1. RAQUEL REGLA MARÍN
ADELA IOANA UTA
R2 CS SAN JOSÉ CENTRO

2. HIPERURICEMIA Y GOTA. INTRODUCCIÓNHIPERURICEMIA Y GOTA. INTRODUCCIÓN
Enfermedad conocida desde la antigüedad
Antiguo Egipto
Hipócrates
Galeno

3. DEFINICIONESDEFINICIONES
GOTA: Enfermedad producida por el
depósito de cristales de UMS en zonas
articulares, peri-articulares y subcutáneas.
Proceso crónico con manifestaciones
intermitentes
Episodios recurrentes de artritis aguda
separados por períodos inter-críticos debidos
a hiperuricemia mantenida
No hay correlación entre el depósito de
cristales y la sintomatología

4. Pacientes con gota de larga duración
desarrollan acúmulos de cristales
llamados tofos.
Zonas características: olécranon, rótula,
tendón de Aquiles o hélix auricular

5. HIPERURICEMIA: condición necesaria
(aunque no suficiente) para la aparición de
gota
Niveles de urato >7 mg/dl (umbral de
saturación 6.8 mg/dl)
Hiperuricemia asintomática:
concentraciones séricas elevadas de urato
en ausencia de manifestaciones clínicas de
inflamación articular
El depósito de cristales de UMS puede
aparecer incluso antes que las
manifestaciones clínicas

6. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad inflamatoria articular más frecuente
en la población adulta
Prevalencia en España: 5-7% con predominio en
población masculina de mediana edad
Incidencia: 2,8 casos nuevos por cada 1000
varones al año
Fuerte asociación de esta enf con FR
relacionados con estilo de vida y con edad
Un 10% de los individuos con hiperuricemia
desarrolla gota y entre un 80 y 90% de los
pacientes con gota tienen hiperuricemia

8. Depósito de cristales reversible si se disminuyen
los niveles de uricemia
Durante las crisis de gota a veces no se
observan cifras elevadas de uricemia, lo que
complica el diagnóstico
Ante el hallazgo de hiperuricemia asintomática
sería necesario descartar síndrome metabólico
La ausencia de implementación adecuada de
medidas terapéuticas encaminadas a una
adecuada corrección de la uricemia y una
apropiada prevención de los episodios agudos
de inflamación al inicio del tto hipouricemiante
conllevaría a la aparición de tofos y artropatía
crónica en un plazo de 5-10 años en al menos un
30% de pacientes

9. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Desequilibrio entre la producción y la
eliminación del ácido úrico
Ácido úrico: producto final de la vía del
catabolismo de las purinas
Mecanismo patogénico de gota más
frecuente: disminución de la excreción
renal de ácido úrico
Factores de riesgo de gota:
Hiperuricemia, Dieta (consumo excesivo
de carnes y alcohol) y Fármacos
(diuréticos de asa y tiazidas)

11. COMORBILIDADES ASOCIADASCOMORBILIDADES ASOCIADAS
Disfunción renal (en 30% casos de gota,
disminución del FG)
Síndrome metabólico (el primer ataque precede
a las alteraciones metabólicas en el 90%)
Obesidad (54% de los pacientes son obesos)
HTA (50% de ptes no tratados tienen HU)
Enfermedad cardiovascular
Diabetes (un 15%, y hasta un 37%
hiperglucemia)
Hipertrigliceridemia (en 63%)
Descenso HDL (17%)

12. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Distinguir entre aquellos pacientes que
producen uratos en exceso de aquellos que
presentan un déficit en la excreción
Exceso de producción (10-15% de pacientes,
excreción >800mg/24h/1.73m cuad superf).
Alteraciones genéticas en el metabolismo de
las purinas, enfermedades con aumento del
índice de recambio celular (Lesch-Nyhan)
 Hipoexcretores (80%). Causa más
frecuente: idiopática. Déficit de función renal
(ClCr>60)

13. Elevación del ácido úrico en plasma por encima de
su punto de saturación condiciona la formación de
depósitos de cristales de UMS
La persistencia de hiperuricemia desencadena la
liberación de los depósitos de cristales a nivel
articular.
La presencia de estos cristales puede ser
asintomática u ocasionar activación de
quemoquinas y células de respuesta inflamatoria
que se traduciría en crisis aguda de gota.
Los episodios repetidos de inflamación y
acumulación articular de cristales conducirían a la
aparición de tofos provocando reacción tisular con
granulomas de cuerpo extraño dando lugar a
cambios degenerativos secundarios y artritis
crónica.

