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CHOQUE EN PEDIATRIA ORLANDO GIRÓN FLÓREZ MED X SEM (SHOCK)
SHOCK Síndrome clínico que aparece como consecuencia de la falla de la circulación para satisfacer  demandas metabólicas  de los tejidos . Estado que se caracteriza por Un disbalance entre la oferta y demanda de O 2  y metabolitos
En condiciones normales se requiere: ,[object Object],[object Object],[object Object]
Volumen de sangre circulante con Hb Red vascular que se expande o contrae Bomba cardíaca Inadecuado aporte O 2 Disminución de la perfusión tisular Alteraciones Bioquímicas Alteraciones Clínicas
Categorías del Shock ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Cardiogénico Cuando se pierde la función cardíaca como bomba: Por falla de la contractilidad cardíaca Miocarditis Trastornos electrolíticos Trast Metabólicos, Trast. Ácido base graves Hipoxia Por trastorno anatómico cardíaco Hipoplasia ventricular Cortocircuitos de izq a derecha Estenosis valvular
Por falla de la contractilidad cardíaca Derrame pericárdico Neumotórax a tensión Obstrucciones del retorno venoso o Su salida del ventrículo
CHOQUE POR HIPOVOLEMIA ABSOLUTA Es la causa mas frecuente  de insuficiencia circulatoria en pediatría. Una depleción del 15%  al 25% produce fracaso circulatorio, con disminución del retorno venoso. Precarga ---- Caída del Volumen del latido  --- aumento de FC GASTO CARDIACO Mecanismo protector de perfusión cerebral y miocárdic = VASOCONSTRICCIÓN  PERIFERICA Liberación de catecolaminas endogenas en la suprarrenal y terminaciones nerviosas adrenérgicas Producción de renina angiotensina
↓  progresiva Perfusión tisular = ACIDOSIS LÁCTICA Desplazamiento líquido instersticial hacia el espacio Intravasc. Trastorno de función  bomba sodio sec a isquemia Liberación  : Histamina, quinina y prostaglandinas Permeabilidad capilar
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inicialmente la vasoconstricción periférica  permite cifras TA aceptables que luego caen, comprometen función cerebral : irritabilidad, letargia y finalmente coma
CHOQUE POR HIPOVOLEMIA RELATIVA También llamado choque distributivo, se produce por disminución del tono vascular.  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
FASE TEMPRANA  de vasodilatación por disminución RVP con caída de la presión venosa central, taquicardia y aumento del volumen de eyección para aumentar  GC = HIPOTENSION FASE TARDÍA   : persiste la HIPOTENSIÓN se desencadenan reflejos simpáticos = VASOCONSTRICCIÓN y aumento RVP sumado a la  ↓ precarga y la disfunción miocárdica lleva a disminuir GC llevando el cuadro a similaridad al choque hipovolémico. LABORATORIO Leucocitosis  o  leucopenia  con presencia de de formas inmaduras de la serie mieloide. Plaquetopenia y alteración de la coagulación PCR Y VSG elevado
CHOQUE NEUROGENICO: El trauma medular espinal produce pérdida de la inervación simpática con vasodilatación periférica e hipotensión. CHOQUE ANAFILÁCTICO : Se produce como respuesta a la exposición a un alergeno : * Ingestión  * Aplicación parenteral * Vía alimentaria La reacción inmunitaria es mediada por IgE cuya interacción con el alergeno, provoca múltiples mediadores HISTAMINA = vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular llevando a una HIPOVOLEMIA relativa y luego a la verdadera por la pérdida de líquidos desde el espacio vascular.
CHOQUE CARDIOGENICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
precarga poscarga Neumotórax a tensión Derrame pericárdico Piopericarditis hemopericardio Lesiones congénitas obstructivas  Lesiones aumenten Resist Vascular Pulmonar o sistémica. contractilidad Procesos inflamatorios: Miocarditis viral o autoinmune Procesos Infiltrativos Alt Metabólicas: Hipoglicemia, acidosis Arritmias; taquicardia paroxistica supraventricular
TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Se debe restaurar el volumen intravascular y mantener el transporte de O 2  con un nivel de Hb entre 12 y 14 gr % y limitar la formación de edema intersticial manteniendo la presión coloidosmótica normal. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
INOTRÓPICOS Adrenalina : Actúa directamente sobre receptores   alfa 1, Beta 1 y 2. A dosis menores de 0.01 µg/k/minuto actúa sobre Beta 2 causando vasodilatación; >0.1 µg/k/minuto estimula Beta 1 aumentando FC, Vol Latido y GC tambièn consumo de Oxígeno. >0.2 µg/k/minuto aparecen efectos alfa 1 aumentando la RVP Y TA Útil en choque séptico con sind disf miocárdica, en pctes con hipotensión, disminución GC y choque anafiláctico Noradrenalina : dosis bajas tiene acciones Beta 1, adosis mayores predomina acción adrenérgica  produciendo  vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares. Útil en choque  séptico  con GC alto y RVP baja. Sòlo debe administrarse por cáteter central
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VASODILATADORES En situaciones en donde la RVP está aumentada y limita al GC por la reducción de volumen de latido  como por admin de dosis altas de adrenalina y noradrenalina la disminución de la poscarga por estos puede mejorar el GC.  Nitroprusiato de Sodio: 0.5 – 2 2 µg/k/minuto  Nitroglicerina: 1 a 20 µg/k/minuto  de acuerdo al efecto deseado.
