Hipertensión intracraneal

1. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA
Equipo 7
Carreón Galván Estefanía Berenice
González Avalos Raymundo Moisés
Montes Hernández Jhoser Paul

2. Objetivos de la clase
Retomar la fisiología
de la presión
intracraneal así como
sus componentes.
Describir el síndrome
de hipertensión
intracraneal
Comprender los
mecanismos
fisiopatológicos
Identificar su
interpretación clínica
Conocer métodos
diagnósticos
Manejar el
tratamiento primario

3. Definición
Es la elevación
mantenida, durante
al menos 10 min, por
encima de 20 mmHg.
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10

4. Definición
Elevación sostenida de la PIC por
encima de sus valores normales
0-15 mmHg, secundaria a la
pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido.
Sánchez-Zúñiga MJ. Tratamiento de la hipertensión endocraneana. Revista Mexicana de Anestesiología. Volumen 30,
Suplemento 1, abril-junio 2007

5. Grados de HTIC
Leve :
20 y 30
mmHg
Moderado:
30 y 40
mmHg
Severo :
>40
mmHg
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10
Herniaciones

6. Fisiología
Sistema hidrostático cerrado
LCR
SNC
Estructura
ósea
Presión positiva
supra atmosférica
Interacción Control
Flujo arterial
LCR
Sistema Venoso
Drenaje LCR
Neonatos : 1.5-6 mmHg
Niños : 5-15 mmHg
Adultos: 10-15 mmHg  200 mm H20
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en :
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.

7. Fisiología LCR
Plexos coroideos ventrículos
Agujero de Monro
Tercer ventrículo
Acueducto de Silvio
Cuarto ventrículo
Agujero central de Magendie y Agujeros laterales de Luscka
Cisterna magna
Espacio subaracnoideo
Cerebro
Senos venosos cerebrales durales
Sangre venosa sistémica
Circulación
unidireccional y
presión
dependiente.

8. Fisiología presión intracraneal
Presión
intracraneal
Oscilaciones
fisiológicas
Rango
restringido
Teoría Monro Kellie
Contenido
intracraneal
Estado de
compensación y
amortiguación
1100 ml
1200 g
150 ml
150 ml
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008.

9. Mecanismos
amortiguación – compensación
Tensión elástica de
la pared arterial
Salida de LCR hacia
los senos venosos
Sistema venoso
cerebral
Vasoconstricción
arterial
• Disminuye
volumen
intravascular.
• Regula volumen
total intracraneal

10. Hipertensión intracraneal
Problema contenedor / contenido
Recién Nacido : Fontanelas
Adulto : Cráneo y Duramadre rígidos
Factor pro patológico en caso de necesidad de
aumento del contenido intracraneal
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10

11. Fisiopatología de la hipertensión
intracraneal
Daño cerebral
Elevación
critica de la
presión
intracraneal
Afección flujo
sanguíneo
cerebral
Disminución
de la presión
de perfusión
cerebral
Colapso lecho
venoso
Colapso
arterias
cerebrales
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en :
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.

12. • Donde ...
FSC = PA – PIC
RVC
Fisiopatología de la hipertensión
intracraneal
Presión
perfusión
cerebral
50-60
mmHg
PPC = PAM – PIC
PAM = 2PD + PS
3
Normal : 70 a 110 mmHg
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en :
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.

13. Flujo sanguíneo cerebral
4-5% peso corporal total
15% del gasto cardíaco
Consumo del 15 y el 20% del oxígeno total
Velocidad aproximada de 5mol O2/100
gramos de tejido cerebral por minuto.
Flujo sanguíneo : 55 ml/100 g de
cerebro/minuto.

14. Flujo sanguíneo cerebral
• Sustancia gris, 80 ml/100 g/min
• Sustancia blanca 20 ml/100 g/min

15. • Consumo glucosa cerebral : 10 mg/100 g
• 85% se convierte en CO2 (Vía del ATP)
• 15% se convierte en acido láctico (Glucolisis anaerobia)
Hipoxia celular grave  ácido láctico = Osm intracelular =
Edema cerebral. Círculo vicioso por aumento PIC

16. Respuestas homeostasis
1. Disminución de resistencia de los vasos cerebrales
(autorregulación del flujo cerebral  Arteriolas)
Fenómeno de Baylis
Presión de perfusión cerebral baja = vasodilatación
Presión de perfusión cerebral alta = vasoconstricción
2. Disminución de la PaCO2
Vasoconstricción  Redistribución volumen intracraneal
Disminuye flujo sanguíneo cerebral
Disminuye presión intra craneal
Hipertensión intracraneal. Arjona DV, Borrego DR, Huidobro LB. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible en :
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf.

17. Etapas de la HIC
Modificación del volumen intracraneal
Ligera elevación PIC: Resistencia a la entrada de sangre al
lecho vascular cerebral.
Bradicardia e hipertensión arterial.
Incremento importante PIC: Hipoxia severa e isquemia
cerebral.
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10

18. Homeostasis
• Elastancia
• Cambios de presión que se generan en función cambios de
volumen.
• “Rigidez”
• Complianza
• Cambios de volumen que se generan por un cambio de
presión.
• “Flexibilidad”
Hipertensión intracraneal aguda. Gilo FA, Herrera MA, Anciones B. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10

19. Historia Natural
Aumento
sostenido PIC
Disminuye
elastancia
Edema cerebral,
isquemia,
herniación,
muerte cerebral.
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20. Efectos sistémicos HTIC
• CUSHING (1903)
• PIC se aproxima PAM
• PAM aumenta para mantener una PPC = Bradicardia (parasimpático)
• Reflejo de respuesta de Cushing
• HIC  Isquemia bulbar (centro vasomotor)
• Activación simpática en la columna gris intermedio lateral de la ME
• VASOCONSTRICCIÓN MASIVA
• Resistencia periférica = Aumento resistencia vascular pulmonar = Aumento PAM
• Aumento gasto cardiaco = Mantener PAM
• Redistribución sanguínea a órganos vitales
Reflejo Cushing completo 33% casos
1. Hipertensión arterial > 160 mmHg PAS
2. Bradicardia < 60 lpm
3. Irregularidades respiratorias

21. Etiología
Clasificación
Parénquima
Vascular :
Venoso / Arterial
Liquido céfalo
raquídeo
Otros
VOLUMEN
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22. Causas de HIC
Parénquima Vascular LCR Otras
Contusión TCE
Hemorragia
Isquemia
Neoplasias
Encefalitis
Cerebritis
Meningitis
Hiponatremia
Post radiación
Absceso
Venoso
Trombosis
Sx VCS
Compresión
yugular
PEEP alta
Arterial
Aneurisma
Envenenamiento
por CO
Convulsión
Hipercapnia
Hipertensión
Anestésico
Hipoxia
Hidrocefalia
Seudotumor
Quiste aracnoideo
Neoplasias
Mal función DVP
Cuerpos
extraños
Cráneo
sinostosis
Tumores óseos
Pneumoencefalo
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