Este documento define el traumatismo craneoencefálico (TEC) como una alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él. Explica que el TEC es un problema de salud pública a nivel mundial que afecta principalmente a personas entre 15 y 45 años, y que las principales causas son los accidentes de tránsito, caídas e incidentes violentos. Finalmente, destaca la importancia de la prevención a través de medidas como el uso de cascos, cinturones
2. DEFINICIÓN
alteración funcional y/o estructural del encefalo producto de una
energía ejercida directa o indirectamente sobre él.
se acompaña de aumento de la PIC y puede tener alteraciones
en las imágenes diagnosticas.
fenomeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la
etapa que se produce.
3. EPIDEMIOLOGIA
Es un problema de salud pública a nivel MUNDIAL
Afecta principalmente a la poblacion entre 15 y 45 años
Mas hombre que mujeres
Del total de pacientes traumatizados del 30 al 40% tiene
TEC
El 75% de las muertes en pacientes politraumatizados son
debidas a TEC
Más de un millón de personas mueren cada año
Un número similar tiene secuelas
4. CAUSAS
Accidentes de transito
Caídas
impacto
Violencia
aceleracion y
Accidentes deportivos desaceleracion
5. PREVENCIÓN
Al conducir asegúrese de colocarse el
cinturón y utilice asiento de
seguridad si viaja con niños
Utilice casco al montar en bicicleta o
motocicleta
Es necesario implementar leyes con
castigos más severos para quienes
conducen bajo el efecto de alcohol o
drogas
Educación peatonal
6. Prevención
Evite caídas en el hogar:
Instale pasamanos en las escaleras
Coloque seguros en las ventanas
Instale mecanismo de seguridad en las
planchas de las casas
Coloque barras de seguridad en los
baños
Utilice tapetes antideslizantes
8. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
Principales nutrientes oxígeno y
glucosa
Cráneo: cerebro, liquido
cefalorraquídeo y circulación
cerebral.
T.cerebral 80%, LCR 10%, sangre
10%
Es el órgano con menor tolerancia a
la isquemia
Cuando la oclusión del flujo es
mayor o igual a 10 segundos :
9. CONCEPTOS FISIOLOGICOS
FSC normal: 55 a 100ml/100g/min
25 – 40 ml/100g/min inconsciencia
Menor de 10 ml/g/min >10 min muerte celular
15. Fisiopatología
Injuria secundaria: consecuencia fisiopatologíca de la
alteración metabólica, hemodinámica y electrolítica de la
lesión primaria.
HIC, edema, hipoxia, isquemia.
Eventos neuroquímicos y fisiológicos iniciados por
isquemia
Liberación de : glutamato extracelular, interleukinas,
lactato y radicales libres
Aumento del metabolismo anaeróbico
16. Fracturas de cráneo
Abiertas
Cerradas:
FX lineales
FX deprimidas
Según el sitio
FX bóveda
FX base del cráneo:
Fosa anterior
Fosa media
Fosa posterior
17. Fracturas de cráneo
Fractura de bóveda: lineal, no
hospitalización ni exploración
Deprimida (> 5mm) 11%
Fracturas de base de cráneo: 3% del total,
63% de los severos. Rompen duramadre,
riesgo de meningitis y fístula, secreción
nasal. Se deben hospitalizar
18. Hematoma epidural
Sangre en espacio epidural (entre la
duramadre y el hueso)
El 1% del total
El 85% ruptura de A. meníngea media o sus
ramas, 80-90% área temporal o
temporoparietal.
