Complicaciones no infecciosas del VIH

Prevención de la
toxicidad
farmacológica a
largo plazo

COMPLICACIONES NO
INFECCIOSAS DEL VIH
X CONGRESO DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA
INTERNA DE ARAGON, NAVARRA, LA RIOJA Y PAIS
VASCO

Logroño 13 de mayo de 2011

LA POBLACIÓN VIH+ ESTÁ ENVEJECIENDO

AGE DISTRIBUTION AMONG ACTIVE PARTICIPANTS OF THE
SWISS HIV COHORT STUDY OVER TIME.

TAR

Hasse, B et al, Boston CROI 2011, Abstr 792

COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS DEL PACIENTE
INFECTADO POR EL VIH

Complicaciones
Trastornos no infecciosas a Tumores
cardiovasculares
largo plazo

Trastornos Deficiencia de
Lipodistrofia
metabólicos vitamina D

Alteraciones de la
Enfermedad renal densidad mineral
ósea
Hepatotoxicidad

LIPODISTROFIA: PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Redistribución
de
la

grasa
=

LIPODISTROFIA

Pérdida
de
grasa
=
Acumulación
de
grasa
=

LIPOATROFIA
LIPOHIPERTROFIA

(Tipo
I)
(Tipo
II)

Cara
Tronco
-‐
Pechos

Miembros
Cuello

Nalgas
Area
dorso
-‐
cervical

Venas
visibles

FORMAS MIXTAS
(Tipo III)

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE LA LPD

Lipoatrofia Lipohipertrofia

Lipoatrofia y lipohipertrofia pueden presentarse aisladas o combinadas
7

SÍNDROME DE LIPODISTROFIA SE ASOCIA CON
ALTERACIONES METABÓLICAS

LIPOHIPERTROFIA
Acúmulo abdominal LIPOATROFIA
Ginecomastia Facial
Acúmulo suprapúbico Extremidades
Acúmulo cervical Venas prominentes
anterior Nalgas
Giba

ALTERACIONES
METABÓLICAS
Resistencia a la
insulina
Diabetes
Dislipemia

LIPOATROPHY IS A VERY PREVALENT CONDITION IN HIV
POPULATION
Shaw '98 13
●  Lipoatrophy prevalence Viraben '98
Gervasoni '99 10
25

reports vary from 7%–84% Rozenbaum '99 84
Carr '99 66
●  Lack of standardized criteria Domingo '99 39
Mercie '99 26
may account for variability Dong '99 18

•  Diagnostic criteria, study population, Falutz '99 55
Thiebaut '99 27
duration of follow-up, ART exposure Saint-Marc '00 53
Mallal '00
●  Largest cohort studies Wurtz '00 30
45

suggest prevalence of 28%– Capiluppi '00
Rakotoambi '01
8
17
49% Martinez '01 17
van der Valk '01 26
•  Related to duration of therapy, use Narcisco '01 7
of combination therapy Chene '02 18
Galli '02 11
●  Incidence is not well ---
Bernasconi '02
reported Miller '03
28
46
Lichtenstein '06 49

0 20 40 60 80 100
>1359 pts <624 pts
% of patients with lipoatrophy

Bernasconi E et al. JAIDS. 2002;31:50–55; Miller J et al. HIV Med. 2003;4: 293–301; Lichtenstein KA et al. CROI 2006.
Abstract 769; Chen D et al. J Clin Enocrinol Metabol. 2002;87:4845–4856.

ELEVADA PREVALENCIA DE LIPOATROFIA FACIAL EN
PACIENTES VIH EN TAR DE FRANCIA

Estudio observacional, transversal,
multicéntrico en Francia. Presencia y grado de LAF
Objetivos:
Evaluar la prevalencia de lipoatrofia facial (LAF) en
pacientes en TAR.
Evaluar la prevalencia de lipohipertrofia y síndromes
mixtos.
Evaluar la calidad de vida percibida.

