Este documento resume información sobre las hepatitis virales A, B, C y D. Describe las características de cada virus, incluida su epidemiología, transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la hepatitis A es generalmente autolimitada pero las hepatitis B y C pueden volverse crónicas y causar cirrosis. La hepatitis D solo puede ocurrir en personas infectadas con hepatitis B.

1. Hepatitis virales

2. Hepatitis viral
Cualquier inflamación del hígado secundaria a una infección
viral
• A&E inflamación aguda, pble autolimitada. Sin riesgo
cronicidad. Inmunidad resto de vida
• B&C riesgo cronicidad
• D virus incompleto: requiere B para replicación
Asintomáticos en fase crónica y dar cirrosis

3. VHA
Causa más común de hepatitis viral en el mundo
• Cadena RNA lineal, no encapsulada, polaridad +
– 1 serotipo 4 genotipos afectan humano 
inmunidad a uno da protección contra los otros
– No citopático daño por respuesta huésped
– Estable a variaciones temp, pH, solventes 
persistencia, diseminación y propagación

4. VHA: epidemiología
• Prevalencia mundial
• Región hiperendémica: países en desarrollo
(México alta prevalencia. Seroconversión
adultos 80-90%)
servicios
sanidad
adecuados
educación
higiénica
estado
socioeconómico
vacunación

5. VHA: transmisión
Probabilidad de contagio en individuos
expuestos es alta
FECAL-ORAL
Ingesta
alimentos
crudos
Agua
contaminada
Percutáneo
raro

6. VHA: manifestaciones clínicas
• Incubación 15-50días (30d)
• Manifestaciones directamente relacionada
con edad individuo (mayor en adultos que en
infantes)
25% hospitalización
1%falla hepática
fulminante (VIH)
85% síntomas
prodrómicos (anorexia,
malestar general,
náusea, vómitos,
molestia abdominal

7. VHA: manifestaciones clínicas
• Coluria marca inicio fase ictérica con mejoría sintomatología previa
• 70% ictericia, de duración variable. Evidente cifra 3mg/dL
bilirrubinaprurito
• EF: hepatomegalia dolorosa, ictericia, esplenomegalia, linfadenopatía
• 10-15% cuadro atípico: hepatitis recurrente o hepatitis colestásica
• Extrahépáticas: rash, artralgias, vasculitis cutánea, disfunción renal,
pancreatitis aguda, cardiomiopatía
Desesncadenante hepatitis autoinmunitaria

8. VHA: diagnóstico
•  AST&ALT: marcador necrosis hepatocitos,  500UI/ml
– Normal: AST10-40 UI/L & ALT 7-56UI/L
• Bilirrubina hasta 25mg/dL
• Fosfatasa alcalina y gamma glutiamiltranspeptidasa
• Determinación factores coagulación para identificación
temprana de una disfunción sintética
– TP, INR, factor V

9. VHA: diagnóstico
• Diagnóstico por determinación Ab específico
del virus IgM
– + fase aguda & - 4-6meses después
• Fracción IgG del anti-VHA + años
• RNA por PCR para investigación

10. VHA: tx y prevención
• Mayoría con ningún manejo específico
– Orientación dietética, actividad física
• Si alteración estado conciencia y parámetros sintéticos en proteínas de
coagulación
– Alerta familiares riesgo falla hepática fulminante
– Referencia unidad cuidados intensivos
– Opción trasplante hepático
• Formas atípicas  prednisona
• Síntomas metoclopramida (antihemético), paracetamol, colestiramina (prurito)
• 2 vacunas de virus inactivado seroconversión>97%, también para profilaxis
posexoposición

11. VHB
• Lábil al medio ambiente
• No daño citopático directo
• DNA encapsulado circular  4 poliproteínas
– Gen S (superficie): envoltura viralRegión preS1 (prot L),
preS2(protM) y S. AgsHB recombinante es base vacunas
– Gen C (core): nucleocápside
– Gen P (polimerasa)
– Gen X: 2 prot para replicación, pble carcinogénesis. 8 genotipos

12. VHB: epidemiología & transmisión
• Distribución global
• Alta prevalencia: Africa y países asiáticos
• Baja prevalencia: México
• Principal mecanismo de transmisión: vertical cronicidad
• Transmisión por exposición percutánea sangre y
secreciones
• 100 veces más infectante que VIH y 10 más que el VHC

13. VHB: transmisión
• México: adultos, contacto sexual o parenteral.
Grupo de riesgo
– Drogas endovenosas
– Múltiple contacto sexual
– Infectados VIH y VHC
– Hepatópatas, nefrópatas, mujeres embarazadas y
inmunosupresión
• Pruebas escrutinio: AgsHB y Ab antiNacer en área
endémica

14. VHB: manifestaciones clínicas
• Depende de edad
– Perinatal cronicidad
– Adulto  clínica evidente, resolución >90%
• Incubación: semanas-meses
• Cuadro prodrómico: fatiga, fiebre, artralgia, eritema
• Cuadro agudo: seroconversión AgeHB y Ag
• <1% fallo hepático fulminante
• 2-5% persiste AgsHB >6meses evolución hepatitis crónica o estado
portador activo
• Enzimas hepáticas: miles

15. VHB: hepatitis crónica
• Asintomática: fatiga, malestar inespecífico en
cuadrante superior derecho
• Debuta con complicaciones de cirrosis
• Manifestaciones extrahepáticas por complejos
inmunitarios circundantes (16%) sospecha dx

16. VHB: dx
• Determinación en suero de Ag y Ab asociados
al virus, enzimas hepáticas y carga viral
(PCR) fase en que se encuentra.
• Marcadores:
Ag de superficie y Ab
•fundamental
•1-10 semanas después
infección inicial
•Persistencia >6menes
infección crónica
Ag core y su Ab
•Ag intracelular
•IgM: primer Ab en
generarse: 1er mes,
infección reciente
•IgG: infección resuelta y
crónica
Ag e y Ab
•Marcador de replicación
viral e infectividad
•Ag desaparece rápido en
infección aguda y persiste
en crónica
•Seroconversión se asocia
a  niveles DNA-VHB:
<20000UI/mL e
inflamación

17. VHB: ensayos moleculares
• DNA-VHB rápidamente positivo, puede
preceder a la detección del AgsHB
• Infección activa + AgeHB: >20000UI/mL
• El mejor para monitorear la respuesta al
manejo farmacológico

18. VHB: tx
• Hepatitis viral aguda
Ningún tx específico
Vigilancia falla de
síntesis hepática
Tx: crónica y cirrosis
Prevenir progresión a
cirrosis y
complicaciones
Erradicación  por
persistencia DNA
circular
covalentemente
cerrada en hepatocitos

19. VHB: tx
• Hepatitis crónica
– DNA-VHB >20000UI/mL
– ALT elevados (una o dos
veces arriba del valor
normal en 3-6m)
– >40años
– Actividad inflamatoria
moderada-severa y/o
fibrosis
Interferón alfa
Inmunomodulador y antiviral
Percutánea
Limitado a individuos con reserva
hepática conservada
Antivirales orales
Análogos nucleosídicos: lamivudina,
telbivudina
Análogos nucleotídicos: adefovir,
tenofovir
Agentes ciclopentano: entecavir
Limitante: admin prolongada, generación
resistencia
• 1era línea: Entecavir, Interferón 
pegilado y tenofovir
• 2nda línea: lamivudina, adefovir,
telbivudina

20. VHB: prevención
• Vacunación: Ag de superficie por ingeniería
recombinante