14. SÍNTOMASSÍNTOMAS
Período asintomático: la elevación de ác úrico en
sangre durante breves períodos de tiempo no
desarrollará gota, al contrario de la hiperuricemia
constante y prolongada
Ataque agudo: las primeras crisis no suelen estar
relacionadas con ningún factor desencadenante. La
gota de larga evolución puede desencadenar crisis
relacionadas con enfermedades intercurrentes, IQ,
uso de diuréticos o AAS, inicio o cese brusco de
medicación hipouricemiante, fallo renal o transgresión
dietética
Afectación monoarticular, 1ª MTF (50%)
Frecuente tobillo, antepie y rodilla. Muñeca y mano
son infrecuentes salvo ancianos o artrosis previa

15. Dolor de instauración brusca, intenso y
suele preceder a la tumefacción articular
Signos de calor local e importencia funcional
de la misma. En 24 horas, la inflamación es
máxima y se va resolviendo lentamente.
En casos muy intensos puede existir prurito
a consecuencia de la descamación
epidérmica que acontece.

16. Períodos intercríticos: períodos de tiempo
entre dos episodios de inflamación aguda.
Asintomáticos o presentar ligero dolor o
incomodidad crónica. Duración variable, aunque
de forma subyacente la enfermedad va
progresando.
Gota crónica: la persistencia de cifras elevadas
de ácido úrico, generalmente por ausencia de
medicación conducen al depósito subcutáneo de
uratos (tofos)
Artritis crónica destructiva, por lo general de
cambios degenerativos secundarios y erosiones
óseas.

17. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Gold Standard: Identificación de cristales de
UMS en una muestra de LS o aspirado de un
tofo permite establecer un diagnóstico
irrefutable de gota
La sensibilidad varía entre el 85% y el 95% en
articulaciones inflamadas y entre el 52 y el 100%
en articulaciones asintomáticas con
antecedentes de inflamación
LS sin hallazgo de cristales UMS no excluye de
manera definitiva el diagnóstico de gota
La presencia de cristales de UMS no descarta la
presencia de infección concomitante

18. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓNCRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
Criterios ACR. Validez limitada en pacientes
con monoartritis y sospecha de gota
(sensibilidad 80%, especificidad 64%, VPP
80% y VPN 65%)
EULAR. Basadas en la evidencia científica y
en la opinión de expertos
Combinación ACR/EULAR
Clasificación en AP para episodios de artritis
aguda sin necesidad de análisis LS

22. PRUEBAS DE IMAGENPRUEBAS DE IMAGEN
Radiografía simple
ECOAR
TAC
TCED
RMN
No se recomiendan para establecer el dx
Papel limitado en fases incipientes
Sólo el 45% de los pacientes con gota tienen
hallazgos rx (aparecen en fases avanzadas)
índice de Sharp/van der Heijde

24. EXPLORACIÓN GENERALEXPLORACIÓN GENERAL
Anamnesis y exploración física completa, general
y del aparato locomotor
Consumo de tabaco y de alcohol, fecha de la
menopausia, hábitos de vida, ej físico y dieta
Comorbilidades de riesgo cardiovascular
(SCORE, Framingham)
Función renal
Tratamiento actual
Episodios agudos: dolor, afectación articular
(núm y grado de art dolorosas y tumefactas),
percepción del estado de salud, y grado de
discapacidad

25. Formas crónicas: nivel sérico de urato,
frecuencia e intensidad de los ataques,
presencia de tofos, dolor, calidad de vida,
capacidad funcional, afectación articular
(núm y magnitud de art dolorosas y
tumefactas), y valoración general del
estado de salud por parte del paciente

26. PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO
Aspiración LS: aspecto macroscópico
inflamatorio, color amarillo opalescente o
blanco gredoso si se aspira material tofáceo
Examen en fresco se coloca una gota sobre un
porta con un cubre y se visualiza
inmediatamente con microscopio óptico de luz
polarizada en busca de microcristales
Cristales de UMS tienen forma acicular.
Refringencia intensa y elongación negativa
(coloración amarilla en alineación paralela al eje
del compensador y azul en alineación
perpendicular)

27. Después de un ataque agudo en pacientes no
diagnosticados, se citará al paciente transcurridas
al menos 3 semanas para poder evaluar la
hiperuricemia y realizar un estudio completo
Análisis de sangre (con hemograma,
bioquímica, perfil general, hepático y renal, y
reactantes de fase aguda)
Análisis de orina. Estudio de la eliminación de
ácido úrico en orina
Control analítico a las 4-6 semanas del inicio del
tratamiento para valorar el nivel de uricemia y la
posible toxicidad

28. El segundo control se llevará a cabo a los
tres meses del primero. En principio este
tiempo suele ser suficiente para conseguir el
objetivo terapéutico de alcanzar una
concentración de urato en sangre < 6 mg/dL
y < 5 mg/dL en pacientes con gota grave
Una vez logrado el objetivo terapéutico se
efectuarán controles cada 6 meses, o al
menos una vez al año, en función de la carga
de urato del paciente.

