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Ictericia
• La ictericia es la coloración amarillo-verdosa
  de piel y escleróticas producida por
  acumulaciones de bilirrubina directa o
  indirecta en tejidos y líquidos intersticiales.
• Los valores normales de bilirrubina en suero
  varían entre 0.1mg/100ml hasta 1.0mg.
• La ictericia solo se hace visible cuando la
  bilirrubina esta elevada en estos tejidos por
  encima de 2 o 3 mg/100ml de suero.
Mecanismos
•   Sobreproducción
•   Disminución de captación hepática
•   Disminución en la conjugación
•   Disminución en la excreción de la bilis
    (intra o extrahepática)
       •   Hemolíticas,
       •   Hepatocelulares
       •   Obstructivas o colestáticas.
Ictericia prehepática
• Se debe a un incremento de la bilirrubina
  en sangre que no alcanza a ser
  metabolizada.
     • enfermedades congénitas no
       hemolíticas
     • destrucción masiva de glóbulos
       rojos, como puede ser por
       transfusión de sangre incompatible o
       la eritoblastosis fetal
Ictericia hepática
• La lesión afecta directamente a la célula
  hepática.
        – Hepatitis infecciosas, virales
          (Hepatitis A, B, C), bacterianas,
          cirrosis, tóxicas: por
          medicamentos, drogas, tóxicos,
          plaguicidas, etc.
Ictericia post-hepática
• Cálculo en vía biliar
• Compresión tumoral (cáncer de
  estómago, de cabeza de páncreas) o
  adenopatías
• Adherencias post operatorias, etc.
Otra clasificación
• Aumento de bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada:
  BI > del 85% del total. No coluria, acolia ni hipocolia.
       • Aumento de producción: hemólisis, reabsorción de grandes
         hematomas, eritropoyesis ineficaz.
       • Alteración del transporte y la captación: sulfamidas, ácido
         flavaspídico, ayuno, sepsis, posthepatitis viral.
       • Alteración de la conjugación: ictericia fisiológica del recién
         nacido, enfermedad de Gilbert, enfermedad de Crigler-
         Najjar, novobiocina, cloranfenicol…
• Aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada:
  BD > del 50% del total. Aparece coluria, acolia o
  hipocolia.
      • Alteración de la excrección:
          – - INTRAHEPÁTICA: puede ser hereditaria (Sd.
            Rotor, Sd. Dubin-Johnson) o adquirida (hepatitis viral
            o alcohólica, infiltración hepática de cualquier
            etiología, cirrosis, tumores hepáticos primarios y
            secundarios, fármacos, embarazo, colestasis recurrente
            benigna, CBP, colangitis esclerosante, sepsis…).
          – - EXTRAHEPÁTICA: obstáculo en el árbol biliar.
            Puede ser congénito (atresia de vías biliares) o
            adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca).
Diagnóstico
• Anamnesis:
    • hábitos tóxicos (alcohol, drogas, fármacos),
    • antecedentes de transfusión, intervenciones
      quirúrgicas anteriores, antecedentes familiares
      de ictericia, viajes a áreas endémicas de hepatitis
      o contacto con enfermos afectados
    • existencia de dolor abdominal, náuseas, vómitos,
      fiebre, pérdida de peso, anorexia, etc.
                                          etc
Exámen físico
• Ascitis
• estigmas de hepatopatía crónica (eritema
  palmar, arañas vasculares, ginecomastia,
  hipertrofia parotídea, retracción palmar)
  hepatomegalia, esplenomegalia signos de
  encefalopatía (hepatocelular)
• fiebre, hipersensibilidad a la palpación
  abdominal, masa abdominal palpable, coluria,
  prurito, lesiones de rascado o xantelasmas
  (obstrucción).
Diagnóstico de laboratorio
•   Sangre completa
•   Estudio de coagulación,
•   Bilirrubina,
•   GOT, GPT, GGT, FA, LDH
•   Orina.
