Glomerulonefritis
Pared de un capilar        glomerular. Estructura delglomérulo renalLóbulo glomerular compuestopor 3 capilares alrededor d...
Enf. metabólicas          DM, HTA, Trombosis                                                                    CilindrosG...
Hipocomplementemia              Complemento                    ( C3/C4)   Daño      Coagulación            Fibrina de semi...
GMN conHipocomplementemia
GMN Primaria                Sin enf. sistémicaRelaciones                GMN Secundaria             Consecuencia de enf. si...
Enf. de                       Tipo I       Goodpasture   GMN-RP              Tipo II                       Tipo II        ...
GMN Rápidamente Progresiva                        Tipo I                  Depósito de complejos                  Ag-Ac lin...
GMN Rápidamente Progresiva                              Tipo II                      Depósito de complejos                ...
GMN Rápidamente Progresiva                               Tipo IIIPresencia de p-ANCA    (perinuclear,                     ...
Malo si hay aumento de %                de semilunas o fibrosisPronóstico     ANCA  Buen pronóstico                 Puede...
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)-                         (Tinción PAS).El espacio deBowman desaparece yel ...
1ER. ESTAD0                    Semilunas Epiteliles (Plata-metenamina, X400).   Existen tres  estados que nos indican el  ...
(Tinción de Plata-metenamina, X400 que                                                          2DO. ESTAD0    muestra sem...
(Tinción de Plata y tricrómico, X400 que   3ER. ESTAD0      muestra semilunas fibrosas).                                  ...
Faríngeo                   Infección por    (6-10 d)        Depósito de IC granulares                  Estreptococo B-    ...
1.- Cultivo en exudado faríngeo o de piel               Clínico                       2.- Respuesta inmune a exoenzimas (A...
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica                          (microscopía electrónica). Voluminoso depósito        ...
ME                       Linfoquinas y                                        Paso de          Fusión de                  ...
Niños (30-40%)              Remisión Espontánea         Adultos (rara)Pronóstico     Recidiva        50% Dosis de Mantenim...
Nefropatía con cambios mínimos (hematoxilina-eosina).             Glomérulo de aspecto normal.                            ...
Microscopía Electrónica                  Fusión difusa de las                    prolongaciones                  citoplasm...
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S. Nefrótico +                 HematuriaClínica              Complicación = Trombosis              Rápido deterioro de    ...
Glomerulonefritis  Membranosa                     Múltiples espículas argirófilas                     en la vertiente exte...
Inmunofluorescencia              Depósitos finamente              granulares de IgG en               paredes capilares    ...
Podocitos total o parcialmente                       fusionados                         Múltiples depósitos               ...
GMN Grave   GMN Grave          Inicial   Estadios I-IV  DepósitosSubepiteliales
ME                   MO                            MO                                       Engrosamiento                 ...
Proteinuria noClínica       S. Nefrótico no puro                                                 selectiva               H...
Glomerulosclerosis focal (PAS)Área de hialinización segmentaria y focal en un glomérulo (flecha), junto aotro normal.     ...
ME                                                 MO                   Formación in situ                   de complejos A...
Tipo I con depósitos           Tipo II con depósitos      Tipo III con depósitos                      subendoteliales     ...
Clínica       S. Nefrítico + S. Nefrótico   HTA secundaria e IRP                Tipo II: Hemólisis y                   Lip...
Glomerulonefritis mesangiocapilar o     Membranoproliferativa                       - Proliferación                       ...
La microscopia electrónica ha demostrado dos            variedades de lesiones ultrastructurales.Glomerulonefritis mesangi...
Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II(microscopiaelectrónica).Depósitos densos en la lámina densa de la membranabasal ...
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Inf. de vías respiratorias altas                           coincidente               Hematuria macroscópica recidivanteClí...
Glomerulonefritis Mesangial IgA                         Engrosamiento                         del mesangio y              ...
Inmunofluorescencia                    Depósitos                  mesangiales                 difusos de IgA              ...
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Glomerulonefritis

  1. 1. Glomerulonefritis
  2. 2. Pared de un capilar glomerular. Estructura delglomérulo renalLóbulo glomerular compuestopor 3 capilares alrededor deuna zona común (mesangio).Polo vascular del glomérulo.
