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• El neumoperitoneo permite que podamos trabajar en la cavidad
abdominal con comodidad
• Hay que tener en cuenta que la presion en la cavidad abdominal y la
absorcion del gas tienen efectos en todo el sistema
• Los primeros experimentos con gas fueron hechos por Kelling 1901
en animales y Jacobeus en humanos y mostraron los efectos de los
diferentes gases utilizados
• 1988 ginecologos usaban
presion 30 mmHg con
eventos de
tromboembolismo gaseoso
• Recomienda trabajar en
ninos 6 mm Hg y en adultos
12 – 15 mm Hg
• El insuflador controla la presion con la que se insufla y esta sensando
constantemente el flujo de gas para garantizar una presion continua
• Caracteristicas de un insuflador ideal:
permite un alto flujo
humidifica el gas
el equipo debe contar con valvulas, alarmas que
permitan un trabajo seguro
permitir exuflacion automatica en caso de presion
excesiva
PROPIEDADESDEL GAS IDEAL
• Absorción peritoneal
mínima
• Efectos fisiológicos
mínimos
• Excreción rápida
• No reaccione a la
combustión
• Efectos mínimos por
embolización
intravascular
• Solubilidad sanguínea
alta.
• El uso de gas hace que la temperatura del paciente descienda y esto
es proporcional al tiempo de la cirugia
• Todo procedimiento laparoscopico de mas de 2 horas aumenta el
riesgo de TEP hipotermia entre otros
• Los sistemas de insuflacion modernos permite que el gas este
caliente y humedo, lo que se recomienda es tenerlo a 41 C para
evitar hipotermia en el paciente
GASES UTILIZADOS EN ELNEUMOPERITONEO
• CO2
• O2
• Oxido Nítrico
• Aire: irritante peritoneal
• Helio
• Poco soluble
• Alto riesgo de embolismo aéreo
• Contraindicación en insuflación extraperitoneal
NEUMOTORAX
COMBUSTION !!
CO2
VENTAJAS
•Inocuo
•Fácil de adquirir
•Bajo costo
•Fácil manejo.
DESVENTAJAS
•Dolor POP
•Hipercapnia.
FISIOLOGIA DEL CO2
•Altamente soluble en sangre
•Se metaboliza rápidamente por vía respiratoria
•Pueden inyectarse en sangre hasta 100 ml/ min
sin que se presente efectos metabólicos
•No es muy irritante para el peritoneo y no
favorece la combustión
•Causa vasodilatación periférica.
FISIOPATOLOGIA DEL NEUMOPERITONEO
•Los efectos fisiológicos se dividen:
•Efectos del gas.
•Efectos de presión.
ALTERACIONESHEMODINÁMICAS
•Efectos fisiológicos, mecánicos y químicos.
•Depende de la magnitud de aumento de la
presión y del volumen intravascular
•Del estado previo del sistema cardiovascular
del pte
•Liberación de catecolaminas que provoca
una acción constrictora.
EFECTOSDEL GAS
•Absorción intraperitoneal  PCO2
• Amortiguadores pH
• Compensación pulmonar
•Acidosis  ácido carbónico.
•Efectos de presión
•Presión intra abdominal.
EFECTOSDEL NEUMOPERITONEOCARDIOVASCULAR
•Aumenta:
•Postcarga.
•Presión arterial media.
•Índices de contractibilidad miocárdica.
•Disminuye:
•Resistencia vascular periférica.
•Precarga
•IC
ALTERACIONESHEMODINAMICAS
•Elevación de presiones de llenado
sanguíneo
• presión intraabdominal
•Redistribución del contenido sanguíneo de las
vísceras abdominales hacía el sistema venoso
presiones de llenado
• flujo venoso femoral
• Trabajo cardíaco
Consumo miocárdico de oxígeno.
•Hipercapnia estimula SNC al incrementar el
tono simpático
• irritabilidad miocárdica  Arritmias
•Se absorbe desde a cavidad peritoneal y se
excreta por vía pulmonar.
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
 PRESION INTRA
ABDOMINAL
 FLUJO
VENOSO
PRESION DE
LLENADO
SANGUINEO
 PRESION
PULMONAR
 PRESION
ARTERIAL
SISTEMICA
RETORNO
VENOSO
 IC
PRECARGA
FUNCIONPULMONAR
•Aumento de la presión inspiratoria máxima
•Aumento de la presión intratoracica
•Disminución de la capacidad vital
•Aumento de PaCO2
•Disminución de la capacidad funcional
residual (CFR) 20%.
FUNCIONPULMONAR
•Incremento en la relación ventilación/
perfusión ( V/Q)
•Incremento en el gradiente A –a oxigeno
•Disminución de la compliance e incremento
de la distensibilidad de la pared torácica y
de los pulmones
•Aumento de la presión pleural
•Incremento de la presión venosa central
FUNCIONPULMONAR
•shunt intra pulmonar y del espacio muerto
•gradiente de PaCO2
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•Disminución del pH.
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• Trendelemburg
• Presión sobre el diafragma
• Taquipnea
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FUNCIONRENAL
presión capilar intraglomerular presión de perfusión renal.
