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RESUMEN CLASE SINDROME CONVULSIVO

¿Cómo funciona el cerebro?

Neuronas están organizadas según zona cerebral de acuerdo a una función específica (Redes
neuronales) inter y entre grupos. Gracias a esto una descarga eléctrica se propaga por una
neurona y difunde a la siguiente por una señal química; Es decir el funcionamiento cerebral
está dado por una serie de descargas eléctricas.

¿Cómo se genera la convulsión?




Neurona pre sináptica Sinapsis              Neurona post sináptica

En la neurona post sináptica producto de la sinapsis se produce el fenómeno de
despolarización, si esta despolarización es de gran amplitud y duradera se conoce como
potencial despolarizador paroxístico (PDP); y varias PDP en vías excitatorias recurrentes
producen una convulsión.

OJO Convulsión distinta a epilepsia:

Convulsión: Actividad cerebral desorganizada, en la cual no hay control inhibitorio del resto del
cerebro. No son controlables por el individuo que las presenta (no son voluntarias); originando
una alteración del funcionamiento cerebral, los síntomas dependen de las neuronas que estén
descargando.

Epilepsia: Patrón convulsivo que es recurrente en el tiempo y en el que no hay factor
gatillante. Diagnóstico clínico.



Tipos De Crisis Convulsivas

• Generalizadas: cuando hay descarga en áreas cerebrales profundas, hay compromiso de la
conciencia;

– Tónico-clónico-generalizadas

– Tónico generalizadas

– Clónica generalizadas
– Ausencias

– Mioclónicas (NO HAY COMPROMISO DE LA CONCIENCIA A PESAR DE SER GENERALIZADA)

– Atónicas

• Parciales: cuando hay descarga en la corteza cerebral, en un grupo de neuronas
determinadas. Sin compromiso completo de la conciencia;

– Simples: sin compromiso de conciencia: motores o sómatosensitivas.

– Complejas: CON COMPROMISO DE LA CONCIENCIA PERO NO COMPLETO. Hay automatismo y
alteración del nivel de conciencia.

• Parciales-secundariamente generalizadas: descarga parcial que difunde al resto del cerebro.



Es importante saber si:

• Conexión al medio: compromiso de conciencia.

• Cara: tiene ojos abiertos o cerrados, mirada fija (central o unilateral) o vagabundeo ocular,
hay movimiento de las mejillas, boca, lengua.

• Cuerpo: rígido, contrae brazos y piernas en forma rítmica, hipotonía generalizada, se mueve
en forma desorganizada, mueve una parte del cuerpo o grupos musculares.

• Signos acompañantes: pérdida control de esfinter, taquicardia o frecuencia normal,
hipertensión, mordedura de lengua, lesiones en resto del cuerpo.

• Duración de la crisis.

• Período post crisis: recuperación completa, sueño profundo, confusión, déficit neurológico
focal.

• Crisis repetidas: tienen un mismo patrón o varía ampliamente.



Pseudocrisis

• Inicio gradual: las crisis epilépticas comienzan súbitamente pudiendo tener aura.

• Duración prologada: las crisis epilépticas duran min. (debe distinguirse la crisis del estado
postictal).

• Movimientos desordenados: excepto en las crisis frontales.

• Clonías intermitentes: las epilépticas son rítmicas en general.

• Actividad motora se detiene y luego continúa: actividad que aumenta y disminuye varias
veces es muy rara en la epilepsia.
• Habilidad para hablar durante los movimientos tónico-clónicos.

• Conciencia conservada con actividad motora bilateral: excepto las crisis del área motora
suplementaria.

• Clonías terminan repentinamente: en las tónico-clónicas, el intervalo entre las clonías se
alarga progresivamente.

• Las características fluctúan entre una crisis y otra: en la epilepsia son estereotipadas.

• Sin somnolencia ni confusión posterior: excepto las crisis frontales.

• Gritos y obscenidades postictal.



Causas De Las Crisis Convulsivas

• Infección del sistema nervioso central: encefalitis, absceso, tuberculoma, neurocisticercosis,
etc.

• Trastorno metabólico: hipo-hiperglicemia, deshidratación, alteración en concentración de
electrolitos, etc.

• Trauma encefálico: hematoma subdural, hematoma parenquimatoso, daño axonal difuso,
etc.

• Fiebre: en el menor de 5 años y mayor de 6 meses por inmadurez cerebral.



Clasificación De Epilepsia

• Generalizadas:

– Idiopáticas: (sin causa aparente)

• Ausencia de la infancia

Base genética

Se inicia entre 4 y 8 años de edad

Son niños normales, predominio sexo femenino

Crisis: duran de 5-15 seg., sin aura, sin período postictal, se repiten varias veces en al día.
Puede tener automatismos rudimientarios.

40% de los casos: tienen crisis tónico-clónico-generalizadas

EEG: indispensable para el diagnóstico

Remisión espontánea durante adolescencia, entonces, ¿porqué tratar?
• Mioclónica juvenil

Inicio en la adolescencia

Mioclonías al despertar, habitualmente del brazo, sin alteración de conciencia.

90% de los casos: se acompañan de crisis tónico-clónico generalizada; 30% tienen ausencias.

Factores desencadenantes: falta de sueño, OH.

Tratamiento es de por vida.



• Tónico-clónico generalizada

Características:

Diurnas

Factores desencadenantes: privación de sueño, ingestión OH, dudoso: menstruación, fatiga,
estrés

Etiología: desconocida

Base genética: importante, dependiente de la edad

Examen neurológico: normal

EEG: de base normal, agregándose descargas generalizadas, sin anomalías focales



– Criptogénicas: (causa aparentemente sospechada)

• Sindrome de West (Triada: Retraso psicomotor + Espasmo + Ipsiarritmia. Pueden derivar a
Lennox Gastaud)

Se inicia entre los 4-8 meses de vida

Crisis: espasmos en flexión, extensión, o mixtos. Son breves y en crisis.

80% de los niños tienen daño cerebral.

Todos evolucionan con regresión severa del desarrollopsicomotor, retardo mental, epilepsia
refractaria.

Solo 5% se recupera completamente.

EEG característico
• Sindrome de Lennox Gastaud

Inicio entre los 1-5 años de edad

Presenta varios tipos de crisis: ausencias atípicas, mioclonías, crisis atónicas, tónico-clónicas,
etc.

75% de los niños tienen daño cerebral

Los pacientes sufren retardo mental progresivo.

Habitualmente no responden al tratamiento, evolucionando como epilepsia refractaria.



– Sintomáticas:

• Epilepsias en otras enfermedades: parálisis cerebral, malformación cerebral, etc.

Características:

Distribución horaria difusa

Factores desencadenantes: irrelevantes

Base genética: irrelevante

Examen neurológico: habitualmente anormal

EEG: ritmo de base anormal, agregándose alteraciones diversas



• Parciales:

– Idiopáticas:

• Epilepsia Rolándica

Se inicia entre los 5-15 años de edad

Son niños normales

Antecedentes familiares en muchos casos (descarga del sueño, generalmente son las madres
quienes se percatan)

Crisis: parciales motoras: compromiso facial, orofaríngeo, brazo. Puede haber generalización
secundaria.

Crisis infrecuentes, ocurren durante el sueño.

Remisión espontánea durante adolescencia

Algunos autores no tratan.
• Epilepsia occipital benigna

Características:

Aparecen en niños normales

Frecuente el antecedente familiar de epilepsia

Crisis poco frecuentes, breves, pueden aparecer en series

EEG: anomalías se activan mucho durante el sueño

Buen pronóstico, la mayoría desaparece en la adolescencia



– Sintomáticas:

• Epilepsia parcial continua

• Síndromes con desencadenantes específicos

• Indeterminado si son parciales o sintomáticas: epilepsia de onda continua del sueño, afasia
epiléptica adquirida, etc.

• Síndromes especiales:

– Convulsiones febriles

Se inicia entre los 6 meses-3 años de vida (93% de los casos)

Causa: gen del cromosoma 2 que no sintetizaría el receptor de IL-1 llevando a una respuesta
exagerada ante la fiebre.

Probabilidad posterior de epilepsia:

Simples: 1%

Menos de 15min. duración

No se repiten en 24 hrs

Sin déficit neurológico focal

EEG normal

Complejas: 2-10%

Predisposición a la recurrencia: 30% del total

Primera crisis en menor de 1 año
Crisis con Tº menor a 38,5ºC

Familiar directo con epilepsia o convulsiones febriles

Daño neurológico previo

Recurrencia ocurrirá durante los próximos 6-12 meses de evolución.

Tratamiento:

Llevar a un SUI: bajar la fiebre y administrar diazepam ev o rectal

Descartar infección del sistema nervioso central o sistémico : punción lumbar, buen examen
físico neurológico y general.

Buscar causas metabólicas de crisis convulsivas: deshidratación, hipoglicemia, etc.

Mantención:

Convulsión simple única: manejo adecuado de la fiebre

Convulsión simple a repetición y convulsión compleja: uso de diazepam rectal durante la
fiebre.

– Status o crisis epiléptica aislada

– Crisis accidentales por alteraciones metabólicas, tóxicas, drogas, eclampsia, hiperglicemia no
cetósica, etc.

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  • 2. – Ausencias – Mioclónicas (NO HAY COMPROMISO DE LA CONCIENCIA A PESAR DE SER GENERALIZADA) – Atónicas • Parciales: cuando hay descarga en la corteza cerebral, en un grupo de neuronas determinadas. Sin compromiso completo de la conciencia; – Simples: sin compromiso de conciencia: motores o sómatosensitivas. – Complejas: CON COMPROMISO DE LA CONCIENCIA PERO NO COMPLETO. Hay automatismo y alteración del nivel de conciencia. • Parciales-secundariamente generalizadas: descarga parcial que difunde al resto del cerebro. Es importante saber si: • Conexión al medio: compromiso de conciencia. • Cara: tiene ojos abiertos o cerrados, mirada fija (central o unilateral) o vagabundeo ocular, hay movimiento de las mejillas, boca, lengua. • Cuerpo: rígido, contrae brazos y piernas en forma rítmica, hipotonía generalizada, se mueve en forma desorganizada, mueve una parte del cuerpo o grupos musculares. • Signos acompañantes: pérdida control de esfinter, taquicardia o frecuencia normal, hipertensión, mordedura de lengua, lesiones en resto del cuerpo. • Duración de la crisis. • Período post crisis: recuperación completa, sueño profundo, confusión, déficit neurológico focal. • Crisis repetidas: tienen un mismo patrón o varía ampliamente. Pseudocrisis • Inicio gradual: las crisis epilépticas comienzan súbitamente pudiendo tener aura. • Duración prologada: las crisis epilépticas duran min. (debe distinguirse la crisis del estado postictal). • Movimientos desordenados: excepto en las crisis frontales. • Clonías intermitentes: las epilépticas son rítmicas en general. • Actividad motora se detiene y luego continúa: actividad que aumenta y disminuye varias veces es muy rara en la epilepsia.
  • 3. • Habilidad para hablar durante los movimientos tónico-clónicos. • Conciencia conservada con actividad motora bilateral: excepto las crisis del área motora suplementaria. • Clonías terminan repentinamente: en las tónico-clónicas, el intervalo entre las clonías se alarga progresivamente. • Las características fluctúan entre una crisis y otra: en la epilepsia son estereotipadas. • Sin somnolencia ni confusión posterior: excepto las crisis frontales. • Gritos y obscenidades postictal. Causas De Las Crisis Convulsivas • Infección del sistema nervioso central: encefalitis, absceso, tuberculoma, neurocisticercosis, etc. • Trastorno metabólico: hipo-hiperglicemia, deshidratación, alteración en concentración de electrolitos, etc. • Trauma encefálico: hematoma subdural, hematoma parenquimatoso, daño axonal difuso, etc. • Fiebre: en el menor de 5 años y mayor de 6 meses por inmadurez cerebral. Clasificación De Epilepsia • Generalizadas: – Idiopáticas: (sin causa aparente) • Ausencia de la infancia Base genética Se inicia entre 4 y 8 años de edad Son niños normales, predominio sexo femenino Crisis: duran de 5-15 seg., sin aura, sin período postictal, se repiten varias veces en al día. Puede tener automatismos rudimientarios. 40% de los casos: tienen crisis tónico-clónico-generalizadas EEG: indispensable para el diagnóstico Remisión espontánea durante adolescencia, entonces, ¿porqué tratar?
  • 4. • Mioclónica juvenil Inicio en la adolescencia Mioclonías al despertar, habitualmente del brazo, sin alteración de conciencia. 90% de los casos: se acompañan de crisis tónico-clónico generalizada; 30% tienen ausencias. Factores desencadenantes: falta de sueño, OH. Tratamiento es de por vida. • Tónico-clónico generalizada Características: Diurnas Factores desencadenantes: privación de sueño, ingestión OH, dudoso: menstruación, fatiga, estrés Etiología: desconocida Base genética: importante, dependiente de la edad Examen neurológico: normal EEG: de base normal, agregándose descargas generalizadas, sin anomalías focales – Criptogénicas: (causa aparentemente sospechada) • Sindrome de West (Triada: Retraso psicomotor + Espasmo + Ipsiarritmia. Pueden derivar a Lennox Gastaud) Se inicia entre los 4-8 meses de vida Crisis: espasmos en flexión, extensión, o mixtos. Son breves y en crisis. 80% de los niños tienen daño cerebral. Todos evolucionan con regresión severa del desarrollopsicomotor, retardo mental, epilepsia refractaria. Solo 5% se recupera completamente. EEG característico
  • 5. • Sindrome de Lennox Gastaud Inicio entre los 1-5 años de edad Presenta varios tipos de crisis: ausencias atípicas, mioclonías, crisis atónicas, tónico-clónicas, etc. 75% de los niños tienen daño cerebral Los pacientes sufren retardo mental progresivo. Habitualmente no responden al tratamiento, evolucionando como epilepsia refractaria. – Sintomáticas: • Epilepsias en otras enfermedades: parálisis cerebral, malformación cerebral, etc. Características: Distribución horaria difusa Factores desencadenantes: irrelevantes Base genética: irrelevante Examen neurológico: habitualmente anormal EEG: ritmo de base anormal, agregándose alteraciones diversas • Parciales: – Idiopáticas: • Epilepsia Rolándica Se inicia entre los 5-15 años de edad Son niños normales Antecedentes familiares en muchos casos (descarga del sueño, generalmente son las madres quienes se percatan) Crisis: parciales motoras: compromiso facial, orofaríngeo, brazo. Puede haber generalización secundaria. Crisis infrecuentes, ocurren durante el sueño. Remisión espontánea durante adolescencia Algunos autores no tratan.
  • 6. • Epilepsia occipital benigna Características: Aparecen en niños normales Frecuente el antecedente familiar de epilepsia Crisis poco frecuentes, breves, pueden aparecer en series EEG: anomalías se activan mucho durante el sueño Buen pronóstico, la mayoría desaparece en la adolescencia – Sintomáticas: • Epilepsia parcial continua • Síndromes con desencadenantes específicos • Indeterminado si son parciales o sintomáticas: epilepsia de onda continua del sueño, afasia epiléptica adquirida, etc. • Síndromes especiales: – Convulsiones febriles Se inicia entre los 6 meses-3 años de vida (93% de los casos) Causa: gen del cromosoma 2 que no sintetizaría el receptor de IL-1 llevando a una respuesta exagerada ante la fiebre. Probabilidad posterior de epilepsia: Simples: 1% Menos de 15min. duración No se repiten en 24 hrs Sin déficit neurológico focal EEG normal Complejas: 2-10% Predisposición a la recurrencia: 30% del total Primera crisis en menor de 1 año
  • 7. Crisis con Tº menor a 38,5ºC Familiar directo con epilepsia o convulsiones febriles Daño neurológico previo Recurrencia ocurrirá durante los próximos 6-12 meses de evolución. Tratamiento: Llevar a un SUI: bajar la fiebre y administrar diazepam ev o rectal Descartar infección del sistema nervioso central o sistémico : punción lumbar, buen examen físico neurológico y general. Buscar causas metabólicas de crisis convulsivas: deshidratación, hipoglicemia, etc. Mantención: Convulsión simple única: manejo adecuado de la fiebre Convulsión simple a repetición y convulsión compleja: uso de diazepam rectal durante la fiebre. – Status o crisis epiléptica aislada – Crisis accidentales por alteraciones metabólicas, tóxicas, drogas, eclampsia, hiperglicemia no cetósica, etc.