Se estudiaron 2.131 pacientes de
122 centros:
La LAF se halló en 1.150 pacientes (54%).
La duración del TAR en estos pacientes fue
significativamente más prolongada.
En los que recibieron timidínicos la prevalencia fue del
58,4% (22,8% en el resto).
La prevalencia de LH fue del 57%. En población madura y muy tratada, la LAF y la
Otros signos de LA: lipohipertrofia son complicaciones frecuentes
•  Nalgas (48,0%) •  Brazos (35,7%) (54% y 59%).
•  Piernas (45,0%) •  Pies (13,6%) Su prevalencia se halla ligada a la duración del
•  Venomegalia (39%) TAR.

Leclercq P, et al. IAS: Congreso Internacional de SIDA. Viena, Julio 2010. Abstract WePe0113.

FACTORES ASOCIADOS A LPD: EDAD, NADIR CD4, EL
VIH, EL TAR..
Cohorte HOPS2
1

Cohorte MACS3

1Lichtenstein KA et al. J Acquir Immune Defic Syndr. 2003;32:48–56. 2Lichtenstein K, et al. CROI 2002. Poster 684a . 3Palella FJ et al. Clin Infect Dis. 2004;38:903–907

TOXICIDAD MITOCONDRIAL / LIPOATROFIA EN
DIFERENTES PAUTAS DE TAR

ACTG 5142

9%

n  Zalcitabina
(ddC)

N=136

96
N=117
27%

N=84
42%

Semana

n  Estavudina
(d4T)

P
en
la
semana
96

ZDV
vs
TDF:

<0.001

N=153
8%
d4T
vs
TDF:

<0.001

d4T
vs
ZDV:

0.038

n  Zidovudina
(AZT)

48
N=133
16%

N=93
26%

n  Didanosina
(ddI)

%
Lipoatroﬁa
(>20%
pérdida
grasa
extremidades)

Ficha técnica: Todos los AN tiene un “warning” recordando el riesgo de ac.
láctica y esteatosis hepática (raras, pero potencialmente mortales)

Haubrich
R,
et
al.
14th
CROI,
Los
Angeles,
February
25-‐28,
2007.
Abst
38

Startmrk (EFV+TVD vs RAL+RAL): perfil de
grasa favorable a los 3 años de tratamiento

Variación porcentual
• 

Grasa apendicular
Subestudio del estudio Startmrk.
• 

media (EE)
Se evaluó si los tratamientos se asociaban
a trastornos en la distribución de la grasa
(DEXA).

•  Se realizaron a las 48 y/o 96 semanas y a Semanas
las 156 semanas. Número de pacientes contribuyentes
Grupo de RAL 25 25 24 25
Grupo de EFV 32 30 31 32

•  Ninguno de los pacientes con lipoatrofia en Cambio porcentual medio en grasa apendicular (arriba)
la DEXA presentó lipodistrofia definida por y de tronco (abajo)
el investigador.

Variación porcentual
• 
Grasa troncal
1/25 pacientes con RAL (4%) y 2/32 con

media (EE)
EFV (6,2%) tuvieron lipoatrofia definida por
decremento de grasa apendicular > 20%.

•  Conclusiones: ambas ramas de tratamiento
Semanas
del estudio Startmrk se asocian a ganancia Número de pacientes contribuyentes
de grasa y baja incidencia de lipodistrofia. Grupo de RAL 25 25 24 25
Grupo de EFV 32 30 31 32

Rockstroh JK, et al. 18th CROI. Boston, 27 Febrero – 2 Marzo 2011. Abstract 542

VIH Y ENFERMEDAD RENAL

Factores del paciente
•  Edad
•  Etnia
•  Fármacos
concomitantes
nefrotóxicos

VIH
•  Infección renal
•  Tratamiento antirretroviral

Denholm JT et al. Aust Fam Physician 2009;38:574–7

EDAD Y DETERIORO RENAL EN LA POBLACIÓN GENERAL

GFR (mL/min/1.73 m2): 45-59 30-44 < 30
30

25

20
Prevalencia (%)

15

10

5

0
0 10s 20s 30s 40s 50s 60s 70s 80s > 90

Edad (años)
Hallan SI, et al. Br Med J. 2006; 333:1047

GS 903E 10 AÑOS EFV+TDF+3TC): NO CAMBIOS
SIGNIFICATIVOS EN LA FUNCIÓN RENAL

140 140

130 130
(Cockcroft-Gault, mL/min)

