sindrome de guillian barre

1. SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRE
ALLISON BELLO DOMECHT
ENFERMERIA V SEMESTRE

2.  Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda
 Polineuropatía Inflamatoria Aguda
 Polineuritis Idiopática Aguda
 Polineuritis Infecciosa
 Síndrome de Guillain-Barré-Landry

3. Historia
 La enfermedad fue descrita por
el medico Frances Jean Landry
en 1.859 de allí uno de sus
nombres.
 En 1.916 Georges Guillain, Jean
Barré y Andre Stohl
descubrieron que en estos
pacientes había un aumento de la
producción de proteínas en
LCR(15 a 45 mg/dL). pero el
recuentro celular era normal.

4. Definición
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco común
que hace que el sistema inmunológico ataque el sistema
nervioso periférico.

5. Los nervios del
sistema nervioso
periférico conectan el
cerebro y la médula
espinal con el resto
del cuerpo.
La lesión de
estos nervios
dificulta la
transmisión de
las señales.
Como
resultado, los
músculos
tienen
problemas para
responder a las
señales del
cerebro.

6. Agudas: Menos de 1 semana
Subagudas: Menos de 1 mes
·Crónicas : Mas de 6 meses
FORMAS DE PRESENTACION

8. Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillain-Barré ataca a algunas personas y a
otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad.

9. INFECCIONES PRECEDENTES
1. Campylobacter jejuni
2. Citomegalovirus
3. Virus de Epstein Barr
4. Haemophilus influenzae
5. Virus de Varicela- Zóster
6. Mycoplasma pneumonie

10. Etiología
El sistema inmunológico del
organismo ataca a sus
propios tejidos
destruyendo la cobertura
de mielina que rodea a los
axones de los nervios
perifericos, e inclusive a
los propios axones.

11. Patogenia
 Se origina por una
respuesta autoinmune a
antígenos extraños (agentes
infecciosos, vacunas) que
son mal dirigidos al tejido
nervioso del individuo.
 El sitio donde causan daño
son gangliósidos. Un ejemplo
es el ganglioóido GM1 que
puede estar afectado en el
20 a 50% de los casos
especialmente en aquellos
que han tenido una infección
por Campylobacter JeJuni.

12. Sistema
inmunológico
Destrucción de
vaina de mielina y
axones
Imposibilidad de
enviar señales de
forma eficaz al
cerebro
Los músculos pierden
capacidad de
respuesta a las
ordenes del cerebro
El cerebro recibe
menos señales
sensoriales
Incapacidad de
sentir textura,
calor, dolor
El cerebro puede
recibir señales
inapropiadas(cosquilleo
en piel y sensaciones
dolorosas)

13. EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a individuos de todas las
edades.
 Preferentemente a adultos
jóvenes (30-50 años).
 Su incidencia mundial es
alrededor de 1 en 100.000
habitantes/año.
 La mortalidad sigue siendo de un
6% y hasta un 16% quedan con
algún grado de discapacidad.

14. Cuadro Clínico

15. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos
días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de
una infección viral respiratoria o gastrointestinal. Ocasionalmente,
una cirugía o una vacuna pueden desencadenar el síndrome.

16.  La inflamación de la mielina en el SNP
lleva rápidamente a la parálisis flácida,
con o sin compromiso del sensorio o del
sistema autonómico.
 La distribución es comúnmente
ascendente y simétrica, afectando
primero a los miembros inferiores.

17.  Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o sin disestesias
(adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los músculos de la
cara en horas o días.
 Los pares craneales inferiores serán afectados, (dificultad en el movimiento de los
ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad para tragar).

18. • Parestesia de pies y manos seguida de
debilidad muscular
• Dolor moderado a severo (80% de los
casos)
• Reflejo osteotendinoso reducido y
lento
• Compromiso de los pares craneales
III, VI, IX, XII (50%)
• Disfunción autonómica, hipotensión,
arritmias, retención urinaria en 65% de
los casos
• El déficit máximo se produce antes de
las 3 semanas

19. · Dificultad para
deglutir
· Babeo
· Dificultad respiratoria
· Ausencia temporal de
la respiración
· Incapacidad para
respirar profundamente
· Desmayos

