wound healing

1. David Enrique Guarin Sastre
Residente de primer año
Anormal
Cicatrización

2. Contenido
•
Historia
•
Anatomia de la piel
•
Cicatrización Normal
•
Cicatrización Anomal
•
Cicatrización Hipertrofica
•
Cicatrización Queloide
•
Referencias

3. Historia

4. 1550 AC Georg Ebers
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

5. 1550 AC
Universidad de Leipzig
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

6. 1550 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

7. Hipocrates
500 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

8. Galeno
130 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

9. Ambrosie Pare
1510 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

10. Lister
1867 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

11. 1867 AC
Plastic and Reconstructive Surgery, june supplement 2006, A Brief History of Wound Care.

12. Anatomía

13. Adulto promedio:
3.6kg
2m 2
El órgano mas extenso del cuerpo.

14. Funciones:

15. Anatomia
Epidermis
Dermis

16. EpidermisEstrato corneo
Estrato lúcido
Estrato granuloso
Estrato espinoso
Estrato basal
Queratinocitos
muertos
Gránulos
lamelares
Queratinocitos
Células de
langerhans
Melanocito
Célula de Merkel
Terminal nerviosa
27dias
Célula madre

17. 0,05mm
1,5mm

18. Queratinocito
90% de epidermis
Alta tasa mitótica
Gran actividad metabólica
Síntesis de:
-Queratina

19. Queratinocito

20. helices alfa, parte integral de la
estructura celular y de los medios
de anclaje celular: desmosomas
Queratina

21. Dermis

22. Dermis
- Superficial - Papilar
- Profunda - Reticular

23. Colágeno

24. Colágeno

25. Colágeno

26. Colágeno
Elastina

27. Elastina
Fibrilina

28. Elastina

29. Células de la dermis
Fibroblastos Macrofagos
Células dentriticas
Langerhans
Mastocitos

30. Cicatrización

31. •
Cicatrizar: Mecanismo básico de
supervivencia.
Seleccion natural

32. REGENERACIÓN

34. REPARACIÓN
Reemplazo
por
tejido
conectivo
que
forma
cicatriz

37. Franck Ribéry

52. hemostasia e inflamación

54. Prioridad: detener el sangrado
video de hemostasia: casacada de coagulacion

55. Inflamación

56. Inflamación

59. Fact. Crecimiento
• PDGF
• TGF-B
fagocitosis
desbridamiento
Regula síntesis
de matriz:
• TGF-B, PDGF
• Citoquinas
• Enzimas
• PGs
Recluta y activa
células
• Radicales O2
• NO
CEL EPITELIAL
MACROFAGO
CELULA B
FIBROBLASTO
NEUTROFILO
PLAQUETAS
CELULA T
angiogénesis

61. Proliferativa

62. FIBROPLASIA: 3-5 DIAS—FIBROBLASTOS– FORMACION DE MEC( AC HIALURONICO, FIBRONECTINA,
COLAGENO– EN FORMA DESORDENADA)
EL COLAGENO SECRETADO POR FIBRO Y ALGUNOS QUERATINOCITOS EN UNA PROTEINA DE TRIPLE
HELICE DE AA, LA MAS IMPORTANTE ES LA PROLINA HIDROXILADA POR VIT C.
GRANULACION: HX ABIERTAS, ASPECTO EN CARNE VIVA( ROJO BRILLANTE BLANDO SANGRANTE.
PRINCIPALMENTE HAY NEOVASOS( ANGIOGENESIS), CONTROLA INFECCION Y CREA AMBIENTE
FAVORABLE PARA EL CIERRE, ES APTA PARA CERRAR O RECEPTOR DE INJERTOS.
CONTRACCION: DISMINUYE EL TAMAÑO DE LAS HX ABIERTAS, DEMUESTRA EL CIERRE ESPONTANEO
TARDIO PERO CON DEFORMIDADES Y DISFUNCION.
SE DA POR LOS MIOFIBROBLASTOS. SE PUEDE DISMINUIR CON EL CIERRE PRECOZ( SUTURAS-
INJERTOS COLGAJOS-FERULAS-MASAJES
EPITELIZACION: MIGRACION DE QUERATINOCITOS INICIALMENTE EN UNA SOLA CAPA, LUEGO
VERTICAL, LAS QUEMADURAS DE EP LO HACEN DESDE LOS ANEXOS, ES LENTA DESDE LOS BORDES
DE HX ABIERTA

66. Foto tejido de granulacion

68. La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre por
segunda intención. Es el proceso por el cual el área de superficie cruenta disminuye
mediante la reducción concéntrica del tamaño de la herida. No se produce en presencia de
tejido necrótico o infección local.
No debe confundirse con el término contractura, que es la deformidad cutánea resultante de
la contracción de una cicatriz. Ésta puede producirse en ausencia de pérdida cutánea,
cuando la contracción de una cicatriz lineal produce un acortamiento y una deformidad de la
misma que provoca disminuc de movilidad y funcion articular
La contracción de la herida se debe a los miofibroblastos, un fibroblasto especializado que
en su citoplasma contiene proteínas contráctiles de actina y miosina.
La contracción en ocasiones puede ser perjudicial, por lo que se puede reducir colocando
inmediatamente un injerto o un colgajo cutáneo.
Las metaloproteinasas liberan los queratinositos del borde de la herida rompiendo sus
hemidesmosomas de la membrana basal y de las celulas vecinas. EL movimiento de los
queratinocitos se basa en la interaccion compleja entre la fibrina de la matriz, el
reclutamiento de fibroblastos , las celulas endoteliales y la formacion de matriz extracelular

