1. INSUFICIENCIA ADRENAL
Y ANESTESIA
Asesor: Dr Lugo
R2 Joann Cabrera
Hospital General de Culiacan

2. REPASO
•2
• Polo superior de cada riñón
• Corteza= sintetiza hormonas corticoesteroides
• Medula= produce y libera catecolaminas
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Tennesse, Anesthesiology 2011.

3. • CORTEZA 80%
• Glomerular: mineralocorticoides(aldosterona)
• Fascicular: glucocorticoides (cortisol)
• Reticular: andrógenos (dehidroepiandrosterona
sulfato)
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4. HORMONAS ADRENALES DE LA
CORTEZA
Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville
Tennesse, Anesthesiology 2011.

5. Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.
Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.

6. GLUCOCORTICOIDES
• Metabolismo de
• Metabolismo de
• Metabolismo de
• Efectos
• Efectos
Estimulacion de neoglucogenesis
hidratos de carbonoa partir de proteinas
hepatica
Disminucion dede proteinas
Reduccion utilizacion de
glucosa periferica
celulares
las proteínas Movilizacion de los Aa.
Aumento de glucemia
Extrahepaticos, con aumento
de los sanguineos y hepaticos
Movilizacion de ac. Grasos del
las grasas tejido adiposo
Aumento de cortisol produciendo
movilizacion de Aa y ac. Grasos
en el stress Reduccion obtencion de energia,
favoreciendo de la permeabilidad
capilar
sintesis de glucosa y neotinstesis
Reduccion de sintesis de
proteica
protaglandinas y leucotrienos
antiinflamatorios
Supresion de sistema
inmunitario
Reducen fiebre al reducir
liberacioon de interleucinas
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7. CORTISOL

8. CORTISOL
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9. CORTISOL
• Promueve gluconeogénesis
• Inhibe utilización periférica de glucosa
• Catabolismo de proteínas
• Metabolismo de ácidos grasos
• Antiinflamatorio
• Metabolismo por hígado
• Excreción por riñones
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10. REGULACION DE LA SECRECION

11. NEOGLUCOGENESIS
MOVILIZACION PROTEICA
MOVILIZACION DE GRASAS
ESTABILIZACION DE
LISOSOMAS

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13. MINERALOCORTICOIDES
EQUILIBRIO HIDROSALINO Y TENSION ARTERIAL
• Efectos renales y circulatorios
• Reabsorción de Na y excreción de
• Aumento de liquido extracelular
• 90% depende de la aldosterona
Aumento de reabsorción de Na y
excreción de K en el túbulo
colector
de LEC
KAumento de TA
Aumento
Absorcion de Na y excrecion de
K y bicarbonato por las
glandulas sudoriparas y
salivales
En el colon se evita la perdida de
Na
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14. ALDOSTERONA
• Principal regulador del volumen extracelular
• Homeostasis del K
• 120-150 mcg dia
• Concentración plasmática 6ng/dL
• 50% unida a proteínas
• Vida media 30 min
• Metaboliza en hígado
• Excreción renal 75%
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Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.

15. REGULACION DE LA SECRECION
• Depende del aumento de K extracelular y actividad
renina-angiotensina
• Favorecen la secreción de aldosterona
• Aumento de Na extracelular lo inhibe