29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Individualizado en función de los hábitos de
vida, comorbilidad asociada, y empleo de
otros medicamentos
Episodio Agudo: conseguir resolución rápida
de la inflamación, con margen de seguridad
adecuado, y alivio subsiguiente del dolor y la
discapacidad asociados
Resolución clínica más rápida cuanto antes
se inicie el tratamiento

30. Medidas físicas: reposo y aplicación de
compresas frías en la articulación
Antiinflamatorios. AINES
◦ Diclofenaco 50mg/8h
◦ Naproxeno inicial 750 mg, luego 250mg/12h
◦ Coxibs
Colchicina. 1 mg. No más de 2mg/d y 6mg/4d
Corticoides. Prednisona vo 20-40mg/d 4 días
en pauta descendente hasta 10 días
ACTH sc o im
Paracetamol
No abandonar tratamiento hipouricemiante

32. Ac Mc (inhibidores IL-1) Canakinumab
(Ilaris) o Anakinra (Kineret) en fase
experimental
Atención a enfermedades asociadas, riesgo
cv, y riesgo de sangrado GI antes de tto
Herramienta disponible en internet que
ofrece distintas alternativas de tratamiento
http://www.e-hims.com/Sensar/

33. Tratamiento crónico:
Si indicación de prevención de eventos
cardiovasculares no debe suprimirse la
administración de dosis bajas de AAS
Gota e HTA valorar la suspensión de tiazidas
y diuréticos de asa e iniciar tto con ARA-2
(losartán)
Gota e Hipercolesterolemia, atorvastatina
muestra un discreto efecto uricosúrico

34. Tratamiento no farmacológico:
Alimentación
Alcohol
Obesidad
Ejercicio
Tabaco
Educación
Suplementos dietéticos

36. Tratamiento farmacológico
hipouricemiante
Inhibición del enzima XO (alopurinol y
febuxostat)
Aumento de la excreción renal de ácido úrico
secundaria a inhibición del urato de los
transportadores tubulares (benzbromarona)
Se basará en datos de eficacia, seguridad y
experiencia del médico prescriptor, en el perfil
clínico del paciente
Uso contraindicado en pacientes con
hiperuricemia por hiperprodución (aclaramiento
normal de urato) o antecedentes de litiasis
Tratamiento mínimo 6 meses (individualizar)

37. Alopurinol (Zyloric)
Hasta 900 mg/día en casos graves, dosis
normal 300 mg/día (corregir la dosis de
alopurinol con la función renal)
Reducción de la uricemia proporcional a la
dosis de alopurinol administrada
Efectos adversos: síndrome DRESS (Drug
Rash with Eosinophilia and Systemic
Symptoms), la epidermólisis necrotóxica, y el
síndrome de Stevens-Johnson

38. Febuxostat (Adenuric)
Una sola dosis diaria que se metaboliza en el
hígado
Dosis de inicio de 80 mg/día, pudiendo
aumentarse hasta los 120 mg/día tras una
exposición a la dosis inicial de al menos 2
semanas y no consecución del objetivo de
uricemia < 6 mg/dL.
Efectos adversos: elevación de transaminasas
No se recomienda en pacientes con
cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca
congestiva

39. Benzbromarona (Urinorm)
Elevada biodisponibilidad tras admón vo,
metabolismo hepático y excreción
mayoritaria por la vía biliar, por lo que su
farmacocinética no se altera de forma
importante en pacientes con ERC leve o
moderada (estadios 2-3)
Dosis de inicio de 50 mg/d y puede
aumentarse hasta 200 mg/d
Prescripción limitada en la UE por
infrecuente aparición de citólisis hepática

40. DERIVACIÓN A ESPECIALISTADERIVACIÓN A ESPECIALISTA
Confirmación diagnóstica en casos atípicos o con
inadecuada respuesta al tratamiento
Diagnóstico diferencial complejo
Gota tofácea o poliarticular
Gota en paciente con enfermedad renal crónica
clínicamente significativa o trasplante de órganos sólidos
Valoración de alternativas terapéuticas específicas no
accesibles desde AP: medicamentos de uso hospitalario o
en situaciones especiales
Evolución desfavorable con falta de respuesta al
tratamiento sintomático o hipouricemiante
Necesidad de exploraciones complementarias, como
doppler color, RMN de alta resolución o TAC de energía
dual, para la valoración y seguimiento de casos complejos

41. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
Hiperuricemia y Gota: Actualización y manejo en
atención primaria. Ed Elsevier. Mayo 2012
Guía online de gota de la SER.
http://www.ser.es/practicaClinica/GuipClinGot/
Fisterra guía clínica de artritis gotosa e
hiperuricemia.
http://www.fisterra.com/univadis/interior.asp?id=226
=
Loza Santamaría E. epidemiología de la gota.
Reumatol Clin. 2010; 5 (1): 2-6
López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med
Clin (Barc).2004; 123:138-42