69. La epitelización comienza rápidamente tras la agresión. Los queratinocitos migran desde áreas vecinas
(folículos pilosos y glándulas anexas) y proliferan restaurando así el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y los
leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelización. Unas horas después del
traumatismo las células basales se agrandan y aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la dermis
para cubrir una mayor área.
Las mitosis celulares comienzan entre el primer y segundo día tras la agresión. Cuando una célula se
encuentra con otra idéntica cambia la dirección del movimiento y cuando se encuentra rodeada de células
similares queda en reposo (inhibición por contacto). La estratificación comienza cuando ya se ha cubierto toda
el área cruenta de la herida.
Las células endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes la zona
de cicatrización. La migración de las células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas específicas
que abren camino a través del tejido. Simultáneamente se crea la luz de los túbulos y las conexiones
vasculares con capilares neoformados vecinos. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares
desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas. La formación de vasos sanguíneos

70. Remodelación

72. INICIAL ROJA ELEVADA, MESES O AÑOS CAMBIO COLAGENO TIPO III A TIPO I
Depósito de colágeno es una característica de esta fase. Si los pacientes tienen problemas en el
depósito de la matriz, por ejemplo en el caso de desnutrición, entonces la fuerza tensora de la cicatriz
se verá comprometida. En cambio, si hay depósito excesivo de colágeno, habrá una cicatriz
hipertrófica o un queloide.
La síntesis de colágeno continua hasta 4 a 5 semanas después de producida la herida. La tasa
aumentada de síntesis de colágeno, no se debe solo al aumento en el número de fibroblastos, sino a
un aumento en la síntesis neta de colágeno por cada fibroblasto.
Es la fase mas larga…de dia 21 hasta 1-2 anos…
Ocurre una vez la herida se ha llenado con tejido de granulacion y los queratinocitos han migrado y
reepitelizado la herida. Nuevamente estos procesos se sobreponen uno con el otr o ya q la fase de
remodelacion inicia con el tejido de granulacion.
el colageno q se deposita es masa densa y desordenada
La remodelac colageno se da cuando el tipo III es reemplaz x el I
En humanos se caracteriza por contraccion por miofibroblastos de la hx y remodelacion del
colageno…
la cx inicialmente es ROJA por su gran red de capilares…
cuando la hx cierra por completo los capilares hacen regresion hasta q quedan muy pocos…el color
rojo va desapareciendo
a medida q la cicatriz madura quedando evidente el color final…hipopigmentadas
Las cicatrices se van tornando mas fuertes con el tiempo aunque nunca alcanzan la tension original…
solo 70%-80%

73. GUYURON Plastic Surgery Indications and Practice. Chapter 3, Wound Healing. . 2009

74. Cicatrización
anormal

75. Tipos de cicatriz
•
Fetal “sin cicatriz”
•
Lineal “ideal”
•
Tensas o estiradas
•
Atroficas o deprimidas
•
Contraidas
•
Hipertroficas
•
Queloides

76. Escala de Vancouver (1990)

77. Stony Brook Scar Evaluation Scale 2007

78. Stony Brook Scar Evaluation Scale 2007

79. Stony Brook Scar Evaluation Scale 2007

80. Cicatrizacion
Hipertrofica

82. highly vascular, with inflammatory
cells and fibroblasts contributing
to an abundant and
disorganized matrix structure

85. Cicatrizacion
Queloidea

90. Tratamiento

91. Escisión

92. Esteroides

93. Radioterapia

94. Presoterapia

95. Crioterapia

96. Interferon

98. Gracias

99. Referencias
Yonekawa, Y., Frick, R., Roth, P., Taub, E., & Imhof, H.-G. (1999). Laboratory training in microsurgical techniques and
microvascular anastomosis. Operative Techniques in Neurosurgery, 2(3), 149–158.
Pratt, G. F., Rozen, W. M., Westwood, A., Hancock, A., Chubb, D., Ashton, M. W., & Whitaker, I. S. (2011). Technology-
assisted and sutureless microvascular anastomoses: Evidence for current techniques. Microsurgery, 32(1), 68–76.
Reddy, C., Pennington, D., & Stern, H. (2012). Microvascular anastomosis using the vascular closure device in free
flap reconstructive surgery: A 13-year experience. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 65(2),
195–200.
Brunner, F. X. (1984). Histological findings in sutured and fibrin-glued microvascular anastomosis. Archives of oto-rhino-
laryngology, 240(3), 311–318.
Braam MJ, Cooley BC, Gould JS: Topical heparin enhances patency in a rat model of arterial thrombosis. Ann Plast
Surg 1995; 34:148-151.discussion 151-153
Mazer N, Barbieri CH, Goncalves RP: Effect of different irrigating solutions on the endothelium of small arteries: Experimental
study in rats. Microsurgery 1986; 7:9-28
Tamai, S. (2009). History of Microsurgery. Plastic and reconstructive surgery, 124, e282–e294. doi:10.1097/PRS.
0b013e3181bf825e

100. Cicatrizacion cronica

101. Lesión que:
“No se cura en 4 semanas.”
Que no presenta 20-40% de reduccion en 2-4
semanas de terapia optima.
que no han sanado luego de 3 meses
Definición

102. Ulceras venosas
Ulceras Arteriales
Ulceras Diabeticas
Ulceras de presión

103. Ulceras venosas

104. Ulceras Arteriales

105. Ulceras Diabeticas

106. Ulceras de presión