2. INTRODUCCION
• Problema de interés pediátrico creciente:
– Aumento de su prevalencia en últimas
décadas
– Aparición en los primeros años de vida
– Impacto personal y social (familiar, escuela),
mediante las restricciones alimentarias que
suponen
– Frecuencia de reacciones adversas por
ingestión inadvertida que motivan síntomas de
gravedad variable, pero potencialmente graves
3. Frecuencia de problemas:
• 25 % de la población adulta americana
asume tener alguna alergia alimentaria.
• La incidencia confirmada tanto por
historia clínica como por reto
alimentario demuestra:
• 6-8 % de los niños.
• Menos del 3 % de los adultos.
4. Definiciones
• Reacciones adversas a los alimentos: RAA:
Cualquier respuesta anormal a alimento
ingerido.
• 1. Alergia alimentaria:
Respuesta inmune adversa a las proteínas
en
la alimentación.
• 2. Intolerancia alimentaria: Mas frecuente
A. Toxinas
B. Agentes farmacológicos.
C. Desórdenes metabólicos.
5. Alergia Alimentaria.
• AA es una de las primeras manifestaciones
de la llamada predisposición alérgica.
• Los niños alérgicos resuelven su AA y la
dermatitis atópica a medida que ellos
desarrollan alergias respiratorias, asma y
rinitis alérgica.
• