1) El documento describe las características clínicas y de transmisión de las hepatitis A, B, C y D. 2) Explica los mecanismos de patogénesis de las hepatitis virales y las complicaciones agudas y crónicas que pueden ocurrir. 3) También analiza los agentes tóxicos hepáticos y las reacciones adversas que pueden darse a algunos fármacos.

1. KATHERIN JOHANNA PINEDA CONEJO

3. HEPATITIS A:

5. HEPATITIS B

10. *El extremo 5' del
genoma es una
región no
traducida
adyacente a los
genes de las
proteínas
estructurales, la
proteína central
de la
nucleocápside y
dos
glucoproteínas de
la envoltura, E1 y
E2/NS1.

11. *El extremo 3'
contiene los genes de
las proteínas no
estructurales NS2,
NS3, NS4A, NS4B,
NS5A, NS5B.
*Algunas intervienen
en la replicación del
virus: Helicasa de
NS3, Proteasa de
Serinas NS3 – NS4A y
la polimerasa de RNA
dependiente NS5B
RNA

13. HEPATITIS B
*El hecho de que pacientes con deficiencias en la
inmunocompetencia celular sean más proclives a permanecer
infectados crónicamente que a eliminar el virus, respalda la
importancia de las respuestas inmunitarias celulares en la
patogenia de la lesión hepática secundaria al virus de la
hepatitis B.
*Existe un modelo experimental que está constituido por células
T citolíticas sensibilizadas específicamente para reconocer
antígenos del hospedador y del virus B de la hepatitis en la
superficie de las células hepáticas.

14. *Los antígenos diana víricos que, junto con antígenos del
hospedador, inducen a las células T citolíticas a destruir
los hepatocitos infectados por el HBV.
*Las citocinas inflamatorias participan en la
inmunorreacciòn temprana a la infección, las respuestas
de los linfocitos citoliticos específicos del VHB - antígeno
leucocitario humano son las que intervienen en la
recuperación después de la infección por virus de
hepatitis B.

16. HEPATITIS C

22. *La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración
mental que aparece en pacientes con insuficiencia hepática
aguda o crónica.
*La encefalopatía hepática aguda se presenta en casos de
necrosis hepática masiva asociada con infecciones virales,
fármacos, tóxicos, medicamentos, como las tetraciclinas,
administrados por vía intrevenosa o en el hígado graso del
embarazo. Las manifestaciones clínicas son diversas y varían
desde cambios sutiles de la personalidad hasta el coma
profundo.

24. *Una pequeña proporción de pacientes con hepatitis A sufre
una recaída en la hepatitis al cabo de semanas o meses de
haberse recuperado aparentemente de la hepatitis aguda.
*Durante la fase prodrómica de la hepatitis B aguda, aparece
en 5 a 10% de los pacientes un síndrome similar a la
enfermedad del suero que se caracteriza por artralgias o
artritis, erupción, angioedema y, en raras ocasiones,
hematuria y proteinuria. Este síndrome se produce antes de
que emerja clínicamente la ictericia.

25. *La complicación más temible de la hepatitis vírica es la
hepatitis fulminante (necrosis masiva del hígado). Los
pacientes suelen presentar signos y síntomas precoces de
encefalopatía hepática que puede desembocar en coma
profundo.
*El hígado suele ser pequeño y el PT está muy aumentado.
La combinación de decremento rápido del tamaño del
hígado, aumento muy rápido de la concentración de
bilirrubina y prolongación marcada del PT, incluso con
decremento de la concentración de aminotransferasas,
junto con signos clínicos de confusión, desorientación,
somnolencia, ascitis y edema, indica que el paciente sufre
insuficiencia hepática con encefalopatía.

26. *Hay ciertos datos clínicos y de laboratorio que sugieren la
progresión de una hepatitis aguda hacia una hepatitis
crónica:
1)Ausencia de resolución completa de síntomas clínicos como
anorexia, pérdida de peso y fatiga, así como persistencia de
hepatomegalia.
2)Presencia de necrosis en puentes o multilobulillar en la
biopsia hepática coincidiendo con una hepatitis prolongada y
grave.
3)Ausencia de normalización completa de aminotransferasas,
bilirrubina y globulinas en el suero en los seis a 12 meses que
siguen a la enfermedad aguda.
4)Presencia mantenida de HbeAg por tres meses y de HBsAg
durante seis meses después de iniciada la hepatitis aguda.

27. *Algunas complicaciones raras de la hepatitis vírica son
pancreatitis, miocarditis, neumonía atípica, anemia
aplásica, mielitis transversa y neuropatía periférica. Las
personas con hepatitis B crónica, en especial aquéllas que
adquirieron la infección durante los primeros años de su
vida y en especial quienes son portadores de HBeAg,
tienen un riesgo elevado de padecer carcinoma
hepatocelular.

30. HEPATITIS A

35. *La infección por hepatitis D
puede prevenirse vacunando
contra la hepatitis B An las
personas predispuestas. Se
recomienda evitar las
exposiciones percutáneas y
excluir los contactos íntimos
con personas que padezcan la
infección por el virus de
hepatitis D.
* Se ha logrado prevenir la hepatitis
C postransfusional mediante una
serie de medidas aplicadas a lo
largo del tiempo: exclusión de los
donantes retribuidos y utilización
del suministro proporcionado por
donantes voluntarios; estudio
sistemático de la sangre donada
con marcadores sustitutos, como la
ALT (que ya no se recomienda) y el
anti-HBc, que son marcadores que
identifican un segmento de la
población de donantes con un
riesgo elevado de sufrir infecciones
de transmisión sanguínea;.
* Exclusión de donantes
pertenecientes a grupos de alto
riesgo de SIDA y aplicación de
pruebas de cribado de anti-VIH, y
análisis progresivamente más
sensibles para detectar anti-HCV.

39. *Los agentes tóxicos hepáticos directos originan alteraciones
morfológicas que son relativamente características y
reproducibles para cada uno. Por ejemplo, el tetracloruro
de carbono y el tricloroetileno generalmente originan una
necrosis centrolobulillar, mientras que la lesión típica de la
intoxicación por fósforo amarillo es periportal.
*Aparición de incrementos leves y transitorios no progresivos
de aminotransferasas séricas, se observa en fármacos como
isoniazida, valproato, fenilhidantoína e inhibidores de
reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA)
(estatinas).

40. *alrededor de la cuarta parte de los pacientes con
reacciones hepatotóxicas idiosincrásicas a
medicamentos se producen manifestaciones
extrahepáticas de hipersensibilidad, como erupción
cutánea, fiebre, leucocitosis y eosinofilia;