Información recopilada de Retinopatía Diabética, 2015 -pARp-

1. RETINOPATÍA DIABÉTICA

2. INTRODUCCION
La retinopatía diabética es una microangiopatía que aparece como complicación crónica de la
diabetes mellitus, aunque es una complicación crónica suele estar presente al momento del
diagnóstico que frecuentemente es tardío. Casi todos los pacientes con diabetes tipo 2 tendrán
evidencia de retinopatía a los 20 años de evolución y más del 21% presentan retinopatía al
momento del diagnóstico. Es la primera causa de ceguera prevenible en la población
económicamente activa.

3. RETINOPATIA DIABÉTICA:
Es una microangiopatía retinal, asociada a hiperglicemia
crónica, que aparece como una complicación de la
diabetes. Esta microangiopatía, en etapas tempranas de la
evolución, se caracteriza por alteración de la
permeabilidad de la microcirculación con aparición de
microaneurismas, hemorragias superficiales, exudados
duros y edema tisular principalmente sensible a nivel de la
macula, desarrollándose luego en paralelo una oclusión
capilar (Isquemia).

4. HISTORIA:
En 1967 Duke Elder describió a la retinopatía diabética como una
enfermedad "no prevenible" y "relativamente intratable"
Recién en la década de los 70´ se inician los que serían los
precursores de los tratamientos actuales: Foto-coagulación, con
láser de Argon y la vitrectomía por pars plana.
Entre los años 70-90, se llevan a cabo los cuatro estudios más
importantes en lo referente a la evolución y tratamiento de la
retinopatía diabética: el diabetic Retinopathy Study (DRS), el Early
Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), el diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) y el diabetes control and
complications Trial (DCCT) . "estos estudios son los que han
sentado las bases para el manejo de la retinopatía diabética, el
cual ha permitido mejorar en forma sustancial el pronóstico de
esta enfermedad.

5. EPIDEMIOLOGIA
 Es la principal causa de pérdida visual no recuperable a nivel
mundial, prevaleciendo entre los 20 y 64 años de edad,
siendo responsable de nuevos casos de ceguera al año.
 El riesgo de ceguera en pacientes diabéticos es
aproximadamente 25 veces mayor al resto de la población.
 Hasta el 39% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen
retinopatía en el momento del diagnóstico y en el 4-8% está
amenazada la visión.

6. EPIDEMIOLOGIA
 Es más frecuente en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2 y la
visión corre peligro hasta en el 10% de los casos.
 Los diabéticos tipo 1 presentan un riesgo mayor, con una
incidencia en torno al 60% después de una evolución superior
a 30 años.
 La retinopatía diabética Proliferativa afecta al 5-10% de la
población diabética.

7. FACTORES DE RIESGO
Duración de la diabetes
Control deficiente de la diabetes
Hipertensión Arterial
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Obesidad
Anemia
Factores genéticos
Embarazo
Otros

8. FISIOPATOLOGIA

9. CAMBIOS PRECLÍNICOS
Las uniones estrechas entre células endoteliales
comienzan a perderse
La membrana basal se engrosa por glicosilación no
enzimática
El transito capilar de los leucocitos se enlentece y
disminuye el numero de pericitos
Se pierde la capacidad de autorregulación del flujo
vascular

10. Según el grado de evolución de la microangiopatía y el traspaso de los límites de la retina
(membrana limitante interna), la retinopatía diabética se clasifica en:
Retinopatía Diabética no Proliferante
(RDNP)
Retinopatía Diabética Proliferante
(RDP)
Esta clasificación es efectuada según parámetros fotográficos realizados por la EDTRS y
verificados por la Airlie House Grading Sytem.
CLASIFICACIÓN

11. RETINOPATÍA DIABETICA NO PROLIFERANTE
Corresponde a las etapas iniciales de la
retinopatía, en la cual existe principalmente una
alteración de la permeabilidad de la
microcirculación y se clasifica según las lesiones
presentes y la extensión de ellas. Para medir la
extensión y ubicación de las lesiones, se divide
la retina en 4 cuadrantes con 2 líneas
perpendiculares que pasan por el centro de la
papila.

