Hipoglucemia 2015

1. HIPOGLUCEMIA
Servicio de Emergentologia

2. Diagnóstico
 Triada de Wipple
Síntomas
Glucemia baja
Recuperacióncon glúcidos

3. Hipoglucemia?
 < 70 mg/dl (glucemia plasmática)
 < 60 mg/dl (en sangre entera)
 Otros: < 50 mg/dl (confirmatorio)
Valor muy discutido en la literatura
Davis N, Clinical diabetes 2006.

4. Hipoglucemiasevera
 Es definida como toda hipoglucemia que requiera ayuda de un tercero
para su recuperación

5. Umbralesderespuesta
90
70
50
30
20
 de insulina endógena
 adrenalina y glucagón
 hormona de crecimiento
 cortisol
inicio de síntomas autonómicos
deterioro cognitivo
convulsiones, coma
Hipoglucemia
Hipoglucemia sintomática
Neuroglucopenia
Neuroglucopenia severa
Glucemia (mg/dl)

6. RespuestaalaHg
Glucemia (mg/dl) Respuesta hormonal
< 80  niveles de insulina
64 – 70  glucagon y adrenalina
< 60  GH y cortisol

7. Síntomas
AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOS
Sudoración Confusión
Temblores Mareos
Debilidad Incoordinación
Hambre Dificultad en el habla
Palidez Visión borrosa
Sensación de hormigueo Cefalea
Ansiedad Convulsiones
Palpitaciones Hemiparesias
Nauseas Coma
Midriasis
HTA, arritmias
Davis N, Clinical diabetes 2006.

8. HIPOGLUCEMIA
Diagnósticos diferenciales:
ACV
AIT
Convulsión epiléptica
TEC
Estupor, coma y síndrome confusional agudo de
otras etiologías
Psicosis
Depresión
Alteración de conducta

9. Clasificación
HG AYUNAS HG POSPRANDIAL
Drogas (insulina, SU, OH, IECA,
AAS)
Alimentarias
Afecciones severas (IH, IR, IC,
sepsis)
Deficiencias enzimáticas
Deficiencias hormonales (cortisol,
GH, glucagón, adrenalina)
Posprandial ideopática
Tumores (insulinoma, tumores “no
células β”)
Posprandial en DM o intolerancia a
la glucosa
Hg genéticas (hiperinsulinismo
congénito)
Autoinmunes (ATC contra RC de
insulina, etc)

10. HipoglucemiaenpacientesconDiabetes

11. Hgenpacientescondiabetes
 La hipoglucemia (hg) iatrogénica es la
principal barrera para alcanzar un
control metabólico adecuado
 2-4% de las muertes en pacientes con
DM1 son atribuibles a hg
 A < valor de HbA1c > riesgo de
hipoglucemias (DCCT y UKPDS)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

12. Hgenpacientescondiabetes
 3 veces más hg en pacientes con
tratamiento intensificado vs.
convencional (DCCT)
 El 90% de los pacientes que reciben
insulina experimentan episodios de
hg
 70-80% de los pacientes con DM2
tratados con insulina presentan hg
Davis N, Clinical diabetes 2006.

13. Tratamiento intensificado
Es posible mantener HbA1c < 7% sin aumentar
la frecuencia de hipoglucemias?
HbA1c 1%
DCCT 3 veces riesgo hipoglucemia
40% 20%
Riesgo de complicaciones
microangiopáticas
Riesgo de hipoglucemias

14. Convencional 0.7%
Clorpropamida 1%
Glibenclamida 1.4%
Insulina 1.8%
Tasas de los eventos hipoglucémicos más importantes por año
Insulina: al menos un episodio hipoglucémico 76%
hipoglucemia severa 11%
Sulfonilureas: al menos un episodio hipoglucémico 45%
hipoglucemia severa 3%
Metformina, incrementó levemente la incidencia de hipoglucemia
UKPDS El control intensivo se asoció con una tasa
incrementada de hipoglucemia (p < 0.0001)

15. Factoresderiesgoparahg
 Saltear comidas
 Cantidad/calidad de la porción
 Ejercicio
  en la dosis de antidiabéticos
 Alcohol
 Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes
(IECA, AINES,etc)
  en la sensibilidad insulínica ( de peso,
insulinoterapia intensificada efectiva)
 Hipoglucemia severa previa
 Insuficiencia renal o hepática
Davis N, Clinical diabetes 2006.

