1. CÁNCER DE PROSTATA
Maldonado tinajero Ana Laura

2. Definición
• El cáncer de próstata (CIE 10 C61 Tumor maligno de la
próstata) es el crecimiento anormal y desordenado de
las células del epitelio glandular que tienen capacidad de
diseminarse

3. Epidemiología
• Sobrepasa al cáncer de pulmón y al de colon
• Representa el 32% de todos los tumores cancerosos en
el hombre.
• Rara vez se presenta en menores de 40 años.
• Aumenta su incidencia conforme a la edad con su pico
máximo a los 80 años.
• En E.U.A se presentan 200000 casos nuevos al año
• La segunda causa de muerte oncológica en E.U.A

4. Factores de Riesgo
• Existen 4 factores posibles del cáncer prostático:
• Predisposición genética (Línea directa)
• Influencias Hormonales
• Factores ambientales y dietéticos
• Agentes Infecciosos.

5. • Predisposición Genética:
• Se presenta en herencia autosómica dominante por un gen de alta
penetrancia
• Mayor incidencia en la raza negra hasta en un 50%
• Influencia Hormonal:
• La mayoría de las células del cáncer son hormonalmente sensibles
y crecen con rapidez en presencia de hormonas masculinas

6. Patogenia
• Es un adenocarcinoma proveniente de las Células
acinares de la próstata
• Se cree que las transformaciones malignas provienen de
las glándulas de apariencia juvenil
• Se relaciona con una estimulación andrógena persistente
y desarrollo de carcinoma
• Se observan cambios atípicos e hiperplásicos en la
glándula prostática

7. • Existe la presencia de una displasia intraductal hasta en
un 4%

8. Anatomía Patológica
• El 70% se origina en la zona periférica de la glándula
• El 15 al 20% en la zona central
• El 10 al 15% en la zona de transición
• Existen varios sistemas para establecer los grados del
cáncer basado en la diferenciación glandular, la atipia de
las células y las anomalías de los núcleos.

9. • El sistema de Gleason es el más usado:
• Asigna dos grados a cada región del cáncer según mayor o menor
diferenciación glandular
• Los números 2 a 4 representan un grado bien diferenciado
• 5 a 7 cáncer moderadamente diferenciado
• 8 a 10 cáncer poco diferenciado

10. • El bien diferenciado tiene grupos de glándulas pequeñas,
con poco estroma y perdida de las capas mioepiteliales.
• El moderadamente diferenciado presenta mayor
desorganización de los elementos glandulares y
anaplasia más pronunciada. Además infiltración de
glándulas circunvecinas
• Poco diferenciado hay falta de glándulas absoluta con
masas de células individuales infiltrantes anaplasia
nuclear muy pronunciada.

11. CLASIFICACIÓN DEL
CÁNCER DE PRÓSTATA

12. • CLASIFICACIÓN TNM
T: Tumor primario
Tx no se puede evaluar el tumor primario
T0 No hay evidencia de tumor primario
T1
T1a
T1b
T1c
Tumor no evidente clínicamente, no palpable ni visible
mediante técnicas de imagen
Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión
menor o igual al 5% del tejido resecado.
Tumor detectado como hallazgo fortuito en una extensión
mayor del 5% del tejido resecado.
Tumor identificado mediante punción biopsia (por
ejemplo, a consecuencia de un PSA elevado)
T2
T2a
T2b
T2c
Tumor confinado en la próstata.
El tumor abarca la mitad de un lóbulo o menos.
El tumor abarca más de la mitad de un lóbulo pero no
ambos lóbulos.
El tumor abarca ambos lóbulos.
T3
T3a
T3b
Tumor que se extiende más allá de la cápsula prostática.
Extensión extra capsular unilateral o bilateral.
Tumor que invade la/s vesícula/s seminal/es
T4 Tumor fijo o que invade estructuras adyacentes distintas
de las vesículas se minales: cuello vesical, esfínter
externo, recto, músculos elevadores del ano
y/o pared pélvica

13. N: Ganglios Linfáticos Regionales
Nx no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0 No se demuestran metástasis ganglionares regionales
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales
• CLASIFICACIÓN TNM
M: Metástasis a distancia
Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia.
M1a Ganglio/s linfático/s no regionales
M1b Hueso/s
M1c Otra/s localización/es