Asociación a hernia uncal
El 80% asociado a fractura
20. Hematoma subdural
Sangre en espacio subdural(duramadre y
leptomeninge)
Es el más común en los TEC severos
Lesión de plexos venosos subdurales
Agudo < 24 horas
Subagudo: 24 h-7días
Crónico: > 7 días
21. Hematoma subdural
Mortalidad: 60%
Disminuye con la
cirugía
No cuadro clínico
específico
Pronóstico no
depende del
hematoma, mas si
de la expansión
22. Hematoma intracerebral
85% lóbulo frontal y temporal
Clínica depende de tamaño, localización y
efecto de masa
Asociado a otras
lesiones
Mortalidad: 45%
Sangrado interventricular
o subaracnoideo
23. Hemorragia subaracnoidea
traumática
Presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo
donde normalmente hay
LCR
Cefalea global intensa y
pulsátil, emesis, rigidez de
nuca y fotofobia
24. Lesión axonal difusa
Desorganización de fibras axonales de
materia blanca y tallo
Producida por fuerzas lacerantes sobre
neuronas, generadas por desaceleración
25. Lesión axonal difusa
Lesión inmediata e
irreversible, por
aumento de la PIC
TAC: hemorragia en
cuerpo calloso, cerebro
medio o puente
Mortalidad: 50%
28. Semiología
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales
Estado de conciencia y escala
de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma,
simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit
motor, compromiso de pares craneales y
de lenguaje
29. Semiología
Es importante en la valoración del
paciente y de acuerdo a la gravedad
de su estado, hacer la estabilización
hemodinámica y cardiorespiratoria, de
acuerdo a las medidas del ABC para el
manejo del paciente traumatizado
30. Semiología
Escala de Coma de Glasgow
Espontánea 4
A la orden verbal 3
OJOS
Apertura Al dolor 2
Ninguna 1
Obedece 6
Localiza 5
Flexión – retirada 4
RESPUESTA A la orden verbal Flexión anormal (respuesta de
MOTORA Al estimulo doloroso decorticación) 3
Extensión (respuesta de
descerebración) 2
Ninguna 1
Orientada 5
RESPUESTA Desorientada 4
VERBAL Palabras inadecuadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
TOTAL 3 - 15
31. Semiología
Estado pupilar: tamaño, forma, reactividad,
simetría
VALORACION PUPILAS:
Pupilas discóricas: cuando tienen forma irregular
Pupilas isocóricas ambas presentan el mismo tamaño
Pupilas anisocóricas tienen tamaño diferentes
32. Semiología
Estado de conciencia: confusión, letargo, delirio,
estupor, coma
Lenguaje: afasia sensorial, afasia motora
Fuerza segmentaria
Reflejos: oculocefalico, parpadeo, nauseoso
plantar
33. Semiología
Signos de focalización
Midriasis unilateral
Hemiparesia
Rigidez flexora y extensora
Miosis bilateral
Midriasis bilateral
Alteración en el patrón respiratorio
Mirada divergente
34. Pares craneales
• I Olfatorio
• II Y III Reflejos pupilares
• III, IV Y VI Oculomotores
• V y VII sensibilidad cara y 2/3
cráneo
• VIII Auditivo
• IX y X Deglución y habla
• XI Función motora del
esternocleidomastoideo
• XII Fuerza lingual
35. Semiología
Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneano, tos
Descartar trauma raquimedular cervical
(inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento
primario específico
Ojos de mapache, signo de BATTLE
36. Semiología
El pronostico de los pacientes con TEC depende
de la extensión del daño cerebral durante el
evento inicial y de las secuelas que pueden
desarrollarse durante la recuperación
37. Semiología
Glasgow se mide post-reanimación
Entre 3 - 8: TEC severo
Entre 9 - 12: TEC moderado
Entre 13 -15: TEC leve
38. Manejo del paciente con TEC
EVITAR LA HIPOXEMIA
INTUBACIÓN
OPTIMIZAR LA VENTILACIÓN
USO DE SEDACION Y RELAJACIÓN MUSCULAR
EVITAR LA HIPOTENSIÓN
PPC=PAM-PIC
PPC>70 mmHg
PAM>90 mmHG
MANTENER CIRCULACIÓN ADECUADA ( PERDIDA DE
LA AUTORREGULACIÓN EN TEC)
FDLF 38
39. TEC leve
Glasgow: 13 -15
Del 80% de los pacientes, menos del 1% requiere
cirugía
Puede haber historia de pérdida de la conciencia
menor a 5 minutos
Tomografía sugerida por signos y síntomas
40. TEC leve
Observación de 6 a 12 horas:
El síntoma mas común: cefalea, pueden tener
nauseas y vómito, amnesia y confusión, la
desorientación, son transitorias
Los síntomas pueden durar hasta 10 días
Analgésicos y antieméticos
41. TEC moderado
Glasgow: 9 -12
Pérdida de la conciencia mayor a 5 min
Déficit neurológico focal
10% de los pacientes
Mortalidad: menos del 20%
Discapacidad a largo plazo hasta el 50%
TAC positivo en el 40%
42. TEC moderado
Neurocirugía en el 8%
El 10% progresan a graves
Usualmente no mueren en el accidente
Clínica: Somnolientos, confusos, pueden focalizar
Todos TAC
Traslado a UCEN
43. TEC severo
Glasgow: 3 – 8
Traslado a UCIN
El 10% de los pacientes
Usualmente HEC, PIC > 20
Mortalidad cercana al 40% - 60%
Discapacidad > 90%
La mayoría quirúrgicos, deben intubarse para
proteger vía aérea
44. EL OBJETIVO ES:
Evitar el llamado daño secundario previniendo
que se presente hipotensión arterial, hipoxia,
hipercapnia e hiponatremia
47. HIPOTENSIÓN
Revisión prospectiva de 717 pacientes con GCS < 9.