  3. 3. Enf. metabólicas DM, HTA, Trombosis CilindrosGlomerulopatías Genéticas S. Alport Hemáticos Inmunológicas GMN Segmentaria Lesiones Global Glomerulares Focal Difusa
  4. 4. Hipocomplementemia Complemento ( C3/C4) Daño Coagulación Fibrina de semilunas (GMN Rápidamente Progresiva)Glomerular ANCA Enf. de Cambios S. Nefrótico GMN en Mínimos Infante Aguda Postinfecciosa Adultos GMN Membranosa S. Nefrótico Riñón Transplantado GMN Segmentaria y Focal Riñón Transplantado GMN Mesangiocapilar II (Recurrencia)
  5. 5. GMN conHipocomplementemia
  6. 6. GMN Primaria Sin enf. sistémicaRelaciones GMN Secundaria Consecuencia de enf. sistémica GMN sin Depósitos GMN con Depósito de GMN con Depósito de Inmunes Complejos Ag-Ac IC Circulante Ag-Ac formados en el GM 1. Enf. de Cambios 1. GMN Rápidamente 1. GMN Rápidamente Mínimos Progresiva Tipo I (Enf. Progresiva Tipo II de Goodpasture) 2. GMN Rápidamente 2. GMN Membranosa 2. GMN Aguda Progresiva Tipo III Postinfecciosa 3. GMN Esclerosante 3. GMN Segmentaria y Focal Membranoproliferativ a 4. GMN Mesangial Ig A
  7. 7. Enf. de Tipo I Goodpasture GMN-RP Tipo II Tipo II MO ME MB se rompe Inflamación y Semilunas Salida de sangreEtiopatogenia por mecanismo proliferación subepiteliales a espacio urinario inmunológica cel. extracapilar Compresión del GM IR Rápidamente Clínica S. Nefrítico Progresiva Hematuria + Proteinuria no nefrótica + FRA + HTA + Edema
  8. 8. GMN Rápidamente Progresiva Tipo I Depósito de complejos Ag-Ac lineales formados en glomérulos contra la MB (Ig G–C3) (IMF)Peor Pronóstico Enf. de Goodpasture  Hemorragia Pulmonar
  9. 9. GMN Rápidamente Progresiva Tipo II Depósito de complejos Ag-Ac granulares circulantes en capilares (Ig M – C3) (IMF)Hipocomplementemia Cualquier otra GMN puede sérica (C3-C4) evolucionar en esta
  10. 10. GMN Rápidamente Progresiva Tipo IIIPresencia de p-ANCA (perinuclear, Posible relación con mieloperoxidasa) Panarteritis Nodosa Sin deposiciones inmunes (Paucilinmune)
  11. 11. Malo si hay aumento de % de semilunas o fibrosisPronóstico ANCA  Buen pronóstico Puede recidivar en el transplante Corticosteroides Prednisona: 90 mg/d (sem 1) – 60 mg/d (sem 2 y 3) Ciclosfofamida 2 mg/Kg/día durante 8 sem Tratamiento (leu: 3000-3500) IECA+ARA2 Plasmaférisis Diálisis
  12. 12. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)- (Tinción PAS).El espacio deBowman desaparece yel ovillo glomerular seretrae. Proliferación extracapilar masiva (semiluna epitelial)
  13. 13. 1ER. ESTAD0 Semilunas Epiteliles (Plata-metenamina, X400). Existen tres estados que nos indican el glomérulo comprimido grado de y con ruptura de paredes capilares actividad o cronicidad ypor lo tanto, enalguna medida, dan idea de la respuesta al tratamiento.
  14. 14. (Tinción de Plata-metenamina, X400 que 2DO. ESTAD0 muestra semilunas fibroepiteliales). Glomérulo comprimido y distorsiondo Células grandes de proliferación epitelialFibrosis reemplazandoáreas de semiluna(cronicidad)
  15. 15. (Tinción de Plata y tricrómico, X400 que 3ER. ESTAD0 muestra semilunas fibrosas). Componente fibroso lo que queda del penacho glomerular
  16. 16. Faríngeo Infección por (6-10 d) Depósito de IC granulares Estreptococo B- circulantes en todo el gloméruloEtiopatogenia (subendotelial/subepitelial) (Ig G- hemolítico del grupo A Cutáneo C3-Fibrina) (IMF) (2-3 sem) Humps o Jorobas ME Subepiteliales Exudación y S. Nefrítico Clínica Proliferación Agudo Aislado MO Endocapilar (Difusa)
  17. 17. 1.- Cultivo en exudado faríngeo o de piel Clínico 2.- Respuesta inmune a exoenzimas (ASLO-Anti DNAasa-Hialuronidasa) 3.- Hipocomplementemia C3 transitoria (8 sem) Diagnóstico Laboratorio Biopsia Persitencia Hipocomplementemia Oliguria Microhematuria Bueno = niños Pronóstico Malo = adultos, formas no epidémicas, HC persistente y proteinuria nefótica. Impide GMN Diuréticos y <36h AntihipertensivosTratamiento >36h Sintomático Dialisis (Fracaso)
  18. 18. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (microscopía electrónica). Voluminoso depósito subepitelial o hump.Glomerulonefritis agudapostestreptocócica(hematoxilina- eosina).Intensa proliferaciónendocapilar difusa conexudación leucocitaria.