14. Clasificación según el estadio clínico o
patológico
• forma clínica
• (estadio que se
sospecha antes de
extraer la próstata,
teniendo en cuenta la
información clínica y
analítica de la que se
dispone en ese
momento, que puede
ser inexacta o
incompleta: cT1 a cT4)
• patológica
• (estadio que se define
a partir de la
información que
proporciona el análisis
de la pieza quirúrgica
extraída con la
prostatectomia radical:
pT1 a pT4)

15. Cáncer de próstata localizado
• Presencia de un
adenocarcinoma de
próstata sin extensión
fuera de la capsula
prostática (pT1-pT2)
• Sin invasión linfática N0
• Sin metástasis (M0)
Cáncer de próstata localmente
avanzado
• presencia de un
adenocarcinoma de
próstata con invasión
extra capsular (pT3a) o
de vesículas seminales
(pT3b),
• sin invasión linfática (N0)
• sin metástasis (M0).El paciente con cáncer de próstata
clínicamente localizado se corresponde
con un estadio:
cT1–cT2, N0–Nx, M0–Mx
El paciente con cáncer de próstata en
estadio clínico localmente avanzado se
corresponde con un estadio:
cT3, N0–Nx, M0–Mx
Clasificación según el estadio clínico o
patológico

16. Clasificación según el estadio clínico o
patológico
Cáncer de próstata diseminado
• presencia de un adenocarcinoma de próstata con
invasión linfática (N1)
• y/o con metástasis (M1)
• y/o un tumor primario fijo o que invade estructuras
adyacentes distintas de las vesículas seminales (pT4).
• El paciente con cáncer de próstata clínicamente diseminado se
corresponde con un estadio:
N1 o M1 o cT4

17. Etapasdelcáncer
prostático
A (T1)
B (T2)
C (T3)
Etapa D
A1(T1a)
• Se subclasifican en bien y
moderadamente(Gleason
2-7)
A2(T1b) • Se presentan en la zona
de transición
• B1 (T2a ,T2b)
• B2 (T2c)
Se
encuentra
confinado a
próstata
• Afección de los tejidos
blandos fuera de la próstata
• Vesículas seminales,, grasa
peri prostática, musculo
uretral y cuello de la vejiga
C (T3 )
(T4)
D1
• Extensión a ganglios
linfáticos pélvicos
D2
• Afecta órganos distales y
huesos

18. Cuadro clínico
SINTOMAS
• La enfermedad mas
extendida puede
presentar síntomas de
obstrucción del orificio de
salida de la vejiga
• Retención urinaria aguda
• Hematuria
• Incontinencia
SIGNOS
• Anomalía en el examen
rectal:
• Nódulo duro
• Firme o irregular palpable
• Hematuria
• Signos de uropatía
obstructiva
• Signos neurológicos
Casi todos los signos aparecen en
pacientes con cáncer metastasico

19. Cuadro clínico
• T1 Casi un 50% existen síntomas
irritativos-obstructivos o de
llenamiento y vaciamiento vesical
respectivamente
• T2 en un 45%
T1
T2
• El 37 % de pacientes tendrán
síntomas neurológicos
• compresión epidural de la médula
espinal, metástasis intracraneal,
• parálisis de los nervios craneales
T3
T4

20. Diagnostico
Tacto prostático Antígeno
prostático
especifico
Ultrasonografía
transrectal

21. Tacto prostático
1) Cambios en la consistencia de la glándula, induración
parcial o total de la glándula prostática
2) Alteración de la superficie de la glándula, nódulos
únicos o múltiples, de consistencia dura y ocasionando
poco dolor
3) Obliteraciones de las marcas habituales prostáticas,
surco medio, bordes laterales, ápice y base prostática.
El cáncer prostático, podría ser detectado por medio del tacto prostático, solamente
cuando alcanza un volumen por arriba de 0.5 CC.

22. Tacto prostático
4). Asimetría de la glándula, en relación al volumen de
cada lóbulo lateral de Lowsley, o de la zona de transición
5). Fijación y rigidez de la glándula prostática, a las
estructuras vecinas, sobre todo en estadios avanzados de
la enfermedad (T3-T4).
6). Glándula prostática de volumen variable y con la
posible presencia de componente inflamatorio (prostatitis).

