1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
INDUCIDOS POR EL EMBARAZO
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
PROGRAMA DE MEDICINA “JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”
HOSPITAL MILITAR” DR. JOSÉ ANGEL ÁLAMO”
CLÍNICA GINECOBSTETRICIA III
BR. DAFNE ROJAS 20.724.217
BARQUISIMETO ESTADO LARA JULIO 2016
2. Se distinguen 2 categorías:
Hipertensión inducida por el Embarazo HIE
• >20 semanas de gestación
Hipertensión Crónica
• Aparece con anterioridad de cualquier etiopatogenia
incluyendo las nefropatías
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3. • Hipertensión
• Preeclampsia
• - Leve
• - Grave
• - Eclampsia
HIPERTENSIÓN
INDUCIDA POR EL
EMBARAZO
• Hipertensión Crónica sin
proteinuria
• Hipertensión Crónica con
Preeclampsia
• asociada
• - Leve - Grave- Eclampsia
HIPERTENSIÓN
CRÓNICA
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4. HIE 5-10% (1)
Factores
predisponentes
2.6% (1)
1.56% y 6.2%
Preeclampsia
(1)
0.05-0.48%
Eclampsia
(1)
Europa <5%
(2)
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5. • Embarazo Múltiple
• ITU
• Anomalías Congénitas
• Enf. Trofoblástica
• Edad
• Obesidad/Diabetes
• Tabaquismo
• Estrés
• Vasculopatías/nefropatías
• Ac. Antifosfolipidos
• Deficiencia de proteína S
• Actividad de Proteína C
• Hiperhocisteinemia
• Antecedentes de
preeclampsia
• Historial familiar de
Preeclampsia
• Tiempo de exposición al semen
• Primiparidad
• Extremos de la vida
• Intervalo entre embarazo
• Embarazo con donación de
ovocitos
• Padres de embarazos con HIE
Sistema
Inmunitario
Hereditarios
Asociados
A la
gestación
Maternos
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6. PLACENTACIÓN ANORMAL: en el embarazo normal las arterias espirales
son transformadas en vasos de baja resistencia por la sustitución de
elementos musculares y endoteliales por el trofoblasto. Por 2 olas de
sustitución.
semana 6-16 semana 16-22
normal
Placentación Anormal
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7. MALA ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA:
Exposición
al semen
durante poco
Tiempo
Respuesta inmunitaria
exagerada
HLA-I soluble
contenida en el
semen
TGF B-I vesículas
seminales
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8. Respuesta
Inflamatoria
granulocitos y
monocitos
Citocinas TH1 o
incremento de la
expresión HLA-DR4 en
los linfocitos CD3, CD4,
CD8
Desequilibrio producción
de factores de crecimiento
y citocinas con efectos
nocivos sobre trofoblasto
Alteraciones en la
actividad invasora y
vascular
MALA ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA:
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9. PRODUCCIÓN DE FACTORES CITOTÓXICOS:
LIPOPERÓXIDOS:
por aumento de la
concentración de
radicales libres, se
unen a lipoproteínas
que al llegar al
endotelio: disfunción
y lesión
PROTEÍNAS
PROINFLAMATORIAS:
TNFa, IL-2
HOMOCISTEINEMIA:
genética o adquirida
CÉLULAS TROFOBLÁSTICAS: por su alteración en la
implantación se diseminan vía sanguinea actuarían de
forma lesiva sobre el endotelio
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12. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINAALDOSTERONA/SISTEMAADRENÉRGICO
Perdida de la
refractariedad
a la
angiotensina II
Vasoespasmo
Excreción
aumentada de
adrenalina y
noradrenalina
Desequilibribrio
entre sustancias
vasodilatadoras/
catecolamiinas
Angiotensina II
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13. VOLUMEN SANGUINEO
Disminución del
volumen plasmático
30-40% preeclampsia
severa
Evidente en casos
con proteinuria
significativa
Hemoconcentracón
> y aumento de la
viscosidad sanguinea
Disminución del flujo
útero placentario,
trombosis e infartos +
RCIU
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14. 1. La contractibilidad
miocárdica no está
comprometida
• 2. La poscarga se encuentra
elevada
• 3. El gasto cardíaco está
reducido
• 4. La presión capilar pulmonar
está normal o baja
• 5. Hipovolemia relativa
(hemoconcentración) por el
vasoespasmo
Disminución de las cifras de
plaquetas, y aumento de la
producción de tromboxano.
• Cuando la lesión endotelial es
importante, se produce
hemolisis.
