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ANESTESIA EN CIRUGIA
CARDIOVASCULAR




                  DRA. NORA TORALES
                        CARDIOLOGIA
                               2.012
• En el 2.000 en USA se operaban
  más de 3.000.000 de enfermos
  cardiovasculares.

• Cada año >1.000.000 de
  cateterismos y > 500.000 cirugías
  cardiacas.

• En 30 años se realizan cirugías:
  coronarias, valvulares y congénitas.

• Morbi – mortalidad se define por
  ASA, Goldman, APACHE, Parsonnet
  I y II, Pedemont, Higgins.
FISIOPATOLOGIA
• Función circulatoria:
  corazón, sangre, vasos,
  volumen sanguíneo.
• Función cardiaca: función
  miocárdica, válvulas, tejido
  de conducción y estructuras
  de apoyo.
• Función miocárdica:
  musculo cardiaco y aporte
  de sangre.
MONITOREO HEMODINAMICO
•   FC                   •   P. ARTERIA PULMONAR
•   ECG
                         •   P. AI
•   PVC
•   Diuresis
                         •   MEDICION DE GC
•   Tº                   •   ECOCARDIOGRAFÍA
•   Capnografía          •   TRASPORTE DE O
•   Oximetría de pulso
•   Gases en sangre
Valores normales
•El índice cardíaco es de 2.8 a 4.2
litros por minuto por metro cuadrado
(del área de la superficie corporal).
•La presión sistólica de la arteria
pulmonar es de 17 a 32 milímetros de
mercurio (mmHg).
•La presión promedio de la arteria
pulmonar es de 9 a 19 mmHg.
•La presión diastólica pulmonar es
de 4 a 13 mmHg.
•La presión de enclavamiento capilar
pulmonar es de 4 a 12 mmHg.
•La presión de la aurícula derecha es
de 0 a 7 mmHg.
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
       SOBRE HMD Y CIRCULACION
• CONTRACTILIDAD: el isoflurano es <
  depresor. Efecto inotropico (-) de
  sevoflurano es = al isoflurano y
  desflurano. Si miocardio anormal: si es <
  25% isquemia del VI, no hay diferencia
  con halotano.
• El oxido nitroso es un potente depresor
  directo del miocardio.
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
          SOBRE PRESION DIASTOLICA

• El isoflurano,
  desflurano y
  sevoflurano
  prolongan la fase
  isovolumétrica de
  relajación sin
  alterar ni cambiar
  la rigidez
  miocárdica.
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
      SOBRE MIOCARDIO ISQUEMICO




• Son cardioprotectores: ADP y canales de
  Ca.
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
    SOBRE GENERACION DE ARRITMIAS




• Halotano>enflurano>sevoflurano>
isoflurano=desflurano.

• El oxido nitroso se asocia a BAV
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
    SOBRE SIST VASCULAR SISTEMICO




• Isoflurano=vasoconstrictor si hay bajo
  gasto, y no afecta si es normal o alto.
EFECTOS HMD DE AGENTES INHALATORIOS

• Halotano: (depende dosis) disminuye PA,
  volumen sitólico y GC.

• Enflurano: (dosis)disminuye PA, GC, y RVP.

• Isoflurano: disminuye PA, GC igual por aumento
  de FC.

• Sevoflurano: dismuye PA, sin afectar FC.
EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS
      SOBRE CIRCULACION CORONARIA




• Enflurano e Isoflurano son vasodilatadores.
OPIOIDES EN ANESTESIA CORONARIA

• No deprime el miocardio.
• En bolo y luego infusión.
• 20 microgamas/ml buena estabilidad HDM antes
  de CEC. (relacionado con ARM en PO).
• Sulfentanilo 25/fentanilo 100
• Asociado a oxido nitroso: efecto negativo aditivo,
  y con relajante musculares (pancuronio)
ANESTESIA PARA REVASCULARIZACION
           MIOCARDICA
     •PREMEDICACIÓN:
     LORACEPAN
     (ANTES DE
     FENTANILO/PANCURONIO)
     •MONITOREO
     •INDUCCION Y
     MANTENIMIENTO
• Los pacientes con buena FE tienen un 90%
  de recuperarse a las 4 hs PO.
• FAST TRACK
• Mantenimiento: hipnóticos
  (tiopental/ketamina/propofol),
  benzodiacepinas, opioides
  (morfina/fentanilo), agentes volátiles (
  isoflurano puede producir robo coronario,
  isquemia miocardica 30% y aumento de
  lactato miocardico). Relajantes musculares
  (pancuronio).
• Analgesia PO: ketorolac, morfina,
  meperidina.
CIRUGIA DE REVASCULARIZACION SIN CEC