23. Diagnostico diferencial
• Hiperplasia benigna
• Inflamación crónica
• Prostatitis
• Tuberculosis de próstata
• Biopsia previa
• Fibrosis acompañante
• Quistes prostáticos
• Cálculos renales

24. Etapas
Técnica estándar
para delimitar la
extensión local de
la enfermedad
• Tacto Rectal
detectar la
participación de
ganglios linfáticos
• TC o
IRM
valorar el volumen
del cáncer en la
próstata, y
extensión
extracapsular
• USTR
con
biopsia
Descartar
metástasis
Centellografía
ósea

25. a. Exploración rectal digital
• Tamaño, localización y
volumen del tumor
• Depende de la
experiencia del
examinador y esta
sujeta a errores de
interpretación
• Las observaciones se
basan en :
• La induración y firmeza
del área anormal
• Presencia de extensión
extracapsular
• Extensión lateral de una
anomalía prostática
indurada
• Induración palpable de
las vesículas seminales

26. b. Ultrasonografía transrectal (USTR)
a) A) puede identificarse el
60% de los canceres
b) B) permite la colocación
precisa de la aguja para
biopsia, la toma de
muestras es mas
adecuada
c) c) es mas eficaz que el
TR en la detección de la
extensión extra capsular
• Mejor alternativa por el
costo-beneficio en la
mayoría de los pacientes
Desventajas
• Incapacidad para observar
ganglios linfáticos pélvicos
• Positivos falsos en gran
cantidad así como de
negativos falsos

27. b. Ultrasonografía transrectal (USTR)
Vista longitudinal y transversal de una próstata con cáncer. Nótese la región hipoecoica (RH)
en la zona periférica (ZP). La pequeña zona de transición (ZT), normal, se nota arriba de la
zona periférica.

28. c. Tomografía computarizada
• Se utiliza para
clasificar el cáncer de
próstata solo cuando
se sospecha de
extensión del trastorno
a ganglios linfáticos
• Sensibilidad del 50 al
75%
• Especificidad del 86 al
100%
• Precisión del 83 al 92%

29. d. Imagen por resonancia magnética
(IRM)
• Es eficaz para detectar la extensión extracapsular y la
afección de las vesículas seminales.
• Precisión en la clasificación de la etapa es del 83 al 89%
• Sensibilidad del 88 al 90%
• Aporta información adicional sobre la anatomía de la
próstata mediante la IRM endorrectal

30. e. Linfadenectomia pélvica
Técnica de mayor
precisión para detectar la
participación de ganglios
linfáticos en el cáncer
prostático
Objetivo: tomar muestras
de las áreas de drenaje
linfático primario y
secundario de la próstata
para determinar la
presencia de metástasis

31. f. Antígeno especifico de próstata (APE)
• Glicoproteína PM 33,000Kda
• Se secreta en el citoplasma de las células prostáticas
• Serinaproteasa, en condiciones normales sirve para
auxiliar la licuefacción del semen
• Valores normales 0 y 4 ng/mL
• Las glándulas bien diferenciadas producen mas APE y las
cancerosas no diferenciadas producen menos cantidad

32. Evolución histórica del PSA y sus isoformas

33. El PSA es una glicoproteina perteneciente al grupo de las
kalicreínas, producida por las células epiteliales situadas
en los tejidos prostáticos y líquido seminal, alojadas en el
cromososma 19q13.4

34. Aproximadamente entre un 70% y 90% del PSA se
presenta de forma compleja (PSAc) ligado a:
- α-1 antiquimiotripsina
-α 1 antitripsina
Inicialmente no había un método específico para
medir el PSA complejo y se obtenía:
PSA total - PSA libre.

35. El PSA libre (PSAl) es una forma generalmente inactiva y
esta a su vez puede presentar varias isoformas
-bPSA originario de la porción benigna de la
próstata (zona transicional)
-proPSA o más relacionado con la presencia de
tumor o zona periférica

36. • A efectos prácticos, el PSA tiene especificidad de órgano,
pero no de cáncer.
• Por tanto, las concentraciones séricas pueden aumentar
en presencia de hipertrofia benigna de próstata (HBP),
prostatitis y otras enfermedades no malignas.

37. • El PSA se ha relacionado con múltiples factores que
pueden provocar modificaciones del mismo, algunos de
ellos como (volumen, procesos inflamatorios, actividad
física, edad, tratamientos, exploraciones o variaciones en
el propio test etc).

38. Incremento del PSA total anual:
• Tiempo de duplicación del PSA total
• HBP= 10 años
• CP= 4 años
• Vida media PSA: 2-3 días.