•   Reticulocitos,
•   Extensión de sangre periférica
•   Test de Coombs.
Interpretación de los resultados
• Si hay aumento de bilirrubina con
  transaminasas y FA normales: es
  improbable que se deba a obstrucción
  biliar o enfermedad hepatocelular
  (investigar hemólisis o defectos aislados
  del metabolismo de la bilirrubina).
Interpretación resultados
• Si aumento predominante de
  transaminasas (citólisis) y tiempo de
  protrombina alargado que no corrige con
  vitamina K, sospechar origen
  hepatocelular.
Interpretación resultados
• Si hay aumento predominante de
  bilirrubina y FA, amilasa sérica elevada,
  T. Quick normal o bajo que se normaliza
  tras vitamina K, sospechar origen
  obstructivo.
• Si los antecedentes, la exploración y las
  pruebas de laboratorio sugieren
  obstrucción biliar, se debe realizar un
  estudio de imagen (ecografía o TAC)
  para confirmar la presencia de
  obstrucción biliar y localizarla o para
  excluirla.
Paciente varón de 50 años de edad previamente sano
que consulta por ictericia y dolor en hipocon1drio
derecho.
Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en
hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito,
ictericia y orinas oscuras . No otros síntomas. No
historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No
viajes en los últimos 10 años. No historia de otros
síntomas por aparatos, no enfermedades cardiológicas,
articulares, endocrinas, ni digesivas. No toma
fármacos. No cirugias previas ni transfusiones.
La exploración fisica demostró obesidad moderada,
ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Existía
eritema palmar y algunos puntos rubí en el tórax. No
signos de ascitis ni datos de encefalopatia. No edema,
ni acropaquias. Auscultación cardiaca y pulmonar
normal. No adenopatias. Hepatomegalia de tres
traveses de dedo por debajo del limite costal, con
dolor a la palpación. No esplenomegalia
Las pruebas de laboratorio realizadas
Hemoglobina: 12.6 g/dL ; Leucocitos: 6200/ mm3; plaquetas:
170000/mm3; creatinina: 0,8 mg/dl; tiempo de protombina: 19
seg; tiempo parcil de tromboplastina: 55 seg; bilirrubina total:
25 mg/dl; bilirrubina directa: 14 mg/dl; albumina: 2,5 g/dl;
fosfatasa alcalina: 130 U/L; GOT: 3023 U/L;GPT: 2270 U/L.
Se realizó una ecografía abdominal que demostró
hepatomegalia regular sin masas. No ascitis. No signos de
ascitis.No colelitiasis ni colecistis. El estudio de doppler
venoso portal y hepático fue normal también.
Todas las serologías para virus de la hepatitis fueron
negativas. Ceruloplasmina plasmática, alfa1-antitripsina, TSH
y estudios del metabolismo férrico fueron normales.
DIAGNÓSTICO ???
Se pidierón marcadores de actividad
autoinmune con determinación de IgG
plasmática(e 3170 mg/dl), y determinación
de ANA (1:500), anticuerpos anti-musculo
liso ASMA( 1:120) y anti LKM (1:95)
Hombre de 55 años, con ictericia progresiva, dolor epigástrico de
tipo sordo, continuo, sin relación con las comidas. Ha disminuido 5
kg de peso en el último mes. Entre sus antecedentes figura el hábito
de fumar de 25 a 30 cigarrillos por día durante 20 años; 15 años
atrás le habían practicado colecistectomía por litiasis bilar. Al
examen físico se halla un hombre con ictericia y deterioro de su
estado general. En el abdomen se observa cicatriz por
colecistectomía previa. No se logran palpar masas.
Los exámenes de laboratorio informan fosfatasas alcalinas
aumentadas con 510 UI/l; bilurribina directa de 6 mg/l, la indirecta
de 2.2 mg/l y la total de 8.2 mg/l; transaminasas oxaloacéticas 36
UI/l, las pirúvicas de 38 UI/l; estos dos últimos valores se
consideraron dentro de lo normal. Las amilasas con un valor de 120
U igualmente normales.