120 120

110 110
Median e-GFR

100 100

90 90

80 80

70 70

60 60
0 48 96 144 192 240 288 336 384 432 480

Study Week

N 86 85 86 86 81 77 73 70 66 65 62

Two patients had one episode each of self-limited Grade 1 SCr increase and remained on study drugs.
•  SCr=1.1mg/dL at Week 8
•  SCr 1.4-1.6 mg/dL Weeks 88-132
No subject developed a confirmed graded decrease in serum phosphate

Adapted from Madruga J, et al., HIV10 2010; Glasgow. Poster #86

Determinantes de los cambios de clearance de creatinina
en el estudio ACTG 5142

•  Objetivos (96 semanas):
–  Cambios de clearance de creatinina (ClCr) con régimen ARV.
–  Niveles plasmáticos de TDF y cambios ClCr.
–  Polimorfismos de transportadores de fármacos y cambios ClCr.

•  Diseño: 4 grupos de TAR.
–  TDF con/sin inhibidor farmacológico (LPV/r o EFV).
–  ITIANs (no TDF).
–  Sin ITIANs (EFV+LPV/r).

•  RESULTADOS
•  Niveles de TDF:
–  Por cada incremento de concentración de TDF del 10% hubo un descenso del ClCr
de 2,3 mL/min/1,73 m2 en 96 semanas (P < 0,01).

•  17 polimorfismos asociados con cambios del ClCr:
–  PgP: no asociación siginficativa
–  MRP2 (ABCC2): 12 de 43 SNPs
–  MPRP4 (ABCC4): 5 de 86 SNPs

Goicoechea M, et al. IAS: Congreso Internacional de SIDA. Viena, Julio 2010. Abstract WeAB0305.

A5142 – RENAL
REGIMEN TYPE & MEAN CHANGE IN CRCL
(MDRD)

5
Change in CrCl (MDRD)
ml/min/1.73m2 (95%CI)

LPV/r or EFV
0 + non-TDF NRTIs
EFV + TDF
-5
LPV/r + EFV
-10 LPV/r + TDF

-15

-20
0 24 48 72 96
Weeks
Treatment effect versus EFV + TDF CrCl Delta p-value
LPV/r + TDF -11.4 <0.01
LPV/r or EFV + non-TDF NRTIs 0.7 NS
LPV/r + EFV -1.4 NS

Renal events were rare; 9 subjects with Grade 1-2 serum creatinine increase
No discontinuations due to renal toxicity in the TDF treatment arms
Adapted from Goicoechea M, J et al. WAIDS 2010; Vienna. WEAB0304

A5142 – RENAL
REGIMEN TYPE AND CHANGE IN CRCL

MDRD (ml/min/1.73m2)
Factor
CrCl P-value
Age (per 10 years) -2.3 <0.01
Male gender 3.2 0.07
Race (versus white, non-Hispanic)
Black, non-Hispanic 4 0.01
Hispanic 3.2 0.09
Other -4.3 ns
Baseline Creatinine Clearance
-3.9 <0.01
(per 10 ml/min or ml/min/1.73m2)
Baseline CD4 count (per 100 cells/mm3) 1.0 0.02
Baseline HIV-1 RNA (per log10 c/ml) -3 <0.01
Treatment (vs. EFV + TDF/3TC)
LPV/r + TDF/3TC -11.4 <0.01
LPV/r or EFV + 2 NRTIs 0.7 ns
LPV/r + EFV -1.4 ns

Adapted from Goicoechea M, et al. WAIDS 2010; Vienna. WEAB0304

A5142 – RENAL. CONCLUSIONES

- Declive bifásico de ClCr en pacientes con LPV/r+TDF

- Asociado a factores de riesgo tradicionales.