•   NTG.
•   Ca antagonistas
•   Dobutamina
•   esmolol
ANESTESIA EN ENFERMEDAD
            VALVULAR
• ESTENOSIS AORTICA: evitar
  hipotensión, taquicardia, mantener
  volumen intravascular adecuado, evitar
  exitación.
• NTG??, y la hTA=fenilefrina.
• Miocardio hipertrofico con isquemia
  miocardica irreversible: CORAZON DE
  PIEDRA.
ANESTESIA EN ENFERMEDAD
            VALVULAR


• ESTENOSIS MITRAL: evitar taquicardia,
  mantener volumen adecuado y evitar
  exacerbar HTP preexistente.
• Isoflurano es seguro.
• Evitar pancuronio y vasoconstrictores.
ANESTESIA EN ENFERMEDAD
             VALVULAR


• INSUFICIENCIA AORTICA: minimizar la
  depresión miocárdica y maximizar
  oxigenación.
• Vasodilatador de vida corta como
  nitroprusiato, o vasodilatador arterial puro
  como hidralazina, o NTG para disminuir
  pre y post carga.
ANESTESIA EN ENFERMEDAD
            VALVULAR

• INSUFICIENCIA MITRAL: evitar hipoxia,
  hipercabnia y acidosis.
• NTG útil en HTP.
• PGE 1 dilatador pulmonar de corta
  duración, que relaja la vasculatura
  sistémica. Se puede utilizar NAD (para
  hTA y reflejo vagotónico durante IOT).
• Protamina para evitar aumento de PSAP.
ANESTESIA EN MCH
• Evitar obstrucción subaórtica.
• Mantener volumen intravascular, y evitar
  aumento en frecuencia o contractilidad cardiaca.
• DII para monitorear taquiarritmias.
• En 20-50% aparecen Q patológicas no
  isquémicas.
• Arritmias: verapamilo.
• Hipotensión es consecuencia de hipovolemia.
• Contraindicados: inotrópicos, betaadrenérgicos
  y calcio.
               Aumentar obstrucción subaórtica =
               prolongar hipotensión.
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Anestesia en Cirugia cardiovascular