• Las proteínas reguladoras de
la coagulación, antitrombina
III, proteína S y proteína C
están disminuidas y la
fibronectina aumentada. La
concentración de
plasminógeno disminuye al
igual que la de fibrinógeno.
leve a moderada disminución de la
perfusión renal y del índice de
filtración glomerular, debido a
vasoconstricción y disminución de
calibre de los capilares glomerulares
e hipovolemia
• El incremento de la permeabilidad a
nivel de los capilares glomerulares
se manifiesta por la aparición de
proteinuria, no constante, tardía y
no selectiva. También se observa
hipocalciuria, alteración de la
excreción de sodio y del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
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15. Hemorragia focal periportal, depósito sinusoidal de fibrina,
cambios grasos hepatocelulares y necrosis.
cápsula de Glisson, formar un hematoma,
Hiperemia, isquemia focal, trombosis y hemorragia
El área occipital es extraordinariamente sensible a
las situaciones de vasoespasmo y disminución de
la perfusión
Se observan con mayor frecuencia vasoespasmo,
degeneración del trofoblasto e infartos y
microscópicamente, adelgazamiento del
citotrofoblasto, nodulos sincicíales, arteriosclerosis
aguda y aterosis de arterias espirales
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16. CRITERIOS GENERALES PREECLAMPSIA
SINTOMAS
- Sensación de pesadez y presión
craneal
- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas
centellantes y ambliopía
- Epigastralgia
140 mmHg en la
sistólica y 90
mmHg en la
diastólica, en 30
mmHg en la
sistólica y 15 mm
Hg en la diastólica
300MG Ó
más por litro
de orina o
++
Si persiste a
pesar del
reposo o
aumento de
0.5-1k por
semana
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SIGNOS
17. CRITERIOS ESPECIFICOS PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA
LEVE
P.A:140/90 o mayor, una presión
arterial media (PAM) de 105 mmHg o
mayor, medidos en la primera mitad
del embarazo
Proteinuria > 0,3 g o más en una
muestra de orina de 24 h, sin
sobrepasar los
3 gramos o una medición de 2
cruces
GRAVE
- P.A: >160, >110 mmHg , o una PAM126 mmHg
- Proteinuria de 5 g o más en una muestra de orina de
24 h o una medición de 3 a
4 cruces (+++/++++), en dos muestras
-Trastornos cerebrales o visuales
-Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio
derecho
- Edema agudo de pulmón.
-Trombocitopenia <100MILXC
- Oliguria, menos de 400 mL de orina en 24 h, o
menos de 30 mL en 1 hora
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18. CRITERIOS DE PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria
antes de la semana 20 de gestación, sino después
de esa semana
2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes
de la semana 20 o previo al embarazo, pero se
presenta:
• Aumento repentino de la proteinuria
• Aumento de las cifras tensionales, por encima del
valor promedio registrado con tratamiento
antihipertensivo
• Trombocitopenia
•Elevación importante de las enzimas hepáticas
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19. EXAMENES DE LABORATORIOS
Hematocrito
Creatinina
Acido
úrico:>4MG
alarma
>6 grave
Recuento de
plaquetas: La
trombocitopenia
(menos de
100.000
plaquetas/ mm3)
Uroanálisis
buscando
proteinuria
Transaminasas
TP- TPT
FSP
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22. MEDIDAS GENERALES
REPOSO MÉDICO: decúbito lateral izquierdo
DIETA CUIDADO CON QUE SEA HIPOSÓDICA:indicada solo HTA
crónica o sal sensible
Control de peso
TTO PROFILÁCTICO
CALCIO: 2-3 gr diarios solo si hay hipoingesta del mismo de resto no mejora
pronóstico
ÁCIDO ACETIL SALICILICO: corrige desequilibrio PGI2 y TXA2
recomendado por revisiones Cochrane 60mg- 81 diarios
ÁCIDO FÓLICO: disminuye los valores elevados de homocisteína
VITÁMINA C Y E: algunos estudios resultan alentadores
Omega 3:inhibe la agregación plaquetaria por sintesis de TXA2 y
prostaciclinas
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23. ANESTESIOLOGÍA EN GINECO OBSTETRICIA Vol. 38. Supl. 1 Hospital General de México Abril-Junio 2015
PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP Dra. Paulina González-Navarro y cols
24. ANESTESIOLOGÍA EN GINECO OBSTETRICIA Vol. 38. Supl. 1 Hospital General de México Abril-Junio 2015
PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA Y HELLP Dra. Paulina González-Navarro y cols
SULFATO DE MAGNESIO:Preeclampsia grave como anticonvulsivante Dosis
de carga 4-6 g en 30 minutos, continuar en infusión 1-2 g/hora para 24 horas,
convulsiones recurrentes 1-2 g en 5 minutos.
28. HELLP
EDEMA
AGUDO DE
PULMÓN
IRA SHOCK HEMORRAGIA
CEREBRAL
RUPTURA
HEPÁTICA
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29. Afecta principalmente
producción de células
sanguíneas y función
hepática
HELLP: Hemolisis,
elevación función
hepática y plaquetopenia
Esquistocitos en FSP
LDH:>600
TGO:>70U/L
Bilurribina T:>1.2mg/dl
Plaquetas: >100000/mm3
Mujeres jovenes y antes
de las 36 semanas
Incluso puerperio
Dolor en hipocondrio
derecho y epigastrio,
nauseas, vómitos,
cefaleas, y diarrea
CID, abruptio placentae,
IRA, y ruptura hepática
Morbimortalidad materna
2-15%
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