- Incremento del nivel plasmático de TDF asociado a reducción del
ClCr.

- Mecanismo: posible de polimorfismos de ABCC2 y ABCC4 en
toxicidad renal por TDF

INCIDENCE OF CHRONIC KIDNEY DISEASE AND
INCREASING EXPOSURE TO ANTIRETROVIRAL DRUGS

6843 HIV-positive persons with at least three serum creatinine measurements

Mocroft A et al. AIDS 2010, 24:1667–1678

INCIDENCE OF CHRONIC KIDNEY DISEASE AND
INCREASING EXPOSURE TO ANTIRETROVIRAL DRUGS

Mocroft A et al. AIDS 2010, 24:1667–1678

VIH Y ENFERMEDAD HEPÁTICA

Estilo de vida
•  Edad
•  Alcohol
•  Etnia
•  Comorbilidades
(hepatitis)
•  Fármacos
concomitantes
hepatotóxicos

VIH
•  Tratamiento antirretroviral

Denholm JT et al. Aust Fam Physician 2009;38:574–7

HEPATOTOXICIDAD DE LOS FARV

Aumentar
la
precaución RTV*

ddI d4T NVP TPV

AZT EFV

APV DRV

ABV TDF ATV LPV

3TC FTC SQV NFV T20

INTI IP Inhibidores de
INNTI
la entrada

Perfil de seguridad hepática de los fármacos antirretrovirales. RTV, ritonavir (*a dosis completa, no cuando se utiliza como potenciador); ddI,
didanosina; d4T, estavudina; AZT, zidovudina; ABV, abacavir; TDF, tenofovir; 3TC, lamivudina; FTC, emtricitabina; NVP, nevirapina; EFV, efavirenz; TPV,
tipranavir; APV, amprenavir; DRV, darunavir; ATV, atazanavir; LPV, lopinavir; SQV, saquinavir; NFV, nelfinavir; T20, enfuvirtida; INTI, inhibidor
nucleósido de la transcriptasa inversa; INNTI, inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa

Soriano V, et al. AIDS 2008;22:1-13.

“FAST FIBROSIS PROGRESSION BETWEEN
REAPEATED LIVER BIOPSIES IN PATIENTS
COINFECTED WITH HIV/HCV”

•  Evaluar tasas de progresión de la fibrosis observada en coinfectados VIH / VHC
•  135 VIH(+) con el ARN -VHC (+), sin otras causas de enfermedad hepática, se
sometieron a 2 BH, separadas por un mínimo de 1 año

Macias et al. Hepatology 2009

CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES COINFECTADOS

Ruppik M et al. CROI Boston 2011 Abstr 194.

DENSIDAD MINERAL ÓSEA Y VIH
Estilo de vida
•  Tabaquismo1,2
•  Sexo femenino1,2
•  Falta de ejercicio1,2
•  Raza caucásica2
•  Alcohol1,2
•  Antecedentes familiares1,2
•  Medicamentos – esteroides1

VIH
•  Duración de la infección por VIH4
•  Niveles de ARN-VIH5
•  Tratamiento antirretroviral (IP e INTI)3
•  Hipogonadismo6
•  Malnutrición – deficiencia de vitamina D/IMC bajo4
1. NHS Your Health Your Choices Osteoporosis. Disponible en la página Web: www.nhs.uk/Conditions/Osteoporosis/Pages/
Causes.aspx. Fecha de acceso, octubre 2010; 2. National Osteoporosis Foundation. Disponible en la página Web: http://
www.nof.org/prevention/risk.htm. Fecha de acceso, febrero de 2010; 3. Brown TT, et al. AIDS 2006;20:2165–2174; 4. Bruera D,
et al. AIDS 2003; 17:1917–23; 5. Fausto A, et al. Bone 2006;38:893–7; 6. Teichmann J, et al. Eur J Med Res 2009;14:59–64

LA MASA ÓSEA DESCIENDE CON LA EDAD

Influencia relativa en el pico de masa ósea
(hombre): Reducción del
0.5%-1.0% del
40%-83% genética
volumen óseo/año
27%-60% ambiental
Cambio en el volumen óseo (%)

Pico
1.2

1.0

0.8 Hombre
0.6

0.4

0.2 Mujer

0
0 10 20 30 40 50 60
Edad (años)

Orwoll ES, et al. Endocr Rev. 1995.