  • 1. ANESTESIA EN CIRUGIA CARDIOVASCULAR DRA. NORA TORALES CARDIOLOGIA 2.012
  • 2. • En el 2.000 en USA se operaban más de 3.000.000 de enfermos cardiovasculares. • Cada año >1.000.000 de cateterismos y > 500.000 cirugías cardiacas. • En 30 años se realizan cirugías: coronarias, valvulares y congénitas. • Morbi – mortalidad se define por ASA, Goldman, APACHE, Parsonnet I y II, Pedemont, Higgins.
  • 3. FISIOPATOLOGIA • Función circulatoria: corazón, sangre, vasos, volumen sanguíneo. • Función cardiaca: función miocárdica, válvulas, tejido de conducción y estructuras de apoyo. • Función miocárdica: musculo cardiaco y aporte de sangre.
  • 4. MONITOREO HEMODINAMICO • FC • P. ARTERIA PULMONAR • ECG • P. AI • PVC • Diuresis • MEDICION DE GC • Tº • ECOCARDIOGRAFÍA • Capnografía • TRASPORTE DE O • Oximetría de pulso • Gases en sangre
  • 5. Valores normales •El índice cardíaco es de 2.8 a 4.2 litros por minuto por metro cuadrado (del área de la superficie corporal). •La presión sistólica de la arteria pulmonar es de 17 a 32 milímetros de mercurio (mmHg). •La presión promedio de la arteria pulmonar es de 9 a 19 mmHg. •La presión diastólica pulmonar es de 4 a 13 mmHg. •La presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 4 a 12 mmHg. •La presión de la aurícula derecha es de 0 a 7 mmHg.
  • 6. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE HMD Y CIRCULACION • CONTRACTILIDAD: el isoflurano es < depresor. Efecto inotropico (-) de sevoflurano es = al isoflurano y desflurano. Si miocardio anormal: si es < 25% isquemia del VI, no hay diferencia con halotano. • El oxido nitroso es un potente depresor directo del miocardio.
  • 7. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE PRESION DIASTOLICA • El isoflurano, desflurano y sevoflurano prolongan la fase isovolumétrica de relajación sin alterar ni cambiar la rigidez miocárdica.
  • 8. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE MIOCARDIO ISQUEMICO • Son cardioprotectores: ADP y canales de Ca.
  • 9. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE GENERACION DE ARRITMIAS • Halotano>enflurano>sevoflurano> isoflurano=desflurano. • El oxido nitroso se asocia a BAV
  • 10. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE SIST VASCULAR SISTEMICO • Isoflurano=vasoconstrictor si hay bajo gasto, y no afecta si es normal o alto.
  • 11. EFECTOS HMD DE AGENTES INHALATORIOS • Halotano: (depende dosis) disminuye PA, volumen sitólico y GC. • Enflurano: (dosis)disminuye PA, GC, y RVP. • Isoflurano: disminuye PA, GC igual por aumento de FC. • Sevoflurano: dismuye PA, sin afectar FC.
  • 12. EFECTOS DE AGENTES INHALATORIOS SOBRE CIRCULACION CORONARIA • Enflurano e Isoflurano son vasodilatadores.
  • 13. OPIOIDES EN ANESTESIA CORONARIA • No deprime el miocardio. • En bolo y luego infusión. • 20 microgamas/ml buena estabilidad HDM antes de CEC. (relacionado con ARM en PO). • Sulfentanilo 25/fentanilo 100 • Asociado a oxido nitroso: efecto negativo aditivo, y con relajante musculares (pancuronio)
  • 14. ANESTESIA PARA REVASCULARIZACION MIOCARDICA •PREMEDICACIÓN: LORACEPAN (ANTES DE FENTANILO/PANCURONIO) •MONITOREO •INDUCCION Y MANTENIMIENTO
  • 15. • Los pacientes con buena FE tienen un 90% de recuperarse a las 4 hs PO. • FAST TRACK • Mantenimiento: hipnóticos (tiopental/ketamina/propofol), benzodiacepinas, opioides (morfina/fentanilo), agentes volátiles ( isoflurano puede producir robo coronario, isquemia miocardica 30% y aumento de lactato miocardico). Relajantes musculares (pancuronio). • Analgesia PO: ketorolac, morfina, meperidina.
  • 16. CIRUGIA DE REVASCULARIZACION SIN CEC • NTG. • Ca antagonistas • Dobutamina • esmolol
  • 17. ANESTESIA EN ENFERMEDAD VALVULAR • ESTENOSIS AORTICA: evitar hipotensión, taquicardia, mantener volumen intravascular adecuado, evitar exitación. • NTG??, y la hTA=fenilefrina. • Miocardio hipertrofico con isquemia miocardica irreversible: CORAZON DE PIEDRA.
  • 18. ANESTESIA EN ENFERMEDAD VALVULAR • ESTENOSIS MITRAL: evitar taquicardia, mantener volumen adecuado y evitar exacerbar HTP preexistente. • Isoflurano es seguro. • Evitar pancuronio y vasoconstrictores.
  • 19. ANESTESIA EN ENFERMEDAD VALVULAR • INSUFICIENCIA AORTICA: minimizar la depresión miocárdica y maximizar oxigenación. • Vasodilatador de vida corta como nitroprusiato, o vasodilatador arterial puro como hidralazina, o NTG para disminuir pre y post carga.
  • 20. ANESTESIA EN ENFERMEDAD VALVULAR • INSUFICIENCIA MITRAL: evitar hipoxia, hipercabnia y acidosis. • NTG útil en HTP. • PGE 1 dilatador pulmonar de corta duración, que relaja la vasculatura sistémica. Se puede utilizar NAD (para hTA y reflejo vagotónico durante IOT). • Protamina para evitar aumento de PSAP.
  • 21. ANESTESIA EN MCH • Evitar obstrucción subaórtica. • Mantener volumen intravascular, y evitar aumento en frecuencia o contractilidad cardiaca. • DII para monitorear taquiarritmias. • En 20-50% aparecen Q patológicas no isquémicas. • Arritmias: verapamilo. • Hipotensión es consecuencia de hipovolemia. • Contraindicados: inotrópicos, betaadrenérgicos y calcio. Aumentar obstrucción subaórtica = prolongar hipotensión.