16. ANDROGENOS
• Hidroepiandrosterona
• Progesterona
• Estrógenos
No interfieren con la anestesia ni la intervención quirúrgica
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17. • MEDULA 20%
• SNS
• Adrenalina 80%
• Noradrenalina 20%
• Estimulación a y B receptores
• Regulación del sistema cardiovascular y
metabolismo
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18. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Es un síndrome de de deficiencia hormonal
atribuible a una enfermedad primaria de las
glándulas suprarrenales o causada por una
amplia variedad de desordenes del eje
hipotálamo-hipofisis-adrenal, que llevan a estas
glándulas que dejen de producir sus hormonas
como es debido, con secreción insuficiente de
glucocorticoides y mineralocorticoides
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20. • 4.7-6.2 por millón PRIMARIA
• 93-140 por millón SECUNDARIA
• Edad 30-50 años
• Proporción hombre-mujer 1:1.5-3
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21. HIPOFUNCION DE LA CORTEZA
Síndrome de Addison
b) Corticoterapia crónica
c) Hipocorticismo
d) hipoaldosteronismo
a)
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22. INSUFICIENCIA ADRENAL
Etiologia:
• Síndrome de Addison: por enfermedad autoinmune,
hemorragia, TB, metástasis, infecciones, SIDA. Cursa con
disminución de cortisol y aldosterona
• Corticoterapia prolongada: inhibe el eje hipotalamohipofisiario. Al suspender la terapia de forma brusca se
produce insufciencia suprarrenal aguda.
• Hipocorticismo por déficit de ACTH por panhipopituitarismo,
poco frecuente, mantienen niveles normales de aldosterona
con ausencia de cortisol
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23. FISIOPATOLOGIA
1. La disminución de glucocorticoides va a
producir:
- Hipoglucemia en ayuno, falta de respuesta a la
hipoglucemia e hipersensibilidad a la insulina
- Disminución de catabolismo proteico
- Disminución de la lipogenesis: -colesterol y
triglicéridos plasmáticos
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24. 2. La carencia de mineralocorticoides es a causa
de:
- Hiponatremia por perdida y dilución en el
síndrome de Addison, y por dilución en el
hipopituitarismo; natriuresis conservada.
- Hipercalciemia con disminución de calciuresis
- Acidosis metabólica
- Hipercalcemia e hipermagnesemia
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25. 3. Las catecolaminas al no producirse
exclusivamente en la medula suprarrenal, su
disminución solo tiene evidencia clínica en la
tuberculosis suprarrenal
4. Además se modifican otras hormonas:
- Hormona antidiurética
- Prostaglandinas
- Hormona tiroestimulante
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26. CLINICA
• Depresión miocárdica, hipotensión
arterial, vómitos y diarrea, debilidad
muscular, anorexia, perdida
ponderal, inmunodepresion.
HIPOVOLEMIA
OLIGURIA
FALLA RENAL
• La insuficiencia HIPONATREMIA aguda es
suprarrenal
HIPERCALIEMIA
prácticamente superponible a un shock
HIPOGLUCEMIA
hipovolémico
HEMOCONCENTRACION
• Situaciones de estrés
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28. CLINICA
• Tratamiento agresivo
• Cristaloides, coloides y sangre
• Reposición iónica
• Hidrocortisona intravenosa ( 100 mg bolo,
continuar 200 mg cada 24 hrs)
• Los pacientes con corticoterapia cronica pueden
presentar signos de hipercorticismo: DM, ulcera
gastrica, tromboflebitis, inmunodepresión,
descompensación suprarrenal ante la agresión
quirúrgica
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29. PREOPERATORIO
• Anamnesis minuciosa
• Exploración clínica y analitica
• Clínica y datos clínicos pueden estar
enmascarados
• PREPARAR: normalizar volemia, ES, pH y
glucemia
• PREMEDICACION: hidrocortisona 100 mg
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30. TRANSOPERATORIO
• Inhibición transitoria del cortisol los anestésicos
• Evitar etomidato
• Hidrocortisona en dosis suplementarias
• Es habitual la cobertura empirica hormonal
• Las necesidades mineralocorticoides estan cubiertas el
dia de la intervención por el efecto mineralocorticoide de
la hidrocortisona
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31. Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.
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32. La anestesia urgente en un paciente no tratado y
sin tiempo para prepararlo es raro:
• Dosis de corticoides que recibía
• Reposición de volemia con Na y glucosa
• Dosis mínimas necesarias anestésicos para
evitar depresión miocárdica
• Monitorización invasiva
• Control: gasometría, pH…
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33. POSTOPERATORIO
• Continuar monitorización
• Continuar reposición con Na y glucosa. Evitar
hipotonicas
• Evitar y tratar hiper y deshidratación
• Terapia sustitutiva con hidrocortisona
• 1er dia 200 mg iv
• 2do y 3er dia 100 mg iv/24 hrs
• 4to y 5to 50 mg iv /24 hrs
• Del 6to dia continuar tx normal
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34. CONCLUSIONES
• Riesgos mas importantes no son de la cirugía
• Incapacidad del paciente para adaptarse al
estrés quirúrgico
• Descontrol hormonal, metabólico e
hidroelectrolítico
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35. MANEJO OPTIMO
• Conocimiento de su situación clínica
• Estudio cualitativo y cuantitativo hormonal
• Correcta preparación cuando proceda
• Mantener estabilidad
hemodinámica, glusosa, pH…Intra y
Postoperatorio
• Administrar corticoterapia sustitutiva
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36. BIBLIOGRAFIA
• Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et
al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.
• Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.
• Anestesia Miller et al. Elsevier 2d Ed 2010.
• Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and
adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville
Tennesse, Anesthesiology 2011.