39. Se ha reportado la utilidad para valores de PSA total entre
4 -10 ng/ml. Según el criterio establecido por Mayo Clinic
(USA):
-PSA < 4 ng/ml el riesgo de CP es bajo
-PSA > 4ng/ml y PSAL/PSA total <0,25 indica aumenta
del riesgo de CP
-PSA < 4ng/ml y PSAL/PSA total <0,18 indica aumenta
del riesgo de CP
-PSA entre 4-10 ng/ml y PSAL/PSA total <0,10 riesgo de
CP >40%.
-PSA entre 4-10 ng/ml y PSAL/PSA total >0.25 riesgo de
CP <10%

40. • La concentración de PSA es un parámetro continuo:
cuanto mayor es el valor, más probabilidades hay de que
exista un CaP

41. Cociente de PSA libre/total (PSA l/t)
• El cociente de PSA libre/total (PSA l/t) es utilizado para
diferenciar entre HBP y CaP.
• Este cociente se utiliza para estratificar el riesgo de CaP
en los varones con una concentración total de PSA entre
4 y 10 ng/ml y un TR negativo.

42. g. Gammagramas óseos
• Rastreo de huesos con metilen difosfonato marcado con
tenecio 99m es la manera mas común y confiable de
investigar metástasis sistémica en el cáncer prostático
• El diagnostico se confirma con placa simple de las áreas
afectadas
• Positivos falsos: artritis degenerativa de la columna
vertebral y articulaciones de las extremidades,
enfermedad de Paget, y traumatismo previo en cualquier
área (costillas)
Izquierda. Carcinoma de la próstata. Gammagrama que muestra múltiples focos de
mayor captación del isotopo indicando metástasis múltiples. Derecha. Placa simple de
columna lumbar y pelvis mostrando lesiones osteoblasticas múltiples

43. Manejo de la enfermedad localizada
• Etapas T1 y T2
• Tasa de sobrevivientes 80 a 90%
• Mortalidad menor a 1 %
Prostatectomia radical
• Vía retropubica permite
acceso simultaneo a
próstata y ganglios
linfáticos pélvicos (mayor
perdida de sangre)
• Vía perineal: perdida
sanguínea mínima,
pacientes obesos
Radioterapia
• Los pacientes se tratan en
general con 200 rads/día
hasta un total de 6800 a
7000 rads
• Duración total del
tratamiento es de 6 a 7
semanas
Complicaciones
Hemorragia intraoperatoria y las
lesiones al nervio obturador, uréter o
recto
Postoperatorias: trombosis de venas
profundas, embolia pulmonar,
linfocele pélvico sintomático y
traumatismos o infecciones de vías
urinarias
A largo plazo: incontinencia e
impotencia
Complicaciones
Están relacionadas con dosis total,
volumen de tejido irradiado,
distribución de la dosis y esquema de
fraccionamiento.
Secuelas intestinales, urológicas e
impotencia y edema de las
extremidades
Mayores: fistulas rectal y vesical

44. Manejo de la enfermedad local extensa
• Etapa T3, T4 o C del cáncer prostático
• Radioterapia
• Combinación de cirugía y radiación con nuevas técnicas
de bloqueadores de andrógenos

45. Manejo de cáncer metástasico
Estrógenos
• DES dosis de 3mg/día
• Actúa suprimiendo LH
• Evita la producción de
testosterona
• Complicaciones
• Cardiacas y pulmonares,
edema periférico,
tromboembolia y retención
de líquidos, ginecomastia.
Orquiectomia
• Forma mas eficaz de
supresión de andrógenos
(de origen testicular)
• Complicaciones
• Bochornos , acetato de
ciproterona 1mg de DES dos
veces a la semana,
aplicación de parches de
clonidina a la semana o
inyecciones de progesterona
El carcinoma de la próstata es un tumor heterogéneo compuesto de células
sensibles e insensibles a hormonas.

46. Manejo de cáncer metastásico
• Actúan estimulando la
producción de
gonadotropinas
hipofisarias y luego
inhibiéndola
• Complicaciones
• Bochornos (50%), nauseas
(5%), ginecomastia (3%)
Antiandrógenos
• Actúan inhibiendo la
síntesis de andrógenos
• O inhibiendo la acción de
los andrógenos
• Aminoglutetimida,
ketoconazol y
espironolactona
• Efectos adversos
• Intolerancia GI,
hepatotoxicidad,
ginecomastia e hipocalcemia
Agonistas LH-RH