16. HIPOGLUCEMIA
*Drogas que habitualmente no producen
sólas hipoglucemia en el tratamiento
de la DBT:
*Metformina
*Gliotazonas
*Glinidas

17. ContrarregulaciónenDM1
 Epinefrina (no glucagón) es la defensa más
importante contra la hg en DM1 de más de 5
años de evolución
 La respuesta de la célula  está abolida
 A > número de hg > falla
contrarregulatoria
 < respuesta tisular a la adrenalina ( de
la sensibilidad β adrenérgica)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

18. ContrarregulaciónenDM2
 Pacientes con DM2 avanzada en
tratamiento con insulina responden
de igual manera que DM1
 En el resto de los pacientes la
secreción de glucagón estaría
conservada
Davis N, Clinical diabetes 2006.

19. Respuestaalahipoglucemia
Respuesta No DM DM1 DM2
Páncreas
Insulina  No  -No
Glucagón  No -No
Sistema simpático
Adrenalina   -
Síntomas   -
Cryer P. NEJM 2004

20. Hg-asociadaconfallaautonómica
 2 episodios de hg moderada (50 mg/dl)
resultan en una reducción significativa
de los niveles de epinefrina, glucagón
y cortisol durante una hg subsiguiente
 Los síntomas también se reducen si
existe el antecedente de hg los días
previos
 Como consecuencia se produce la
denominada “hipoglucemia no percibida”
Davis N, Clinical diabetes 2006.

21. Hipoglucemianopercibidaoinadvertida
 Definición: neuroglucopenia sin síntomas autonómicos
previos
 1/3 de las hg no son percibidas por los pacientes (DCCT)
 Causas:
 Antecedente de hg severa
 Ejercicio
 Sueño (también de día)
 Etanol
 Glucemias cercanas a la normalidad
 Tratamiento:
 Educación
 Impedir hg por al menos 3 semanas
 Automonitoreo frecuente
Smits P,The journal of Medicine 2006.

22. Hipoglucemiayejercicio
 La hg puede ocurrir entre 1 a 17 hs post
ejercicio
 La sensibilidad a la insulina aumenta a las 2
hs de realizar ejercicio moderado
 Es importante reducir la ds de insulina basal
en las 24 hs siguientes a la realización del
ejercicio
 Y suplementar con 10-20 g de HdC cada 30-60
min de ejercicio
Davis N, Clinical diabetes 2006.

23. ConsecuenciasdeHG
 Secuelas neurológicas: hg intensas
(<20 mg/dl) y de larga duración (2-3
hs) (> en niños)
 Agravamiento de RTP proliferativa no
tratada con láser
 Morbilidad psicológica

24. Tratamientohgnosevera
 15 g de HdC  la glucemia 50 mg/dl en 15 min
Glu < 70 mg/dl
15 g HdC
Retestear a los 15 min
< 70 mg/dl > 70 mg/dl
15 g + Colación con proteína + almidón
Davis N, Clinical diabetes 2006.

25. 15gdeHdC
 2 cditas de azúcar o
miel
 ½-1 vaso de gaseosa
común
 5-6 caramelos
 Glucosa en gel o
tabletas
 1 vaso de leche
 1 cepita o ades
 Galletitas con queso
 Pan con queso
 Medio sándwich
 Galletitas
 1 yogurt descremado
con cereales o
frutas
Proteína + HdC
Davis N, Clinical diabetes 2006.

26. Tratamientohgsevera
 Glucagón →  la glucemia vía glucogenolisis
hepática
 Dosis: 1 mg en adultos IM o SC.
 Duración del efecto: 1 - 1,5 h.
Recuperación de la conciencia:1-15 min.
(ingerir HC o repetir)
 Es menos efectivo en estados de depleción
de glucógeno (alcohol)
 Glucosa parenteral:
 bolo de 25 g (solución de Glucosa al 50 %,
50 ml EV)
 luego infusión continua con Dextrosa al 10%
(importante en hg por SU)
Davis N, Clinical diabetes 2006.