Flujo plasmático Renal (FPR)  Tasa de filtración glomerular
Presión intra abdominal/presión venosa
central
Traduce en disminucion del volumen urinario, activacion del sistema renina
angiotensina aldosterona lo cual produce vasoconstriccion
SISTEMA GASTROINTESTINAL
•Regurgitación
• Aumento presión intra abdominal
•Comprime el volumen residual gástrico
•Favorece el paso del contenido a través del EEI.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
•Disminución del riego esplácnico
•Compresión mecánica de la vasculatura
mesentérica
• Acidosis intramucosa gástrica
•La isquemia esplácnica es un factor de
riesgo
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SISTEMA DE COAGULACION
Compresión de
vena cava
Reducción flujo
sanguíneo venoso
Trendelemburg
inversa
TVP por estasis
venosa
extremidades
inferiores.
SNC
PRESION INTRA ABDOMINAL /
DIAFRAGMA
Hipoxia Hipercapnia
Vasodilatación
cerebral
flujo
sanguíneo
cerebral
PIC
RESPUESTAINMUNITARIA AL NEUMOPERITONEO
•Insuflación CO2 aumenta la diseminación e
implantación tumoral, esto fue descrito en los
inicios de la laparoscopia
•El uso de tecnicas de extraccion segura de los
especimenes ha disminuido este problema
CAMBIOS ENLA EXTREMIDADES
•Disminución del flujo venoso de las
extremidades inferiores
•Mayor riesgo de TVP
•Se exacerba con trendelemburg.
•PIA Alta.
Cómo afecta la posicion y el
neumoperitoneo
POSICIONDEL PACIENTE
TRENDELEMBURG
INVERTIDO
Sangre en las
piernas
Mayor riesgo TVP
Precarga  RV
Mejora la función
pulmonar
Descenso del
diafragma
> volumen tidal
POSICIONDEL PACIENTE
TRENDELEMBURG
Precarga
RV
Altera función pulmonar
Presión sobre
el diafragma
< volumen
tidal.
COMPLICACIONESDE LA INSUFLACION
•Retención con disminución Ph.
•Arritmias.
•Hipoxemia.
•Dolor en hombro.
•Disección mediastinal y escrotal.
HIPOTERMIA
•Gas frío
•Tanque: 3000 mmHg
•Abdomen: 15 mmHg
•Cambio de presión enfriamiento
•0,3ºC por c/ 50 cc de aire que entre
•Baja temperatura
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EMBOLISMODE GAS
•< 0,6%
•Potencialmente letal
•Pulmonar más frecuente, Coronario, cerebral.
•Mecanismo
• Inducción
• Lesión de parénquima de órgano
• Excesiva PIA > 20 mmHg raro
MECANISMODEL EMBOLISMOGASEOSO
Insercion de la veres o un trocar en el
parenquima hepatico
Insuflacion y embolismo del gas por el
parenquima
Llega a los capilares pulmonares
EMBOLISMOGASEOSO
GAS EMBOLIZADO
Vena cava y
Aurícula
derecha
Obstrucción
retorno
venoso
Disminución
gasto
cardiaco
Disminución
de la
presión
arterial
EMBOLISMOGASEOSO
•SIGNOS CLINICOS:
•Profunda hipotensión
•Cianosis
•Taquicardia
•Arritmias.
PREVENCIÓN
•Técnica segura de introducción de trocares
•Evitar excesiva PIA
•Uso de gas soluble
MANEJO
•Parar insuflación.
•Para oxido nitroso
•Trendelemburg en decubito lateral izq.
•Ventilar 100% , hiperventilar
•CVC Art pulmonar y aspirar gas.
•ECO T-E.
ENFISEMASUBCUTÁNEO
•CO2 a presión diseca.
•Tejido extraperitoneal
•Accidental
•Absorción CO2: PaCO2
•El aumento de la PaCO2 en los primeros 20
minutos: enfisema
•Interrumpir la insuflación.
NEUMOTORAX
•Sospechar en ptes
• Enfisema pulmonar
• Bulas
• Defectos congénitos del diafragma
•Cuadro clínico
• Taquicardia o bradicardia
• Hipotensión
• Enfisema subcutáneo
• Dificultad e la ventilación
• hiperresonancia
Se recomienda
que la PIA > 20
mmHg
MANEJO
•No es necesario colocar tubos a torax
•Amentar a 5 cm H2O el PEEP y con esto el pulmon
se reexpande y el neumo se corrige
•Suspender del NO2
•Aumentar la fraccion inspirada de oxigeno
COLAPSOVASCULAR
SIGNOS
•Hipoxemia
•Cianosis
•Bradicardia
•Hipotensión severa
•Para cardiaco.
CAUSAS
•Hemorragias
•Estimulación del
vago
•Embolias CO2.
COLAPSOCARDIOVASCULAR
•1/100000
•Evacuar el neumoperitoneo.
•Estabilidad hemodinámica.
•Continuar con procedimiento
• Laparoscópico
• Laparotomía.
ARRITMIAS
•17 %.
•Taquicardia
•Bradicardia
•La más frecuente
•Reacción vagal .
•Extrasístole supraventriculares
•Extrasístole ventriculares
HIPERCAPNIA
HIPER PRESIÓN
•Cambios respiratorios y cardiacos
•Alto riesgo de difusión de gas fuera la
cavidad abdominal
•Embolismo gaseoso o enfisema
•Tolerancia a presión:
•Adultos: 15 mmHg
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¡GRACIAS!

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