20. Diagnóstico

21. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de
Ashbury y Cornblath, 1990)
 REQUERIDOS:
1. Debilidad progresiva
2. Arrefexia osteotendinosa universal
 RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad
50%-80%-90%
2. Afectación relativamente simétrica
3. Signos y síntomas sensitivos leves
4. Afectación de Nervios Craneales
5. Recuperación
6. Disfunción autonómica
7. Ausencia de fiebre al comienzo

22. CRITERIOS DE DESMIELINIZACIÓN (Delanoe y
cols)
Presencia de al menos 4 de los siguientes criterios en 3
nervios:
1. Reducción nde la velocidad de conducción
2. Bloqueo parcial de l aconducción
3. Dispersión temporal
4. Latencias Distales motoras prolongadas
5. Ausenia de ondas F o aumento de las latencias mínimas
6. Velocidad de conducción sensitiva
7. Disminución de la amplitud de potenciales evocados

23. ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD
CLÍNICA
0 • sano, normal.
1
• síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar,
correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo.
2
• puede caminar más de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar
actividades para su cuidado personal.
3
• puede caminar más de 5 metros pero con ayuda o apoyo.
4 • está confinado en cama
5
• con ventilación asistida a tiempo total o parcial
6
• muerte

25. que muestra daño al nervio y el bloqueo o enlentecimiento de la
conducción nerviosa en algunos puntos
VCN (velocidad de conducción nerviosa)

26. puede haber
incrementado los
niveles de proteínas
sin un incremento en
los glóbulos blancos.
proteínas elevadas (>0.55g/L)
una semana después del inicio
de los síntomas o su aumento
en exámenes repetidos.
< de 10 linfocitos /mm3
LCR (líquido cefalorraquídeo)

27. Es un examen de la actividad eléctrica en los músculos que puede mostrar que los nervios no
reaccionan apropiadamente a los estímulos.
ECG : puede mostrar
anomalías en algunos
casos
EMG
ELECTROMIOGRAFIA

28. TRATAMIENT
O

29. Inmunoglobulina IV
La inmunoglobulina G (IgG) es una de las cinco
clases de anticuerpos humorales producidos por el
organismo. Se trata de la inmunoglobulina
predominante en los fluidos internos del cuerpo,
como son la sangre, el líquido cefalorraquídeo y el
líquido peritoneal (líquido presente en la cavidad
abdominal). Esta proteína especializada es
sintetizada por el organismo en respuesta a la
invasión de bacterias, hongos y virus. Es la
inmunoglobulina más abundante del suero, con una
concentración de 600-1.800 mg por 100 mL.1 La
IgG constituye el 80% de las inmunoglobulinas
totales.

30. Plasmaféresis
La plasmaféresis es un
método mediante el cual
se extrae completamente
la sangre del cuerpo y se
procesa de forma que los
glóbulos blancos ,glóbulos
rojos y las plaquetas se
separen del plasma. Las
células de la sangre se
devuelven luego al
paciente sin el plasma, el
cual el organismo
sustituye rápidamente.

31. Uso de heparina para evitar el trombo embolismo pulmonar bajo
prescripción médica

32. Complicacione
s
 Dificultad respiratoria
 Contracturas de las
articulaciones u otras
deformidades
 Trombosis venosa profunda
 Aumento del riesgo de
infecciones

33. • Presión arterial baja o
inestable
• Pérdida permanente
del movimiento en un
área
• Neumonía
• Broncoaspiración de
alimentos o líquidos

34. Pronóstico
 Aproximadamente el 80% se recupera totalmente.
 El 15 al 10% se recuperan con invalidez severa.
 La muerte sobreviene en el 4% aproximadamente de
los pacientes.
FACTORES ASOCIADOS CON UN MAL PRONÓSTICO SON:
 1.Edad mayor de 60.
 2.Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).
 3.Extensión y severidad del daño axonal
 4.Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
 5.Tratamiento tardío.

35. Actividades de
Enfermería

36. Control estricto de los signos vitales.
Reposo, acorde con la forma clínica y evitando
adoptar posiciones que dificulten su función
respiratoria
Fisioterapia respiratoria para evitar las
atelectasias y las neumonías

37. Monitorización cardiovascular
permanente
Cateterización venosa profunda
con asepsia y antisepsia
requeridas.

38. Apoyo emocional y psicológico continuo,
tanto al paciente como a sus familiares.
Fisioterapia general para
evitar las contracturas
corporales