Carcinoma de colédoco de tipo
      adenocarcinoma.

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Ictericia

  • 1. Ictericia • La ictericia es la coloración amarillo-verdosa de piel y escleróticas producida por acumulaciones de bilirrubina directa o indirecta en tejidos y líquidos intersticiales. • Los valores normales de bilirrubina en suero varían entre 0.1mg/100ml hasta 1.0mg. • La ictericia solo se hace visible cuando la bilirrubina esta elevada en estos tejidos por encima de 2 o 3 mg/100ml de suero.
  • 2. Mecanismos • Sobreproducción • Disminución de captación hepática • Disminución en la conjugación • Disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática) • Hemolíticas, • Hepatocelulares • Obstructivas o colestáticas.
  • 3. Ictericia prehepática • Se debe a un incremento de la bilirrubina en sangre que no alcanza a ser metabolizada. • enfermedades congénitas no hemolíticas • destrucción masiva de glóbulos rojos, como puede ser por transfusión de sangre incompatible o la eritoblastosis fetal
  • 4. Ictericia hepática • La lesión afecta directamente a la célula hepática. – Hepatitis infecciosas, virales (Hepatitis A, B, C), bacterianas, cirrosis, tóxicas: por medicamentos, drogas, tóxicos, plaguicidas, etc.
  • 5. Ictericia post-hepática • Cálculo en vía biliar • Compresión tumoral (cáncer de estómago, de cabeza de páncreas) o adenopatías • Adherencias post operatorias, etc.
  • 6.
  • 7. Otra clasificación • Aumento de bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada: BI > del 85% del total. No coluria, acolia ni hipocolia. • Aumento de producción: hemólisis, reabsorción de grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz. • Alteración del transporte y la captación: sulfamidas, ácido flavaspídico, ayuno, sepsis, posthepatitis viral. • Alteración de la conjugación: ictericia fisiológica del recién nacido, enfermedad de Gilbert, enfermedad de Crigler- Najjar, novobiocina, cloranfenicol…
  • 8. • Aumento de la bilirrubina directa (BD) o conjugada: BD > del 50% del total. Aparece coluria, acolia o hipocolia. • Alteración de la excrección: – - INTRAHEPÁTICA: puede ser hereditaria (Sd. Rotor, Sd. Dubin-Johnson) o adquirida (hepatitis viral o alcohólica, infiltración hepática de cualquier etiología, cirrosis, tumores hepáticos primarios y secundarios, fármacos, embarazo, colestasis recurrente benigna, CBP, colangitis esclerosante, sepsis…). – - EXTRAHEPÁTICA: obstáculo en el árbol biliar. Puede ser congénito (atresia de vías biliares) o adquirido (cálculos, tumores, compresión extrínseca).
  • 9. Diagnóstico • Anamnesis: • hábitos tóxicos (alcohol, drogas, fármacos), • antecedentes de transfusión, intervenciones quirúrgicas anteriores, antecedentes familiares de ictericia, viajes a áreas endémicas de hepatitis o contacto con enfermos afectados • existencia de dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, pérdida de peso, anorexia, etc. etc
  • 10. Exámen físico • Ascitis • estigmas de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotídea, retracción palmar) hepatomegalia, esplenomegalia signos de encefalopatía (hepatocelular) • fiebre, hipersensibilidad a la palpación abdominal, masa abdominal palpable, coluria, prurito, lesiones de rascado o xantelasmas (obstrucción).
  • 11. Diagnóstico de laboratorio • Sangre completa • Estudio de coagulación, • Bilirrubina, • GOT, GPT, GGT, FA, LDH • Orina. • Reticulocitos, • Extensión de sangre periférica • Test de Coombs.