12. RETINOPATÍA DIABETICA NO PROLIFERANTE
Clasificación de la Retinopatía Diabética no Proliferativa
Leve Presencia de al menos un aneurisma
Moderada Presenta aneurismas, exudados duros y hemorragias (superficiales y
profundas), en al menos uno de los cuadrantes. Se aprecia también la
presencia de manchas algodonosas, rosarios venosos y anormalidades
microvasculares intrarretinales
Severa Presencia de hemorragias (superficiales y profundas) en 4 cuadrantes,
o rosarios venosos en 2 cuadrantes o anormalidades microvasculares
intrarretinales en al menos 1 cuadrante
Muy severa Presencia de 2 de los 3 criterios de RDNP severa.

13. RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERANTE
La isquemia progresiva, debido al cierre
capilar, tiene como consecuencia la
formación de vasos retinales de
neoformación o neovasos, los cuales,
junto a un tejido fibroso que los
acompaña, proliferan más allá de la retina.
Es lo que se denomina proliferación
extrarretinal. La aparición de estos
neovasos es lo que define a la retinopatía
diabética proliferativa.

14. RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERANTE
Clasificación de retinopatía diabética proliferativa Presencia de
hemorragia
Leve Presencia de neovasos que crecen sobre la retina, en
1 o más cuadrantes, en un área total no mayor de ½
área pupilar
Sin hemorragia
prerretinal o vítrea
Moderada Presencia de neovasos que crecen sobre la superficie
retinal en un área mayor de ½ diámetro papilar
Sin hemorragia
prerretinal o vítrea
De alto riesgo Presencia de neovasos que crecen sobre la superficie
papilar, con un área mayor al tercio del área papilar
Presencia de
hemorragia
prerretinal o vítrea
Avanzada Presencia de desprendimiento retinal traccional que
compromete el área macular, o presencia de rubeosis
del iris
Hemorragia vítrea
que impide el
tratamiento láser
convencional

17. SIGNOS

18. MICROANEURISMAS
Son dilataciones de la pared capilar (principalmente saculares) que se puede formar por dilatación
focal de la pared capilar con ausencia de pericitos, o por fusión de los dos brazos de un asa capilar.

19. HEMORRAGIAS RETINIANAS
Hemorragias de la capa de
fibras nerviosas retinianas
Hemorragias intrarretinianas Hemorragias redondas
oscuras mas profundas

20. EXUDADOS
Se deben a edema crónico localizado en la retina y se desarrollan en la unión de la retina
normal y la retina edematosa. Están compuestos por lipoproteínas y macrófagos cargados de
lípidos, situados principalmente en la capa plexiforme externa.

21. EDEMA MACULAR
a) Edema macular localizado: por extravasación focal de microaneurismas y segmentos capilares dilatados.
b) Edema macular difuso: se debe a una fuga capilar extensa.
Es el edema retinal que compromete la macula como consecuencia importante
de la alteración de la permeabilidad vascular.

22. EXUDADOS ALGODONOSOS
Están formados por cúmulos de restos neuronales dentro
de la capa de fibras nerviosas.

23. CAMBIOS VENOSOS
Consisten en dilatación generalizada y tortuosidad, formación de
bucles, arrosariamiento (estrechamientos y dilataciones locales)
y también segmentación en salchicha.

24. CAMBIOS ARTERIALES
Cuando la isquemia es significativa, se observa
estrechamiento periférico, hilo de plata y
obliteración, parecido al aspecto tardío después
de una oclusión de una rama de la arteria de la
retina.

25. DIAGNÓSTICO

26. DIAGNÓSTICO
En los pacientes diabéticos tipo 1 se recomienda que se
realice la exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar
en los siguientes momentos:
A partir de los 12 años de edad
A partir del quinto año de diagnóstico de la diabetes y cada
año
Cuando el diagnostico de diabetes tipo 1 sea posterior a la
pubertad, debe comenzar tres años después del diagnóstico.
En pacientes diabéticos tipo 2, se recomienda realizarse un
examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento
del diagnóstico y que se les repita anualmente.