  19. 19. ME Linfoquinas y Paso de Fusión de Permeabilidad deEtiopatogenia otros mediadores Proteinas Podocitos MB alterada inflamatorios S. Nefrótico Idiopático, linf. (y no) de Hodgkin, Atopia, Tratamiento con AINEs (+NIA) No hematuria, HTA, ni FR S. Nefrótico Puro Proteinuria SelectivaClínica Nefrosis Lipoide Biopsia renal sólo en corticorresistencia (Hialinosis Focal y Segmentaria) Microhematuria y S. Nefrótico Proteinuria no Selectiva Biopsia a menos que haya otra patología
  20. 20. Niños (30-40%) Remisión Espontánea Adultos (rara)Pronóstico Recidiva 50% Dosis de Mantenimiento por 3-6 meses Error de Diagnostico GMN Focal Segmentaria Inicial Corticosteroides Prednisona 1mg/kg/d (retirada 3 meses) Orales Ciclosfofamida 2 mg/kg/d por 8 semTratamiento Clorambucil 0,2 mg/kg/d por 8-12 sem Levamisol Ciclosporina 5 mg/kg/d por 6-12 sem
  21. 21. Nefropatía con cambios mínimos (hematoxilina-eosina). Glomérulo de aspecto normal. MBG de aspecto normal• En microscopia óptica los glomérulos son aparentemente normales o muestran sólo cambios mínimos
  22. 22. Microscopía Electrónica Fusión difusa de las prolongaciones citoplasmáticas del epitelio visceral o podocitos
  23. 23. ME MO Formación in situ Engrosamiento de complejos Ag- de pared capilar EngrosamientoEtiopatogenia de MB por S. Nefrótico Ac granulares y spikes de MB subepiteliales de a espacio lesión y spikes MB (Ig G-C3) (IMF) urinario Proteinuria >3g/24h + Hipoalbuminemia + Dislipemia + Edema + Hipercoagubilidad Tumores Sólidos Infecciones Crónicas Causas Enf. Reumáticas Metales Pesados Otras
  24. 24. S. Nefrótico + HematuriaClínica Complicación = Trombosis Rápido deterioro de de Vena Renal función renal Remisión Espontanea NiñosPronóstico IR Progresiva Tratamiento sustitutivo renal Mal Pronóstico > 50 años, hombres, IR, proteinuria >10g/d, hiperlipiduria intensa, HTA, fibrosis intersticial . Corticosteroides Dosis altas en días alternos 1,5-2,5 mg/kg/d por 6-12 meses Tratamiento Ciclosporina 3,5 mg/kg/d por 12 meses Clorambucil 0,2 mg/kg/d por 6-12 meses
  25. 25. Glomerulonefritis Membranosa Múltiples espículas argirófilas en la vertiente externa de la membrana basal glomerular Engrosamiento uniforme y difuso de las paredes capilares del glomérulo.
