Diureticos en medicina Mecanismos de accion Indicaciones Farmacocinetica Farmacodinamica Contraindicaciones RAMS

1. Luis Ángel Romero Pardo
Sirley Tatiana Sarmiento Bello
Darwin Andrés Bernal Álvarez

2. 2
Que son?
Objetivo
fundamental es
conseguir un balance
negativo de agua).
Diuréticos que
actúan a través del
sodio (diuréticos
natriuréticos)
osmolaridad
(diuréticos
osmóticos).

3. Thomas Willis Siglo XVII describrieron en la Primera
Guerra Mundial, que el nitrato de potasio, o "sal de
nitro", había sido recomendado para el tratamiento de
la hidropesía.
William Withering efectos diureticos sobre la digital
1785
Theocin Bayer xantinas 1902 fue sintetizada y
comercializada por la empresa Bayer

4. Acetazolamida Richard Roblin 1954 inhibidor de
la anhidrasa carbonica
Clorotiazida 1957 Frederick C. Novello En 1957.Catorce
meses de ensayos clínicos establecieron la clorotiazida
como un diurético eficaz por vía oral de seguridad que
empezaron a ser comercializados.
Robert Piits 1937 Sulfanilamida en tres pacientes en
congestiva insuficiencia cardíaca aplicándoles las dosis
necesarias para lograr la diuresis con sulfanilamida.

5. 16-20% del
plasma
sanguíneo se
filtra en los
capilares
glomerulares a
la capsula de
bowman
Glucosa,
bicarbonato
sódico,
aminoácidos,
electrolitos,
etc.
El riñón regula
la composición
iónica y el vol.
De orina por la
reabsorción
activa o la
secreción de los
mismos, y/o la
reabsorción de
agua a nivel de
5 zonas
funcionales

6. 66% de la resorción de
sodio/potasio/calcio y
magnesio
85% de bicarbonato de
sodio. (Dependiente de
la anhidrasa carbónica)
100% de glucosa y
aminoácidos
Fármacos Inhibidores de la
anhidrasa carbónica Y Antagonista
del receptor de adenosina
ISOTONICA
60% resorción de
agua

7. Rama Descendente Agua 15%
Na+ y K+ 20-30% (cotransportadores
en la rama ascendente)
Cl- 35% (cotransportadores en la
rama ascendente)
HCO-
3 10-20% (difusión facilitada)
Dado que la rama ascendente del asa de Henle es un
punto principal para la reabsorción de sal, los
fármacos que actúan a dicho nivel, como los diuréticos
del asa son los mas eficaces

8. A nivel inicial del túbulo distal (porcion
impermeable al agua) el cotransportador es
electro neutro, inhibible por las Tiazidas
Reabsorción
 Agua 10-15%
 Na+ 5% (cotransportadores)
 Cl- 5% (cotransportadores)
 Ca variable (estimulado
para la hormona paratiroidea)

9.  Reabsorción
 Agua 5-9% estimulado por HAD
 Na+ 1-4% (bomba sodio-potasio)
 Urea variable (reciclado hacia el
asa de Henle)
 HCO-
3 variable (cotransportadores)
Actúan en este lugar los diuréticos
ahorradores de potasio
Las células de esta área son responsables
del transporte de Na y K, agua, y
secrecion de H.

10. 1.INSUFICIENCIA CARDIACA
El riñón
responde como
si hubiera una
hipovolemia lo
que lleva como
compensación la
retención de sal
y agua para
“aumentar la
volemia”No es capaz de
aumentar su
eficacia, por lo que
el aumento de
volemia
Diuréticos de asa
Edema
Pulmonar

11. 11
Disminución del flujo sanguíneo renal
células yuxtaglomerulares
Renina
Insuficiencia
cardiaca
Ascitis, otros
derrames,
obstrucción
venosa
Desnutrición
, síndrome
nefrótico,
pérdidas por
el aparato
gastrointesti
nal
Volemi
a
Presión
oncótic
a
Volumen
sanguíneo
arterial
eficaz
Vasoconstr
icción
renal
Ede
ma
Gasto
cardiac
o

12. 12

13. Clasificación de edema según su magnitud
Grado 1 (+) Leve depresión sin distorsión visible del contorno y
desaparición casi instantánea
Grado 2 (++) Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 s
Grado 3 (+++) Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1
minuto
Grado 4 (++++) Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5
minutos.

