ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

1. HOSPITAL GENERAL LAVILLA
MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
MIP BECERRIL CUEVAS CARLA
ALEJANDRA

2. DEFINICION
• ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE UNA
LESION MAYOR DE 5MM, EN GENERAL UNICA Y LOCALIZADA A
NNIVEL DE LA MUCOSA DEL ESTOMAGO(ULCERA GASTRICA) O
DUODENO (ULCERA DUODENAL)
• DICHA LESION CONSISTE EN UNA SOLUCIÒN DE CONTINUIDAD DE
LA MUCOSA QUE SE EXTIENDE EN PROFUNDIDAD ATRAVEZ DE LA
CAPA MUSCULAR DE LA MUCOSA Y QUE PERMANECE EN
FUNCIÒN DE LA ACTIVIADADACIDO-PEPTICA

3. EPIDEMIOLOGIA
• 1 DE CADA 10 PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL ES DIAGNOSTICADO CON
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
• AFECTA DEL 5 AL 10% DE LA POBLACIÓN EN EDAD ADULTA.
• LA EDAD DE PRESENTACIÓN ES A PARTIR DE LOS 30 AÑOS.
• MAYOR PRESENCIA DE ULCERAS DUODENALES (25-75)
• ULCERAS GASTRICAS (55-65)
• U. GASTRICAS EN VARONES.

4. Factores de riesgo
Ser mayor de 60 años
Infección
por H. pylori
Uso de AINES
Tabaquismo
y cocaina

5. Patologías involucradas
ERGE,
esofagitis
Gastritis
Úlcera
gástrica
Úlcera
duodenal

6. ULCERA PEPTICA
Se define como la pérdida de la integridad
de la mucosa del estómago o del duodeno
que produce un defecto local o excavación
a causa de inflamación activa.
Las úlceras se producen en el estómago o
el duodeno, y con frecuencia son de
naturaleza crónica.

7. GLANDULA GASTRICA
• Célula parietal/oxìntica
• Al ser estimulada se activa bomba ATPasa
• Intercambia iones de potasio a expensas de
transportar hidrogeniones hacia la luz canalículo
donde estos últimos se unen al cloro formando el
acido clorhídrico

8. DEFENSA DE LA MUCOSA GASTROINTESTINAL

9. MUCOSA GASTRICA
PRODUCCION DE ACIDO
Factores químicos, nerviosos y hormonales
participan en la regulación de la secreción de
ácido gástrico
FASECEFALICA
•La visión, olor,
gusto y anticipación
de la comida.
•Neumogástrico
FASEGASTRICA
•Presencia de alimentos
en el estómago.
•Distensión abdominal
•Gastrina por células G
FASE INTESTINAL
•Se debe a la
entrada o presencia
de alimento en la luz
del intestino
delgado.
FASE BASAL
• Su punto máximo
media noche, más bajo
es hacia las 7 de la
mañana.
SECRECIÒN GRÀSTICA

10. ANATOMÌA PATOLÒGICA
• Las DU asientan sobre primera porción del
duodeno (>95%) y alrededor de 90% están
• localizadas en los primeros 3 cm siguientes al píloro
• . <1 cm de diámetro y son bien delimitadas.
• La base de la úlcera existe necrosis eosinófila con
fibrosis circundante.
ÚLCERAS
DUODENALES
• Pueden ser malignas.
• Las benignas son distales a la unión entre el antro
y la mucosa secretoria acida.
• Las asociadas con H. pylori también se asocian con
gastritis antral.
• Relacionadas con AINES no se acompañan de
gastritis activa crónica, por lo común con
hiperplasia foveolar, edema de la lámina propia y
regeneración epitelial en ausencia de H. pylori.
ULCERAS
GÁSTRICAS.

11. FISIOPATOLOGIA
UD
>Fase basal
>Vaciamiento líquidos
< secreción bicarbonato
UG
Fase basal normal o <
Factores defensa alterados
Alteración en la pº del
esfínter pilórico
< vaciamiento solidos

12. HELICOBACTER PYLORI
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
•Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

14. AINES
ACIDOS DEBILES
(LIPOFILICOS) QUE
EMIGRAN ATRAVEZ DE
LA MEMBRANA
LIPIDICAS DE LA CEL
EPITELIAL  LESION

15. UD: 90 MIN- 3 HORAS ANTES COMIDA. DOLOR NOCTURNO
UG: NAUSEAY PERDIDA PESO
CUADRO CLINICO
TIPO E INTENSIDAD
Sensación de
malestar epigástrico
Ardor, hambre, calor,
angustia, plenitud,
colico
Mejora o desaparece
con la ingestión de
alimentos
LOCALIZACION E
IRRADIACION
Habitualmente se
localiza entre el
xifoides y el ombligo,
en un área de 2 a 6
cm.
RITMO
En U.G. Ritmo:
alimentación-dolor-
alivio
En U.D. Ritmo: dolor-
alimentación - alivio
PERIODICIDADY
RECIDIVA
La primera se refiere
a dolor por un lapso
de 4 a 6 semanas,
seguido por períodos
asintomáticos de
duración variable.