  26. 26. Inmunofluorescencia Depósitos finamente granulares de IgG en paredes capilares glomerulares
  27. 27. Podocitos total o parcialmente fusionados Múltiples depósitos subepiteliales en la vertiente externa de la membrana basal glomerular. Proyecciones de la MB (corresponden a lasMicroscopio espículas vistas al microscopio óptico)Electrónico
  28. 28. GMN Grave GMN Grave Inicial Estadios I-IV DepósitosSubepiteliales
  29. 29. ME MO MO Engrosamiento del asa capilar Borramiento Hipertrofia Esclerosis focal difuso de compensatoria,Etiopatogenia y segmentaria por depósito de material hialino proyecciones fibrosis intersticial de GYM de podocitos. y atrofia tub EOS y PAS “+” (Desprenden)Enf. de CambiosMínimos o GMN Mesangial Nefropatías túbulo- Consumo de LES intersticiales crónicas heroína IV N. por radiación N. de reflujo VIH (*) Neoplasias Uropatía obstructiva Riñón solitario (H) DM Causas N. por analgésicos S. de Alport Obesidad (H) Transplante renal (*) (H) Envejecimiento (H)
  30. 30. Proteinuria noClínica S. Nefrótico no puro selectiva HTA + IR + Microhematuria + HTA Remisiones espontáneas rarasPronóstico Nefropatía crónica y terminal (5-10 años) Corticosteroides en monoterapia Prednisona 60 mg/d por 3 meses Ciclosfofamida 2 mg/kg/d por 8 semTratamiento Micofenolato 1000 – 3000 mg/d de mofetilo Ciclosporina 5 mg/kg/d por 6-12 sem IECAs
  31. 31. Glomerulosclerosis focal (PAS)Área de hialinización segmentaria y focal en un glomérulo (flecha), junto aotro normal. Glomerulosclerosis focal (inmunofluorescencia, IgM). Voluminosos depósitos de IgM localizados en un segmento de ovillo glomerular.
  32. 32. ME MO Formación in situ de complejos Ag- Engrosamiento Ac granulares del mesangio y S. Nefrítico +Etiopatogenia S. Nefrótico subendoteliales de la MB (Ig G-C3) (IMF) Infecciones Absesos Enf. autoinmunes Hepatopatía Crioglobulinemia mixta crónica activa esencial EndocarditisCausas AR N. del Shunt Tumores hematológicos Parásitos
  33. 33. Tipo I con depósitos Tipo II con depósitos Tipo III con depósitos subendoteliales “densos” subendoteliales y en MB subepitelialesMicroscopía Óptica -Imagen de doble contornos -Depósitos “densos” -Poca conocida o de “rail de tren” : intermembranosos. -Combina características desdoblamiento de MB -Imagen de doble del tipo I y de GMN -Proliferación de mesangial. contornos y membranosa. proliferación mensangial -Varios subtipos menos desarroladas.M. Electrónica -Depósitos subendoteliales. -Depósitos “densos” en MBG, túbulos y de cápsula de Bowman.Inmunofluorescencia -Depósitos granulares -Depósito granular de C3 subendoteliales y y C3NEF en paredes cap. mesangiales de IgG, IgM y C3Complemento -Disminuye C3-C4 (Vía -Disminuye C3 (Vía -Normal Clásica) Alterna)
  34. 34. Clínica S. Nefrítico + S. Nefrótico HTA secundaria e IRP Tipo II: Hemólisis y Lipodistrofia Remisiones espontáneas (20%)Pronóstico IR (60%)Tratamiento Sintomático.
  35. 35. Glomerulonefritis mesangiocapilar o Membranoproliferativa - Proliferación endocapilar difusa - Engrosamiento de las paredes capilares - Aumento notable del tejido mesangial Aspecto lobulado del ovillo glomerular
  36. 36. La microscopia electrónica ha demostrado dos variedades de lesiones ultrastructurales.Glomerulonefritis mesangiocapilartipo I (microscopia electrónica).Voluminosos depósitos subendoteliales
  37. 37. Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II(microscopiaelectrónica).Depósitos densos en la lámina densa de la membranabasal glomerular.
  38. 38. Glomerulonefritis mesangiocapilar(inmunofluorescencia,C3).Voluminosos depósitos de C3 a lo largo de lavertiente interna de las membranas basales de loscapilares glomerulares.
  39. 39. ME MO Formación de complejos Ag- Proliferación Hematuria Ac granularesEtiopatogenia mesangial Recidivante mesangiales (IgA) (IMF) Cirrosis Enólica y Púrpura de Schonlein- Henoch IRC terminal (50%) Pronóstico Peor = HTA o clínica atípica
  40. 40. Inf. de vías respiratorias altas coincidente Hematuria macroscópica recidivanteClínica Alt. asintomáticas de sedimento Proteinuria y/o microhematuria asintomáticas, S. Nefrótico o S. NefríticoTratamiento Sintomático. Corticoides
  41. 41. Glomerulonefritis Mesangial IgA Engrosamiento del mesangio y proliferación de células mesangiales
  42. 42. Inmunofluorescencia Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados en más del 80% de los casos de C3 con menor frecuencia, de IgG o de IgM.
  43. 43. MicroscopioElectrónicoDepósitos densoslocalizados en elmesangioglomerular
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