RIESGO DE OSTEOPOROSIS EN PACIENTES VIH+

Estudio Odds Ratio
(IC del 95%)

Ameil (2004) 5,03 (91,47, 17,27)
•  Prevalencia más alta
Brown (2004) 4,26 (0,22, 82,64)
Bruera (2003) 4,51 (0,26, 79,27) de pérdida ósea en los
Dolan (2004) 2,11 (0,54, 8,28) pacientes tratados con
Huland (2002) 3,52 (0,15, 81,92) IP1
Knobel (2001) 5,13 (1,80, 14,60)
Loiseau-Peres (2002) 4,28 (0,46, 93,81)
Madeddu (2004)
•  Asociaciones
29,84 (1,80, 494,92)
Tebas (2000) 3,40 (0,19, 61,67) específicas entre los
Telchman (2003) 17,41 (0,97, 313,73) INTI, especialmente
Yin (2005) 2,37 (1,09, 5,16) entre tenofovir y
Global (IC del 95%) 3,68 (2,31, 5,84)
síndrome de Fanconi2

0,01 1 100
Odds ratio

Figura adaptada de Brown TT, et al. AIDS 2006:20;2165–74
1. Duvivier C, et al. AIDS 2009; 27:817–24; 2. Woodward CL, et al. HIV Medicine 2009;10:482–7

PREVALENCIA DE FRACTURAS EN MUJERES
CON Y SIN INFECCIÓN POR VIH
Prevalencia de fracturas/100 personas

7 Comparación global, p=0,002

VIH+ (n=8.525)
6
VIH- (n= 2.208.792)
5

4

3

2

1

0
30–39 40–49 50–59 60–69 70–79
Años

Triant VA, et al J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3499–3504

PREVALENCIA DE FRACTURAS EN HOMBRES
CON Y SIN INFECCIÓN POR VIH

Population-based study
HIV+
8,525 HIV-infected patients
Fracture prevalence/100 persons

7 2,208,792 non HIV-infected patients HIV-

6
Overall comparison p=0.0001
5

4

3

2

1

0
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

Years
Triant VA et al. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3499-3504

STUDY 903E (EFV+TDF+3TC) MEAN % CHANGE FROM
BASELINE
IN SPINE AND HIP BMD THROUGH 10 YEARS*

8.0
Seven patients experienced bone fractures
¢  All were trauma-related
6.0
¢  None were considered related to TDF by site Principal Investigator
4.0

2.0
Mean % Change
from Baseline

0.0

-2.0 -2.5%
-2.9%
-4.0

-6.0

-8.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Study Year
Hip (n) 86 86 86 86 81 76 70 71 68 67 61
Spine (n) 86 86 86 86 80 76 69 71 68 67 61

* p≤0.003 and p≤0.031 at each visit by Wilcoxon Signed Rank test comparing change from baseline.

Adapted from Madruga J, et al., HIV10 2010; Glasgow. Poster #86

IP/R VS NNRTI
ATV/R VS EFV: ACTG 5224

McComsey G, et al. CROI 2010; 106LB.

TENOFOVIR VS ABACAVIR
ACTG 5224

FRAGILITY FRACTURE RISK IN TREATMENT EXPERIENCED HIV
PATIENTS: A DESCRIPTIVE MULTI-NATIONAL COHORT ANALYSIS USING
THE FRAX SCORE