14. El daño en las
membranas
glomerulares
Permite que se
escapen las
proteínas del
plasma
La perdida de
estas proteínas
reduce la presión
coloidosmoticas
Edema

15. Aumento de la presión
portal
Hiperaldosteroinismo
secundario
Diurético ahorrador de K
disminuye la presión
coloidosmoticas de la sangre
debido a la dificultad para la
síntesis de proteínas
plasmáticas en el hígado
enfermo

16.  Edema periorbital en la mañana
 Uso crónico de diuréticos
Dieta
hiposódica
Diuréticos de
asa
Espironolactona
16
retención de sal y edemas fluctuantes fuga en
los capilares
Mujeres de 20 a 30 años de edad
Premenstrual(Ciclico)
No se conoce su causa

20. Cálculos
Hipercalciuria
Hipervitaminosis D
Hiperparatiroidismo
Sarcoidiosis
Neoplasia
Maligna
Defecto en resorción
tubular De Calcio
Diuréticos Tiazidicos
Resorción de Ca
en el DCT
Disminución de
Ca urinario
Solo en
conjunto con
otras medidas

21. Urgencia Medica
Diuréticos de Asa
Resorción de
calcio
Expulsión de
Calcio
Contracción
Volumétrica PCT
Aumento Resorción de
Ca
Se administra en
conjunto con SSN
Debe igualarse la
velocidad de
goteo de solución
salina con la de la
diuresis

23. Presentes en muchos
sitios de la nefrona
Especialmente
membrana luminal
del TCP
H2CO3 y
resorción de
NaHCO3
Diuresis
Inhibidor prototipo
Acetazolamida
Son diuréticos poco potentes,
por lo cual no son útiles en el
tratamiento de hipertensión
arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión
intraocular.

24. Tejidos
Extrarrenales
Eficacia Renal
Células ciliares
del Ojo
HCO3 en el
humor acuoso
Disminuye la
Presión
Intraocular
Epilepsia
Enfermedad de
las montañas
Secreción
Gástrica
Mayor excreción de
HCO3 y disminución
de la excreción de H.
Orina Alcalina
Alcalosis
Metabólica

26. CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100%
t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Met. activo
POTENCIA DIURÉTICA 1 30 1-10

27. Hipersensibilidad al
Fármaco
Gestación
(1er Trimestre)
Insuficiencia hepática
o renal graveHipercloremia e Hipopotasemia
Somnolencia
Hipopotasemia
Hipercalciuria
(Cálculos)
Trastornos
Gastrointestinales
Hipercloremia
Lesiones renales
Lesiones renales

28. Se filtran
libremente en el
Glomérulo
No se
reabsorben en el
Túbulo Renal
Aumentan la
retención de
agua
Aumentan la
Diuresis
Disminuyen la
PIC
Aumentan la
excreción de toxinas
Manitol prototipo
Aumentan la
excreción urinaria de
casi todos los
electrolitos Na, K, Ca,
Mg, Cl, HCO3 y fosfato

29. CARACTERÍSTICAS MANITOL GLICERINA ISOSORBIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante
-Activo por vía
oral
Activo por vía
oral
t1/2 0.25 – 1.7 hs 0.5 – 0.75 Hs 5 – 9.5 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Met. activo Renal
El manitol se administra por Vía
Endovenosa

30. Inhiben la reabsorción de agua TCP y la rama descendente del
Asa de Henle.
EFECTO
OSMÓTICO
INTRATUBULAR
EFECTO LAVADO
TUBULAR
Sustancias
marcadamente
hipotónicas
Filtrados en
el
Glomérulo
No son
reabsorbidas Ni
Secretadas
Aumentan la
presión
osmótica
Jala agua hacia la
luz Tubular
Elimina Na CL y
urea
Aumentan Flujo
Sanguíneo Renal

31. Síndrome de desequilibrio
por diálisis
Edema cerebral y presión
intracraneal
Excreción de
toxinas
Potencia nefrotoxicidad de ciclosporina
Aumenta riesgo de toxicidad por digitálicos

32. Hiponatremia
Cefalea
Náusea
Tromboflebitis
Urticaria
Disnea
Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria con necrosis
tubular aguda
Edema pulmonar graveHemorragia intracraneal activa

33. Es el grupo de mayor potencia
diurética.
Se les llama también: “Diuréticos
de techo alto”
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle25% de Na filtrado
se reabsorbe en RAG
Sustancia Prototipo
Furosemida

35. SULFONAMIDAS
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA
NO
SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

36. Excreción Urinaria Otras AccionesHemodinámica
Renal
Acción débil
sobre HCO3 y
fosfato
Excreción K y Ac
úrico.
Inhibición de
reabsorción de
NaCl
Estimula la
liberación de
renina
Aumenta la
capacidad Venosa
Sistémica
Aumenta el
llenado Cardiaco
Inhibe el transporte
electrolítico en el
Oído Interno

37. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA
ÁCIDO
ETACRÍNICO
BIODISPONIBILIDAD 60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%
t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 min
VIV: 5 min
VO: 30-60 min
VIV: 5 min
VO: 60 min
VIV: 10 min
VO: 30-60 min
VIV: 15 min
VO: 30 min
VIV: 5 min
EFECTO MÁXIMO
VO: 1-2 hs
VIV: 30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 15-30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 60 min
VO: 4 hs
VIV: 30-45 min
VO: 2 hs
VIV. 15 – 30 min
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
VO: 3-4 hs
VIV. 3.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 6-8 hs
VO: 6 hs
VIV: 1.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar

38. Farmacocinética Terapéutica
Buena Absorción Oral .(Parenteral)---Furosemida Edema cardiaco, hepático y renal
Inicio de efecto es menor a 30 min y duran 6 -8
Horas
Edema pulmonar agudo secundario a
Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Vía Intravenosa su efecto inicia a los 5 min. Urgencias Hipertensivas
95% se unen a proteínas plasmáticas Oliguria por insuficiencia renal
50% de la furozemida es excretada intacta por
orina
Hipercalemia/ Hiperpotasemia
HTA (asociada a enf. Renal crónica)

39. Hipocalcemia
Disminución del
Líquido extracelular
Exantemas
Cutáneos
Hipotensión
Disminución de la
Filtración Glomerular
Parestesias
Alteración de la
Audición (Ototoxicidad)
Vértigo
Hiperuricemia

40. Hipersensibilidad al
Fármaco
Anuria
Deshidratación
Hipopotasemia
Hiponatremia
Primer trimestre del embarazo y Lactancia
EDEMA
PULMONAR
ASCITIS POR
CIRROSIS
HEPÁTICA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
CRÓNICA
HIPERCALCEMIA

41. PROBENECID
ANTICOAGULANTES
GLUCÓSIDOS
DIGITÁLICOS
SULFONILUREAS
CISPLASTINO
AINES
Menor respuesta diurética
Aumento de actividad
anticoagulante
Aumento de arritmias
inducidas por glucósidos
digitálicos
Hiperglucemia
Incremento de riesgo de
ototoxicidad inducida por
diuréticos
Respuesta diurética
disminuida

42. BLOQUEADORES
DE CANALES DE Na
AMILORIDA
TRIAMTERENO
ANTAGONISTAS DE
LA ALDOSTERONA
ESPIRONOLACTONA
CANREONATO
EPLERENONA

43. 43

44. Aumentan
excreción
de K y H
ADH
Activación
Adenil Ciclasa
Aumento
AMP cíclico
Apertura Canales
de Agua
Proteínas inducidas
por Aldosterona

45. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA
BD oral 65% 48%
T1/2 1.6 hs 5 hs
Eliminación met. activo met. activo

46. Efectos en la
excreción Urinaria
Efecto
Extrarrenales
Depende de la cantidad
endógena de
Aldosterona
No efecto en la
hemodinámica renal
Aumentan la excreción
renal de Na, Cl y HCO3
Disminuyen la
excreción de K y
H
Bloquen los canales de
K relacionados con
HERG (Arritmias)
Disminución de
Progesterona y
Andrógenos

47. HIPERALDO
STERONISM
O PRIMARIO
EDEMA
PERSISTENTE
ENFERMED
AD DE
CONN
DIABETES
INSIPIDA
Enfermedad de Addison
Insuficiencia Renal
HiperpotasemiaHiponatremia
Gestación, lactancia

48. Hiperpotasemia
Acidosis
Metabólica
Cefalea
Trastornos GI
Hemorragia
Gástrica
Somnolencia
Letargo
Ginecomastia

49. Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan
la probabilidad de hiperpotasemia por
espironolactona.
AINES disminuyen su
actividad diurética.
La espironolactona
incrementa la vida media
de los digitálicos.

50. Son compuestos sulfamídicos
aromáticos derivados de las
Benzotiadiazidas.
Se conocen también como
“Diuréticos de bajo techo”.
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/Cl- en
el Tubo Contorneado Distal.
Farmacocinética
Se absorben bien por Vía Oral
La Bendroflumetiacida o la indapamida
son metabolizados en el HIGADO
Las Tiacidas son EXCRETADAS por
transporte activo de ácidos en el Tub.
Prox.
Este transporte es inhibido por la
PROBENECIDA (bloquea el transporte
de ácidos en el túbulo proximal)