  • 12. Interpretación de los resultados • Si hay aumento de bilirrubina con transaminasas y FA normales: es improbable que se deba a obstrucción biliar o enfermedad hepatocelular (investigar hemólisis o defectos aislados del metabolismo de la bilirrubina).
  • 13. Interpretación resultados • Si aumento predominante de transaminasas (citólisis) y tiempo de protrombina alargado que no corrige con vitamina K, sospechar origen hepatocelular.
  • 14. Interpretación resultados • Si hay aumento predominante de bilirrubina y FA, amilasa sérica elevada, T. Quick normal o bajo que se normaliza tras vitamina K, sospechar origen obstructivo.
  • 15. • Si los antecedentes, la exploración y las pruebas de laboratorio sugieren obstrucción biliar, se debe realizar un estudio de imagen (ecografía o TAC) para confirmar la presencia de obstrucción biliar y localizarla o para excluirla.
  • 16. Paciente varón de 50 años de edad previamente sano que consulta por ictericia y dolor en hipocon1drio derecho. Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en hipocondrio derecho, anorexia , astenia, prurito, ictericia y orinas oscuras . No otros síntomas. No historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No viajes en los últimos 10 años. No historia de otros síntomas por aparatos, no enfermedades cardiológicas, articulares, endocrinas, ni digesivas. No toma fármacos. No cirugias previas ni transfusiones.
  • 17. La exploración fisica demostró obesidad moderada, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Existía eritema palmar y algunos puntos rubí en el tórax. No signos de ascitis ni datos de encefalopatia. No edema, ni acropaquias. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. No adenopatias. Hepatomegalia de tres traveses de dedo por debajo del limite costal, con dolor a la palpación. No esplenomegalia
  • 18. Las pruebas de laboratorio realizadas Hemoglobina: 12.6 g/dL ; Leucocitos: 6200/ mm3; plaquetas: 170000/mm3; creatinina: 0,8 mg/dl; tiempo de protombina: 19 seg; tiempo parcil de tromboplastina: 55 seg; bilirrubina total: 25 mg/dl; bilirrubina directa: 14 mg/dl; albumina: 2,5 g/dl; fosfatasa alcalina: 130 U/L; GOT: 3023 U/L;GPT: 2270 U/L. Se realizó una ecografía abdominal que demostró hepatomegalia regular sin masas. No ascitis. No signos de ascitis.No colelitiasis ni colecistis. El estudio de doppler venoso portal y hepático fue normal también. Todas las serologías para virus de la hepatitis fueron negativas. Ceruloplasmina plasmática, alfa1-antitripsina, TSH y estudios del metabolismo férrico fueron normales.
  • 20. Se pidierón marcadores de actividad autoinmune con determinación de IgG plasmática(e 3170 mg/dl), y determinación de ANA (1:500), anticuerpos anti-musculo liso ASMA( 1:120) y anti LKM (1:95)
  • 21. Hombre de 55 años, con ictericia progresiva, dolor epigástrico de tipo sordo, continuo, sin relación con las comidas. Ha disminuido 5 kg de peso en el último mes. Entre sus antecedentes figura el hábito de fumar de 25 a 30 cigarrillos por día durante 20 años; 15 años atrás le habían practicado colecistectomía por litiasis bilar. Al examen físico se halla un hombre con ictericia y deterioro de su estado general. En el abdomen se observa cicatriz por colecistectomía previa. No se logran palpar masas.
  • 22. Los exámenes de laboratorio informan fosfatasas alcalinas aumentadas con 510 UI/l; bilurribina directa de 6 mg/l, la indirecta de 2.2 mg/l y la total de 8.2 mg/l; transaminasas oxaloacéticas 36 UI/l, las pirúvicas de 38 UI/l; estos dos últimos valores se consideraron dentro de lo normal. Las amilasas con un valor de 120 U igualmente normales.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Carcinoma de colédoco de tipo adenocarcinoma.