Virus de la Hepatitis b

1. • Es una enfermedad del hígado causada por el virus de la
hepatitis B
• Se caracteriza por necrosis hepatocelular e inflamación.
• Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que
puede acabar en Cirrosis, Cáncer de hígado, Insuficiencia
hepática e incluso la muerte.

2. • Familia Hepadnavirus
• DNA doble cadena.
• 8 Genotipos (A a la H).
• Genotipos A y C comprometen el 35 y 31% de virus
respectivamente en los EUA.
Am Fam Physician. 2010;81(8):965-972
Estructura
• Circular, con envoltura y nucleocapside
• Sus proteínas principales son C, P, S y X
C= Core de la nucleocapside
S= Proteína de superficie
P= Polimerasa
X= Funciones
adicionales

3. PRUEBA INTERPRETACIÓN SX CLÍNICO
HBsAg Infección actual
Hepatitis aguda, portador, hepatitis
crónica activa
Anti-HBs
immunocompetencia e
inmunoprotección frente VH-B
Infección Pasada. Inmunización.
HBeAg Replicación activa, altamente infectivo Hepatitis aguda, hepatitis crónica activa
Anti-Hbe Infección aguda o reactivación Hepatitis aguda, hepatitis crónica activa
Anti-HBc total Infección actual o previa
IgG indica infección crónica o pasada
IgM indica infección aguda (marcador
elección hepatitis aguda VHB
Anti-HBe
Aparece tras negativizarse el HBeAg.
Su positividad indica evolución favorable
y baja infecciosidad
ADN-VHB
Marcador más directo de la actividad
replicativa del virus y su positividad se
asocia con la inflamación hepática
Marcador más específico de replicación
viral.

4. Parenteral
• transfusiones
• Contacto con
material
contaminado
Trasmision sexual
• Grupos de riesgo
Perinatal
• De madre
infectada a hijo
• Hbeg + (90%)
• Mas riesgo para
cronicidad
• Afecta a 500 millones de personas
• Es el virus de la hepatitis más común
• El virus de la hepatitis B y C, son la causa más frecuente de hepatocarcinoma.

6. • Es asintomática en la mayoría de pacientes
• Pacientes sintomáticos: Periodo de incubación
de 2 a 6 meses
• Fase prodrómica: síntomas constitucionales
(malestar general, fiebre, fatiga, anorexia,
náuseas y dolores musculares, dolor HD). Dura
diez días
• Fase estado: coluria (Coca Cola) e ictericia,
dura una o dos semanas, coincidiendo con la
disminución de la viremia y de las
aminotransferasas
• Fase Convalecencia: Desaparición de la
ictericia
• EF: Ictericia, hepatomegalia moderada, blanda
Insuficiencia Hepática Fulminante
• Se presenta en el 1% de los casos
• Debutan con fiebre alta y repentina, dolor abdominal,
vómitos e ictericia con alteración del estado de
consciencia (desorientación, confusión y coma)
• Estos pacientes tienen mal pronóstico
• deben ser atendidos enuna unidad de cuidados
intensivos y posibilidad de trasplante hepático

8. • La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o se manifiesta por
síntomas inespecíficos como cansancio o disminución del apetito
• Un tercio de pacientes con HBC desarrollará cirrosis y carcinoma
hepatocelular , y en ese momento se puede observar síntomas en relación
con las descompensaciones hepáticas que se presenten (ascitis,
hemorragia digestiva y encefalopatía, entre las más frecuentes)
• Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-
hepáticas como: poliarteritis nodosa (PAN), glomerulonefritis membranosa
y glomerulonefritis membranoproliferativa
• Una vez establecida la infección crónica un 0,5% de las personas pueden
aún resolverla espontá- neamente

9. • El diagnostico suele establecerse con la
historia y las alteraciones analíticas.
• El diagnostico etiológico de forma
clínica es imposible y se basa en
marcadores serológicos
• Deben efectuarse los siguientes
exámenes: IgM anti-HVA, HBsAg, IgM
anti-HBc, anti VHC y anti HD.
Alteraciones bioquímicas:
• Elevacion de billirubina
ambas fracciones
• Elevacion de
transaminasas TGP y TGO
(20-40 veces)
• Fosfatasa alcalina:
Normal o levemente
aumentada
• VSG, Hemograma,
Pruebas de coagulación:
Normales

12. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN CRÓNICA POR EL HBV
Serología
HBeAg Anti-HBe
ALT
ADN-VHB
(viremia)
Lesión
Hepatitis crónica activa Inflamación
mínima/cirrosis
Inmunotolerante
(fase I)
Inmuno Reactiva
(fase II)
Portador inactivo
(fase III)
Estadio
cronicidad
Inflamación
mínima
Resuelta
Normal a
cirrosis
HBsAg Anti-HBs
Reactivación
109-1010 c/ml
107-108 c/ml <105 c/ml
>105 c/ml

13. Objetivos:
• lograr una supresión prolongada de la
replicación viral con la intención de
evitar la propagación de la infección
• Prevenir la insuficiencia hepática y el
hepatocarcinoma
• El objetivo terapéutico se puede
objetivar mediante la remisión
bioquímica y virológica (carga viral
ADN-VHB en los niveles más bajos
posibles o indetectable)
• la erradicación completa del VHB no
es posible, debido a la incorporación
del ADN en los hepatocitos
Pacientes HBeAg positivos:
• Encaminada a btener el negativización del HBeAg y
seroconversión a anti-HBeAg
• La normalización de las aminotransferasas
• Mantener una carga viral ADN-VHB indetectable o muy baja.
Mantener una carga viral ADN-VHB indetectable o muy baja.
• La negativización de HBsAg es infrecuente
Pacientes HBeAg negativos:
• la remisión bioquímica y virológica (carga viral indetectable o lo
más baja posible por un tiempo prolongado).

15. • En la actualidad existen 7
medicamentos aprobados por la
FDA en EUA para el tratamiento
de la HB crónica: interferón-α
estándar, Peg-Interferón-α 2a y
2b, lamivudina, adefovir,
entecavir, telbivudina y tenofovir
Interferones:
tienen efectos antivirales directos (inhibe la síntesis de
ADN viral y activa enzimas antivirales) e indirectos
(inmunomodulador) mediado por la exageración de la
respuesta celular contra hepatocitos infectados con
VHB
Los agentes antivirales orales:
incluyen a los análogos de nucleósidos (lamivudina,
telbivudina y entecavir) y análogos de nucleótidos
(adefovir y tenofovir).
Son de administración oral diaria en una dosis.
A pesar de su gran eficacia, se ha restringido
parcialmente su uso, por la necesidad de una
administración prolongada (muchas veces indefinida),
elevados costos y por la emergencia frecuente de
cepas resistente