27. El examen inicial de un paciente con diabetes mellitus incluye la evaluación de los factores de
riesgo para el desarrollo de la retinopatía diabética, además, de la exploración oftalmológica
completa:
Evaluación de la agudeza visual
Biomicroscopía con lámpara de
hendidura
Presión intraocular
Examen de fondo de ojo bajo midriasis
medicamentosa
DIAGNÓSTICO

28. Se recomienda para guiar el tratamiento ante edema
macular clínicamente significativo, para identificar la
extensión del área de no perfusión macular o edema
macular como posible explicación de la baja visual en
ausencia de engrosamiento clínicamente obvio.
Útil para los diabéticos con medios opacos. Esta prueba
debe de ser considerada cuando los medios no permiten la
observación mediante oftalmoscopio indirecto
Puede ser útil en el edema macular para cuantificar el
grosor, para seguimiento de la resolución y para identificar
puntos de tracción vítreo-macular.
DIAGNÓSTICO
Angiografía con fluoresceína:
Ecografía:
Tomografía de coherencia óptica (TOC):

29. TRATAMIENTO

30. EDUCACIÓN DEL PACIENTE
El tratamiento comienza por lograr que el paciente tome
conciencia de su enfermedad, de sus riesgos potenciales y
que acuda a controles periódicos.
Durante esta etapa se debe optimizar el control metabólico
de los pacientes, corregir la hiperlipidemia, lograr un
adecuado control de la hipertensión arterial, la nefropatía y
hacer controles oftalmológicos más frecuentes en mujeres
embarazadas, en los casos que corresponda.

31. FOTOCOAGULACIÓN LÁSER
La Panfotocoagulación con Láser
Consiste en hacer aplicaciones de laser térmico sobre la
superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el
lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz.
El tratamiento inicial supone la aplicación de 1,500-2000
impactos, con un patrón disperso que se extiende desde el fondo
de ojo posterior hasta cubrir la retina periférica, en una o más
sesiones.

32. FOTOCOAGULACIÓN LÁSER
En casos de RDNP severa o en fase proliferativa sin signos de alto riesgo.
Requiere de 1000 o menos disparos
Para RDP con signos de alto riesgo. Requiere de 1200 o mas disparos,
respetando el área macular y realizado en 2 a 4 sesiones. También esta
indicado en casos de rubeosis y/o glaucoma neovascular.
Panfotocoagulación Moderada:
Panfotocoagulación Completa:

33. Se ha demostrado que la inyección intravitrea de 0.5
mg de ranibuzumab, inicialmente cada mes durante 3
meses, con aplicación inmediata o diferida (≥24
semanas) de laser en la macula, consigue resultados
visuales significativamente mejores que el láser solo en
ojos con edema macular diabético que afecta la fóvea,
o para la retinopatía proliferativa.
INHIBICIÓN DEL VEGF

34. Se ha observado que la inyección de esteroides seguida inmediatamente de laser puede ser tan
eficaz en los ojos seudoafaquicos como el ranibizumab en la mejoría de la visión y la reducción
del engrosamiento de la retina.
Puede estar indicada cuando el edema macular se asocia con tracción tangencial de una
membrana hialoidea posterior engrosada y tensa; tambien en una hemorragia vítrea severa sin
reabsorción, en una RDP activa a pesar de una panfotocoagulacion completa.
Pueden reducir la necesidad del tratamiento con láser y se están realizando estudios para
demostrarlo.
TRATAMIENTO
Triamcinolona intravítrea:
Vitrectomía vía pars plana:
Fármacos hipolipemiantes:

35. En un paciente con
EM focal
En un paciente con
EM difuso o mixto
Con microaneurismas filtrantes en el centro
de un anillo circicano, que compromete o
amenaza la macula, el tratamiento debería
ser la fotocoagulación con laser focal en los
microaneurismas filtrantes.
El estudio DRCR net aporta evidencia de
buenos resultados con inyecciones
intravitreas de antiangiogénicos repetidas,
evaluando los resultados (mejora de visión o
grosor central foveal menor a 250 µm)
seguidas de láser diferido (6 meses).
MANEJO DEL EDEMA MACULAR