GRACIAS

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  • 1. CHOQUE EN PEDIATRIA ORLANDO GIRÓN FLÓREZ MED X SEM (SHOCK)
  • 2. SHOCK Síndrome clínico que aparece como consecuencia de la falla de la circulación para satisfacer demandas metabólicas de los tejidos . Estado que se caracteriza por Un disbalance entre la oferta y demanda de O 2 y metabolitos
  • 3.
  • 4. Volumen de sangre circulante con Hb Red vascular que se expande o contrae Bomba cardíaca Inadecuado aporte O 2 Disminución de la perfusión tisular Alteraciones Bioquímicas Alteraciones Clínicas
  • 5.
  • 6.
  • 7. Cardiogénico Cuando se pierde la función cardíaca como bomba: Por falla de la contractilidad cardíaca Miocarditis Trastornos electrolíticos Trast Metabólicos, Trast. Ácido base graves Hipoxia Por trastorno anatómico cardíaco Hipoplasia ventricular Cortocircuitos de izq a derecha Estenosis valvular
  • 8. Por falla de la contractilidad cardíaca Derrame pericárdico Neumotórax a tensión Obstrucciones del retorno venoso o Su salida del ventrículo
  • 9. CHOQUE POR HIPOVOLEMIA ABSOLUTA Es la causa mas frecuente de insuficiencia circulatoria en pediatría. Una depleción del 15% al 25% produce fracaso circulatorio, con disminución del retorno venoso. Precarga ---- Caída del Volumen del latido --- aumento de FC GASTO CARDIACO Mecanismo protector de perfusión cerebral y miocárdic = VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA Liberación de catecolaminas endogenas en la suprarrenal y terminaciones nerviosas adrenérgicas Producción de renina angiotensina
  • 10. ↓ progresiva Perfusión tisular = ACIDOSIS LÁCTICA Desplazamiento líquido instersticial hacia el espacio Intravasc. Trastorno de función bomba sodio sec a isquemia Liberación : Histamina, quinina y prostaglandinas Permeabilidad capilar
  • 11.
  • 12.
  • 13. FASE TEMPRANA de vasodilatación por disminución RVP con caída de la presión venosa central, taquicardia y aumento del volumen de eyección para aumentar GC = HIPOTENSION FASE TARDÍA : persiste la HIPOTENSIÓN se desencadenan reflejos simpáticos = VASOCONSTRICCIÓN y aumento RVP sumado a la ↓ precarga y la disfunción miocárdica lleva a disminuir GC llevando el cuadro a similaridad al choque hipovolémico. LABORATORIO Leucocitosis o leucopenia con presencia de de formas inmaduras de la serie mieloide. Plaquetopenia y alteración de la coagulación PCR Y VSG elevado
  • 14. CHOQUE NEUROGENICO: El trauma medular espinal produce pérdida de la inervación simpática con vasodilatación periférica e hipotensión. CHOQUE ANAFILÁCTICO : Se produce como respuesta a la exposición a un alergeno : * Ingestión * Aplicación parenteral * Vía alimentaria La reacción inmunitaria es mediada por IgE cuya interacción con el alergeno, provoca múltiples mediadores HISTAMINA = vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular llevando a una HIPOVOLEMIA relativa y luego a la verdadera por la pérdida de líquidos desde el espacio vascular.
  • 15.
  • 16. precarga poscarga Neumotórax a tensión Derrame pericárdico Piopericarditis hemopericardio Lesiones congénitas obstructivas Lesiones aumenten Resist Vascular Pulmonar o sistémica. contractilidad Procesos inflamatorios: Miocarditis viral o autoinmune Procesos Infiltrativos Alt Metabólicas: Hipoglicemia, acidosis Arritmias; taquicardia paroxistica supraventricular
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. INOTRÓPICOS Adrenalina : Actúa directamente sobre receptores alfa 1, Beta 1 y 2. A dosis menores de 0.01 µg/k/minuto actúa sobre Beta 2 causando vasodilatación; >0.1 µg/k/minuto estimula Beta 1 aumentando FC, Vol Latido y GC tambièn consumo de Oxígeno. >0.2 µg/k/minuto aparecen efectos alfa 1 aumentando la RVP Y TA Útil en choque séptico con sind disf miocárdica, en pctes con hipotensión, disminución GC y choque anafiláctico Noradrenalina : dosis bajas tiene acciones Beta 1, adosis mayores predomina acción adrenérgica produciendo vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares. Útil en choque séptico con GC alto y RVP baja. Sòlo debe administrarse por cáteter central
  • 21.
  • 22.
  • 23. VASODILATADORES En situaciones en donde la RVP está aumentada y limita al GC por la reducción de volumen de latido como por admin de dosis altas de adrenalina y noradrenalina la disminución de la poscarga por estos puede mejorar el GC. Nitroprusiato de Sodio: 0.5 – 2 2 µg/k/minuto Nitroglicerina: 1 a 20 µg/k/minuto de acuerdo al efecto deseado.