16. ALERTA!!!
• INCIO SUBITO, INTENSOY GENERALIZADO  PERFORACIÒN
• DISPEPSIA QUE NO SEALIVIA CON ALIMENTOS O ANTIACIDOS U. PERFORANTE (PÀNCREAS)
• HECE NEGRAS POSOS ENCAFÉ HEMORRAGIA
• VOMITO DE ALIMENTO NO DIGERIDO  OBSTRUCCIÒN DEL ORIFCIO DE SALIDA GASTRICO
Exploración física.
• LA HIPERESTESIA EPIGÁSTRICA ES EL DATO MÁS FRECUENTE EN LOS
PACIENTES CON ÚLCERA GÁSTRICA O DUODENAL.
• LA TAQUICARDIA Y EL ORTOSTATISMO SUGIEREN DESHIDRATACIÓN
SECUNDARIAA LOSVÓMITOS O UNA HEMORRAGIA DIGESTIVAACTIVA.
• UN ABDOMEN ENTABLA, SUGIERE PERFORACIÓN.

17. COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
PERFORACIÒN
PENETRACIÒN (UD-
PANCREAS, UG- LOB
IZQ HIGADO)
OBSTRUCCIÒN DEL ORIFICO DE
SALIDA GÀSTRICO
(INFLAMACIÒN/EDEMA O
CICATRIZACIÒN)

18. DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA +
BIOPSIA (lesiones
malignas/ h.pylori)

19. TRATAMIENTO
Fármacos:
Estrés psicológico
y enfermedades
psiquiátricas
El consumo de
alcohol y tabaco
Hábitos
higienicodietéticos

20. FARMACOLOGICO
Superiores en cuanto a las tasas y la velocidad de cicatrización
de la lesion y a la remisión sintomática, así como en su impacto
positivo sobre la calidad de vida de los pacientes.
Metabolismo hepático puede interactuar con otros fármacos.
Buenos tx mantenimiento.
Inhiben la secreción ácida gástrica basal y es estimulada no sólo
por histamina, sino también por la acetilcolina y la gastrina
mediante el bloqueo de los receptores H2 de las células
parietales gástricas
Aumento del tono del EEI, mejorando el peristaltismo esofágico y
acelerando el vaciamiento gástrico al mejorar la motilidad
antroduodenal.

21. TRATAMIENTO

22. GASTRITIS
• Se considera la inflamación histológicamente demostrada de la mucosa
gástrica.
• Su existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confirmación histológica.

23. GASTRITISAGUDA
• INFECCIOSA
• CUADRO CLINICO: DOLOR EPIGASTRICO, NAUSEAYVOMITO.
• HISTOLOGICAMENTE: INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS CON EDEMA E
HIPEREMIA.

24. GASTRTIS CRÒNICA
• Se observa histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio formado
sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las
porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica.
• Existe una destrucción progresiva de las glándulas  gastritis atrófica
• Atrofia gástrica: Infiltrado inflamatorio escaso. Endoscopia se pueden
observar los vasos sanguíneos.
Metaplasia
intestinal
(cel calciformes)
Ca. Estomago.

25. Antral no atrófica
Que es asociada con H. pylori.
Gastritis superficial, sin atrofia.
Gastritis tipo B.
Atrófica multifocal antral y
corporal:
Factores externos dentro de los
que el más importante en su
iniciación es el H. pylori,
postulándose que las células
foveolares tienen receptores
para estas bacterias, las cuales
tienen una proteasa que
destruye las glicoproteínas del
moco, exponiendo de esta
manera a las células a la acción
destructiva del jugo gástrico.
Atrófica corporal difusa:
Autoinmune o gastritis tipo A;
se asocia con anemia
perniciosa, asociada a
anticuerpos anticélulas
parietales u oxínticas, factor
intrínseco y la bomba
productora de protones con
aclorhidria o hipoclorhidria de
acuerdo al grado de atrofia,
deficiencia de vitamina B12.
Cáncer gástrico.

26. • No existe componente inflamatorio
pero si daño epitelial o endotelial
• Disminución de síntesis de
prostaglandinas endoscópicamente
• Por múltiples erosiones pequeñas y/o
úlceras.
• Endoscópicamente normales pero
histológicamente se demuestra
componente inflamatorio

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomáticas
• Pirosis
• Molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz.
• Nausea
• Distensión abdominal
• Pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían
llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

28. ENDOSCOPIA
• Pliegues hiperplásicos, presencia
de signos de atrofia de la mucosa
dada por visualización de vasos
submucosos con aplanamiento o
pérdida de los pliegues
acompañados o no de placas
blanquecinas que corresponden a
áreas de metaplasma intestinal.
• TOPOGRAFIA: Gastritis antrales,
gastritis corporal o pangastritis
respectivamente.
Edema
Eritema
Mucosa
hemorrágica
Punteados
hemorrágicos
Erosiones

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
cáncer
gástrico
parasitosis
litiasis
vesicular
pancreatitis.