Falutz J et al. CROI 2011 Boston Abstr 824

DEFICIENCIA DE VITAMINA D

¢  La deficiencia de vitamina D se ha asociado con recuentos bajos de
células CD4, activación del sistema inmunológico, progresión de la
enfermedad por VIH1 y diabetes mellitus tipo 22
¢  Mostraban una deficiencia de vitamina D el 29% de una cohorte de 252
pacientes VIH+ valorados en el año 2006*1
¢  Un análisis retrospectivo de la cohorte Modena (n=1.811) ha indicado que
el 65,5% de sus pacientes tenía una deficiencia de vitamina D†2
¢  Se ha observado una prevalencia más alta de deficiencia
de vitamina D en los pacientes tratados con fármacos
INNTI que en los pacientes que han recibido IP (37% y 23%,
respectivamente)1

*<35 nmol/L entre abril y septiembre y <25 nmol/L entre octubre y marzo
†<20 ng/mL

1. Van Den Bout-Van Den Beukel CJ, et al. AIDS Res Hum Retroviruses. 2008;24:1375–82; 2. Szep Z, et al. Antiviral
Therapy 2008; 13(Suppl 4):A30 (Abstract P-10).

Niveles de vitamina D en sujetos canadienses

Figura 1
•  284 pacientes VIH: 80%
p= <0,00003
Verano
Invierno
–  Naïve: 14% 70%

Vitamina D3 (nmol/L)
60%
–  TAR: 86% 50% p= <0,0000

•  Determinación de niveles de 25-OH 40%

vitamina D, controlando por estación, 30%
20%
género, edad, exposición ARV, 10%
redistribución grasa y uso de suplementos 0%
de vitamina D. Normal Insuficiente Deficiente

•  Los niveles séricos de vitamina D se
categorizaron: Figura 2
–  Deficientes (< 50 nmol/L) 120
p= ns
p= <0,046
BMI
104±33 WC
–  Insuficientes (50,1-74,9 nmol/L) 100 97±34

Vitamina D3 (nmol/L)
87±29 88±25
–  Normales (> 75 nmol/L) 80

•  No se hallaron diferencias por género, 60

edad y uso de TARGA. 40

•  Hubo diferencias por estación (Fig.1), 20

IMC (Fig. 2) y etnia. 0
(23) (27) (32) (31)
cuartil más bajo cuartil más bajo

Una minoría significativa de pacientes tienen niveles bajos de vitamina D3 en invierno, pero no en
verano, sin diferencias por edad, género y exposición a TARGA, pero sí por IMC y etnia.
Falutz J, et al. IWADRCM 2010 # P15

Prevalencia de déficit de vitamina D en pacientes
españoles infectados por VIH

•  Cohorte de 147 pacientes infectados por VIH
a los que se estudian los niveles de 25 (OH)
vitamina-D PTH, Calcio, Fósforo, Fosfatasa
Déficit de vitamina D
alcalina.
•  Prevalencia de déficit de vitamina D: 47,6%
(niveles de 25(OH)D < 20 µg/L).

•  Variables asociadas a déficit de vitamina
D por análisis multivariante:
–  Primavera vs. otoño (OR 8,2 [IC95%
3,3-20,25], p=0,0001
–  Heterosexual vs. ADVP (OR 2,54 [IC95%
1,04-6,16], p=0,04)
–  Aumento de IMC (OR 1,19 [1,06-1,34],
p=0,003)
–  Uso de nevirapina (OR 0,14 [0,03-0,79],
p=0,026)

Cervero M. 50th ICAAC. Boston, 12-15 Septiembre 2010. Abstract H-230

PREVALENCIA DE HIPERPARATIROIDISMO EN PACIENTES VIH

Labarga P et al. CROI 2011 Boston Abstr 824

1
febrero
2011

Infectados
VIH:
estudio
SUN.
Cohorte
de
pacientes
de
EEUU,
años
2004-‐2006

672
pacientes
naives
o
solo
1
combinación
de
TAR

No
infectados:
NHANES.
Encuesta
Nacional
de
Examen
de
Salud
y
Nutrición

5.000
pacientes/2
años

RESULTADOS

*

70% 79%

30% 39%

Sexo:

Infectados
VIH
la
prevalencia
fue
mayor
en
mujeres:
80%
frente
a
69%
en
hombres

No
Infectados:
prevalencia
igual
en
ambos
sexos

Edad:

Infectados
VIH:
Mayor
prevalencia
en
el
grupo
de
20-‐29
años:
82%

No
Infectados:
La
prevalencia
aumenta
con
la
edad

Raza

En
ambos
grupos
prevalencia
mayor
en
negros
no
Hispanos

RESULTADOS
Pacientes
Infectados
por
el
VIH

Análisis
mulUvariante

Mayor
prevalencia:

Raza:
negros
no
Hispanos
e
Hispanos

HTA

Ejercicio
<
3
veces/semana

Exposición
a
Efavirenz
(aumento
con
la
duración
de
la
exposición)

IMC
elevado

TASAS DE NEOPLASIAS NO SIDA EN PACIENTES VIH Y
POBLACIÓN NO VIH.
Seguimiento de 33.400 pacientes VIH+ y 66.840 no infectados por el VIH con
seguimiento medio de 5.1 y 6.4 años

Bedimo J et al J Acquir Immune Defic Syndr 2009; 52:203-208

CÁNCER ENTRE PERSONAS INFECTADAS POR EL VIH
EN LA POBLACIÓN ESTADOUNIDENSE

¢  Incidencias de cáncer: se calcularon cruzando registros de cáncer y de VIH/SIDA.
¢  Datos de personas con SIDA: de 15 regiones en 1991-2005 (unas 500.000 personas).
¢  Datos de personas con VIH: de 5 regiones en 2004-2007 (unas 90.000).

Tumores definitorios Tumores no definitorios
de SIDA en personas con SIDA en EE.UU. de SIDA en personas con SIDA en EE.UU.

Tasa de incidencia por 100.000

8000 8000 2500 700
2250
7000 7000 600
2000
6000 6000 500
1750
Número de casos

Número de casos
5000 5000 1500 400
4000 4000 1250
1000 300
3000 3000
750 200
2000 2000
500
100
1000 1000 250
0 0 0 0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

0-12 años 13-19 años 20-29 años 30-39 años 0-12 años 13-19 años 20-29 años 30-39 años
40-49 años 50-59 años >60 años 40-49 años 50-59 años >60 años

Shiels M et al. IAS: Congreso Internacional de SIDA. Viena, Julio 2010. Abstract WEAB0101

CÁNCER ENTRE PERSONAS INFECTADAS POR EL VIH
EN LA POBLACIÓN ESTADOUNIDENSE

Cáncer de pulmón Enfermedad de Hodgkin Cáncer de hígado
en personas con SIDA en personas con SIDA en personas con SIDA



450 200 250 90 160 40
400 180 80 140 35
Número de casos

Número de casos

Número de casos
350 160 200 70 120 30
140
300 60
120 150 100 25
250 50
100 80 20
200 80 100 40
60 15
150 60 30
100 50 20 40 10
40
50 20 10 20 5
0 0
0 0 0 0
1991
1992
1993
1994
1995
1996
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2001
2002
2003
2004
2005

1991
1992
1993
1994
1995
1996
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2000
2001
2002
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2004
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1991
1992
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2003
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2005
Cáncer de próstata Cáncer colorrectal
en personas con SIDA Tasa de incidencia por 100.000 en personas con SIDA

250 80 140 30
70 120
Número de casos

Número de casos
200 25
60
100
20
150 50
80
40 15
100 60
30 10
20 40
50 5
10 20

0 0 0 0
1991
1992
1993
1994
1995
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1997
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1999
2000
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Shiels M et al. IAS: Congreso Internacional de SIDA. Viena, Julio 2010. Abstract WEAB0101

COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS DEL PACIENTE
INFECTADO POR EL VIH

Complicaciones
Trastornos no infecciosas a Tumores
cardiovasculares
largo plazo

Deficiencia de
Lipodistrofia
vitamina D

Alteraciones de la
Enfermedad renal densidad mineral
ósea
Hepatotoxicidad

En un futuro el paciente infectado por el entrará a
formar parte de los pacientes pluripatológicos

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