Efecto de la hipotension PAS < 90mm Hg en la morbi-
mortalidad.
El 34.6 % presentaban hipotensiòn, la cual se asociaba con un
aumento de un 150% en la mortalidad.
Conclusiòn : La hipotensiòn es el mayor determinante del
desenlace en el paciente con TEC severo
48. HIPOXIA
Conclusión : La saturación < 90 % o la PO2 < 60mmHg en la
mayorìa de estudios observacionales es un factor
independiente de mal pronòstico neurològico.
52. HIPOTERMIA
SE EVALUO SU USO RUTINARIO Y NO COMO MEDIDA
SE EVALUO SU USO RUTINARIO Y NO COMO MEDIDA
DESESPERADA DE PIC REFRACTARIA A LAS MEDIDAS MEDICAS
DESESPERADA DE PIC REFRACTARIA A LAS MEDIDAS MEDICAS
56. Es solo un indicador, se
debe considerar con
mayor importancia el
CBF (flujo sanguíneo
cerebral) para conocer la
demanda de oxígeno
cerebral.
57. INDICACION PARA PIC
TEC severo con Glasgow menor a
8
con TAC alterado al ingreso
TAC normal con 2 factores de
riesgo.
Compromiso multisistémico con
compromiso de la conciencia
(Tto podría alterar perfusión
cerebral).
58. PIC CUÀNDO ?
NO en trauma leve o moderado pero
puede ser considerado sí:
Existe imposibilidad para
evaluación neurológica
Uso de terapias que incrementan la
PIC (PEEP)
Lesión expansiva
60. PRESION MEDIDA EN EL INTERIOR
DE LA
CAVIDAD CRANEAL Y QUE ES EL
RESULTADO DE LA INTERACCION
ENTRE
EL CONTINENTE ( CRANEO ) Y EL
CONTENIDO ( ENCEFALO, LIQUIDO
CEFALORAQUÌDEO Y SANGRE. )
63. Determinar si el FSC es suficiente
excesivo o insuficiente para
satisfacer las necesidades
metabólicas cerebrales de oxigeno
55 % - 75 %
64. Ayuda para el diagnóstico de
convulsiones
Confirmar muerte cerebral
Vigilar la supresión de las
descargas
65. permite la medición de la
velocidad del flujo sanguíneo
cerebral, gracias a la emisión de
ondas sonoras de baja
frecuencia
(2 MHz) que atraviesan la
barrera ósea craneal
67. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
PROCESO DE ENFERMERIA
HEMODINÀMICO Y RESPIRATORIO GASTROINTESTINAL
METABÒLICO
PCO2 32-34
PVC 8-14 NET 24-48 H O NPT
SO2 > 92 %
HB > 8 RG 250 ML -100 ML
PO2 80-100
PS > 90 PROQUINÈTICOS
PEEP VS PEEP
Na 140 y 155
ASPIRACIÒN ABLANDA HECES
GLICEMIAS 90 VS
-110 SEDACIÒN
TEMP 36
68. TRAUMA CRANEOENCEFALICO
PROCESO DE ENFERMERIA
RENAL NEUROLÒGICO PSICOSOCIAL
PPC 50-70
DIABETES PIC < 15 ò 20 PRONÒSTICO
INSÌPIDA
SIGNOS HERNIACIÒN EXPECTATIVAS
CEREBRO NA
VIDEOEEG
MUERTE ENCEFÀLICA
S .ANTIDIURÈTICA
DOPPLER TC
MANITOL
DONACIÒN
VS SVjO2
DIURÈTICO -HIPERVENTILAR
FENITOINA
69. POSICIÒN
CURACIÒN
MANIPULACIÒN
TRANSPORTE
FIJACIÒN
DRENAJE ABIERTO O CERRADO
70. Diagnósticos de enfermería
Disminución de la capacidad intracraneana R/C, deterioro de los
1 mecanismos intracraneales de compensación
Alteración de la de la perfusión tisular cerebral R/C, disminución en el aporte
2 cerebral de oxigeno y o aumento de la demanda cerebral de oxigeno S/A
aumento de la presión intracraneana.
3 Riesgo de infección R/C, altercación de las barreras naturales de la piel
Alteración del bienestar R/C dolor
4