27. Criteriosdeinternación
 Recuperación parcial luego del
tratamiento correcto
 Coma o convulsiones
 Pacientes sin acompañante (x 12 hs)
 Hg por sulfonilureas

28. Hipoglucemiasenpacientessindiabetes

29. Hipoglucemiasdeayuno

30. Fármacos
 Etanol: bloquea la gluconeogénesis. Como
no afecta la glucogenolisis es de
aparición tardía (días de consumo de OH
sin comer bien)
 Pentamidina: degranulación de cél β al
inicio del tratamiento. Luego apoptosis y
DM.
 Otros: AAS, IECA, propanolol, quinina
(rara vez)
D-propoxifeno,
hipoglucemiantes
Harrison. Medicina Interna 2005.

31. Enfermedadescríticas
 IH: el hígado es la principal fuente de glucosa
endógena (> en hepatitis rápidas y severas)
 IR:  depuración de insulina,  gluconeogénesis
 Sepsis:  gluconeo por hipoperfusión hepática,
 captación en tejidos como bazo, músculo, etc.
 ICC: congestión hepática
 Shock: aumento del consumo
Harrison. Medicina Interna 2005.

32. Deficienciasendócrinas
 ISR (Addison):  cortisol + ayuno
prolongado
 Hipopituitarismo:  GH + ayuno prolongado
o alcohol o embarazo
Otras
 Desnutrición: déficit del sustrato
 Embarazo : tercer trimestre: déficit del
sustrato
Harrison. Medicina Interna 2005.

33. Tumores“nocélulasβ”
 Mesenquimáticos: 45% (1/3 retroperitoneo,
1/3 intratorácico, 1/3 intraabdominal)
 Origen epitelial: 25%
 Hepatomas: 20%
 Corticosuprarrenales: 10%
Sobreproducción de factor IGF-II símil que
activa el Rc de insulina o de IGF-I
IGF-II libre se encuentra elevada.
Harrison. Medicina Interna 2005.

34. Insulinoma
 Poco frecuentes
 90% benignos
 60% mujeres
 30 a 50 años
 Ganancia de peso (25%)
 Pequeños (1-2 cm)

35. Insulinoma
 Localización:
 TAC: sensibilidad: 30-66%
 RM: 37-71%
 ECO: 10-60%
 ECO transendoscópica: 80%
 ECOperioperatoria: 90%
 Arteriografía selectiva: 70%
 TC multislice cortes finos: 90%
 Estimulación intraarterial selectiva con
calcio: 90%
 Centellograma del receptor de
somatostatina: 60%

36. Insulinoma
 Tratamiento:
 Quirúrgico: curación: 75-98%
 Enucleación si es posible
 Recurrencia:
 20% a 20 años (en NEM 1)
 7% (sin NEM 1)

37. Hgfacticia
 Más frecuente en:
 Personal de salud
 Pacientes con diabetes o sus
familiares
 Antecedentes de otras enfermedades
ficticias
 Diagnóstico mediante péptido C o
dosaje de SU

38. Hipoglucemiapostprandial

39. Hipoglucemiapostprandial
 Ocurre después de comidas ricas en hidratos de carbono
(3-4 hs)
 Causas:
 Déficit enzimáticos: en niños (ej. Galactosemia)
 Cirugía gástrica (por paso rápido de alimentos)
 Intolerancia a los HdC o DM2 de reciente diagnóstico
 Idiopática
 Diagnóstico:
 Triada de Wipple después de comida mixta típica
 Rápido de la glucemia  liberación de incretinas
intestinales  secreción de insulina  

40. Conclusiones
 Tener en cuenta que las Hg a repetición
disminuyen el umbral de respuesta
contrarreguladora
 Dejar siempre “tratamiento de sostén”
luego de la recuperación de la
hipoglucemia (almidón y proteínas, o Dx
10% en las hipoglucemias severas)
 Recordar que las Hg por SU son más
severas en general y que el paciente debe
internarse.

41. Conclusiones
 La hg iatrogénica es la principal barrera para alcanzar
un control metabólico adecuado
 Las hg frecuentes deterioran la calidad de vida de los
pacientes con DM y disminuyen la adherencia al
tratamiento
 A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias
 La educación de los pacientes con DM es la herramienta
más importante para prevenir las hg