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Corticoide 
s 
Facultad de Enfermería- 
Santiago
¿Qué son los corticoides? 
 Son hormonas producidas por la 
glándulas suprarrenales, con acciones 
anti-inflamatoria e inmunosupresora 
(supresora de reacciones de defensa), por 
lo cual reducirán las manifestaciones 
clínicas de la alergia y, por último, los que 
caracterizan la respuesta frente al estrés.
TIPOS 
 MINERALCORTICOIDES: 
Aldosterona y corticosterona. 
Producida en la zona glomerular, 
responsables de la regulacion del 
equilibrio hidrosalino. 
 GLUCOCORTICOIDES: Cortisol y 
cortisona. Producida en la zona 
fasciculada, controlan el 
metabolismos de carbohidratos, 
grasas y proteinas.
EFECTOS 
 Metabolismo Proteico: Incremento del 
catabolismo, con movilización de 
aminoácidos de los tejidos y balance 
nitrógeno negativo. 
 Metabolismo Hidrocarbonado: 
favorecen la acumulación de glucógeno 
en el hígado y estimulan la 
glucogénesis, tienden a elevar la 
glicemia. 
 Metabolismo Lipidio: Redistribución de 
las grasas, que se depositan sobre todo 
en la cara (cara de luna llena) y cuello 
(cuello de búfalo)
VIAS DE ADMINISTRACION 
 VO: buena absorción en los 
corticoides naturales 
 IM: rápido para las sales solubles 
(fosfatos, succionatos), lento las 
insolubles (acetatos). 
 IV: Son rápido en caso de emergencia 
 Localmente: difunden bien a la 
circulación sistemática
Farmacocinética 
 Los esteroides naturales como el 
cortisol circulan unidos a una proteína 
transportadora en un 95% 
 Los sintéticos se ligan a las proteínas 
en menor grado 
 Se metabolizan en el hígado y se 
eliminan por riñón el 90% 
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metabolizan con lentitud
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Preparado Presentación Vía de 
administración 
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EV , IM 
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Amp mg/ml EV , IM 36-54Hrs 
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acetonido 
Bulbo 40 mg/5ml IM 
intraarticular 
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12-36 Hrs
Efectos adversos 
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del corticoesteroides 
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funcionamiento fisiológico 
del eje hipofisosuprarenal 
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administrados a dosis 
suprafisiológicas 
Síndrome de Cushing 
Por contraindicación de 
su administración 
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s, infecciones
 HTA 
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agua 
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sanguíneo 
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proximal
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tratamientos con corticoides 
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hemorragia digestiva , pancreatitis. 
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cushing , trastornos menstruales , impotencia 
, elevación de la glucosa en la sangre , 
supresión del eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal 
, retraso del crecimiento. 
 Musculo-esqueleticos : osteoporosis , 
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retraso de la curación de heridas 
 Alteraciones mentales: Euforia moderada, 
insomnio y depresión
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cardiaca 
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humor y de la personalidad , 
hipertensión endocraneal benigna 
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mecanismos de defensa con 
susceptibilidad a desarrollar infecciones 
 Atrofia de la capsula suprarrenal: 
inhibición de la síntesis de la ACTH por 
la hipófisis. 
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 Cuando se plantea su administración en 
dosis altas durante tiempos prolongados 
siempre hay que preguntarse si los 
beneficios compensan los efectos 
secundarios. 
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de dos factores: dosis y tiempo de 
tratamiento 
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aspecto físico y la alteración de sus 
funciones sexuales, lo cual provoca 
alteraciones de la conducta como ansiedad, 
depresión, hostilidad y culpa que trataremos 
de mitigar.
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inflamatorias cuando otros antinflamatorios 
han fracasado 
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primera elección 
 Los nuevos corticoides sinteticos carecen 
de efectos mineralocorticoides y tienen un 
efecto más prolongado 
 Debemos conocer perfectamente los 
efectos secundarios para vigilar su 
aparicion y evitar paliar con medidas 
accesorias
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 Tener siempre en cuenta los 6 correctos antes de la 
administración de cualquier medicamento. (Farmaco 
correcto, Dosis correcta, Hora correcta, Via correcta , 
paciente correcto y registro) 
 Control de signos vitales cada 4 Horas. 
 Administrar medicamento antes de comidas si es 
posible para que este no aumente apetito en horas 
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administrará una dieta rica en proteínas, con restricción 
calórica y en sodio, y con complementos de potasio, 
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medicación, disminuir la ansiedad y malestar por el 
cambio de imagen sufrido. 
 Explicar al paciente y familiares que nunca se debe 
cancelar bruscamente el tratamiento.
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 Los glucocorticoides acoplándose con un 
receptor de membrana citoplasmática 
específico entran a las células blanco. Este 
complejo receptor-corticoide es transferido al 
núcleo donde se une a la cromatina y 
aumenta o inhibe la regulación de genes que 
son inducidos específicamente por 
corticoides, y así los corticoides modulan la 
síntesis de proteínas. Dentro de ellas la 
macrocortina (lipocortina) que inhibe la 
fosfolipasa A2, con lo cual modulan la 
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Corticoides: efectos, usos y cuidados

  • 1. Corticoide s Facultad de Enfermería- Santiago
  • 2. ¿Qué son los corticoides?  Son hormonas producidas por la glándulas suprarrenales, con acciones anti-inflamatoria e inmunosupresora (supresora de reacciones de defensa), por lo cual reducirán las manifestaciones clínicas de la alergia y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés.
  • 3. TIPOS  MINERALCORTICOIDES: Aldosterona y corticosterona. Producida en la zona glomerular, responsables de la regulacion del equilibrio hidrosalino.  GLUCOCORTICOIDES: Cortisol y cortisona. Producida en la zona fasciculada, controlan el metabolismos de carbohidratos, grasas y proteinas.
  • 4. EFECTOS  Metabolismo Proteico: Incremento del catabolismo, con movilización de aminoácidos de los tejidos y balance nitrógeno negativo.  Metabolismo Hidrocarbonado: favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la glucogénesis, tienden a elevar la glicemia.  Metabolismo Lipidio: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en la cara (cara de luna llena) y cuello (cuello de búfalo)
  • 5. VIAS DE ADMINISTRACION  VO: buena absorción en los corticoides naturales  IM: rápido para las sales solubles (fosfatos, succionatos), lento las insolubles (acetatos).  IV: Son rápido en caso de emergencia  Localmente: difunden bien a la circulación sistemática
  • 6. Farmacocinética  Los esteroides naturales como el cortisol circulan unidos a una proteína transportadora en un 95%  Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado  Se metabolizan en el hígado y se eliminan por riñón el 90%  Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud
  • 7. Corticoides mas utilizados Preparado Presentación Vía de administración Vida media en tejidos Hidrocortisona succinato sodico Bulbo 100 mg Bulbo 500 mg EV , IM Intraarticular 8-12Hrs prednisolona Bulbo 20 mg/5ml Bulbo 60mg/5ml tab .20 mg EV , IM Itraarticular Oral 12-36Hrs. Metilprednisolona succinato Bulbo 500 mg amp 40 mg/2ml EV , IM EV , IM 12-36Hrs prednisona tab 5 mg Oral 12-36 Hrs. Fluodrocortisona Tab 0.1 mg Oral 8-12Hrs acetato Betametasona acetato Amp mg/ml EV , IM 36-54Hrs Cortisona acetato Tab 25 mg Oral 8-12Hrs. Triamcinolona acetonido Bulbo 40 mg/5ml IM intraarticular intradérmica 12-36 Hrs
  • 8. Efectos adversos Efecto directo derivado del corticoesteroides Supresión del funcionamiento fisiológico del eje hipofisosuprarenal Corticoides administrados a dosis suprafisiológicas Síndrome de Cushing Por contraindicación de su administración Inmunosupresión , transtornosgastrointestinale s, infecciones
  • 9.  HTA  Retención sodio y agua  Aumenta volumen sanguíneo  Aumenta resistencias periféricas  Arterosclerosis  Incremento de colesterol y triglicéridos Efecto Cardiovascular Alteraciones lipidicas
  • 10. Piel Músculos  Atrofia dérmica  Purpura  Acné  Hipertricosis  Alopecia  Estrías  Deficiencia en reparación de heridas  Estimula la degradación de proteínas a aminoácidos  Atrofia y debilidad proximal
  • 11. Efectos Secundarios en tratamientos con corticoides  Gastrointestinales : Ulcera péptica , hemorragia digestiva , pancreatitis.  Endocrino-metabolicos: Síndrome de cushing , trastornos menstruales , impotencia , elevación de la glucosa en la sangre , supresión del eje hipotálamo hipofisario-suprarrenal , retraso del crecimiento.  Musculo-esqueleticos : osteoporosis , afectación de los músculos  Dermatologicas : Acné , fragilidad capilar , retraso de la curación de heridas  Alteraciones mentales: Euforia moderada, insomnio y depresión
  • 12.  Oculares : Cataratas , glaucoma  Cardiovasculares : HTA , insuficiencia cardiaca  Neuropsiquiatricos : alteraciones del humor y de la personalidad , hipertensión endocraneal benigna  Sistema defensivo : Alteración de los mecanismos de defensa con susceptibilidad a desarrollar infecciones  Atrofia de la capsula suprarrenal: inhibición de la síntesis de la ACTH por la hipófisis.  Alteraciones Hormonales: alteración de menstruaciones
  • 13. Puntos de Enfermería  Cuando se plantea su administración en dosis altas durante tiempos prolongados siempre hay que preguntarse si los beneficios compensan los efectos secundarios.  Para que estos produzcan efectos dependen de dos factores: dosis y tiempo de tratamiento  El paciente es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus funciones sexuales, lo cual provoca alteraciones de la conducta como ansiedad, depresión, hostilidad y culpa que trataremos de mitigar.
  • 14.  Solo se usa en enfermedades inflamatorias cuando otros antinflamatorios han fracasado  En el asma bronquial son fármacos de primera elección  Los nuevos corticoides sinteticos carecen de efectos mineralocorticoides y tienen un efecto más prolongado  Debemos conocer perfectamente los efectos secundarios para vigilar su aparicion y evitar paliar con medidas accesorias
  • 15. Cuidados de enfermería  Tener siempre en cuenta los 6 correctos antes de la administración de cualquier medicamento. (Farmaco correcto, Dosis correcta, Hora correcta, Via correcta , paciente correcto y registro)  Control de signos vitales cada 4 Horas.  Administrar medicamento antes de comidas si es posible para que este no aumente apetito en horas inadecuadas.  Para paliar el exceso del catabolismo proteínico se administrará una dieta rica en proteínas, con restricción calórica y en sodio, y con complementos de potasio, calcio y magnesio,  Vigilar la aparición de efectos secundarios a la medicación, disminuir la ansiedad y malestar por el cambio de imagen sufrido.  Explicar al paciente y familiares que nunca se debe cancelar bruscamente el tratamiento.
  • 16. Mecanismo de Acción  Los glucocorticoides acoplándose con un receptor de membrana citoplasmática específico entran a las células blanco. Este complejo receptor-corticoide es transferido al núcleo donde se une a la cromatina y aumenta o inhibe la regulación de genes que son inducidos específicamente por corticoides, y así los corticoides modulan la síntesis de proteínas. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberación de acido araquidónico, bloqueando la producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la síntesis de sustancias proinflamatorias.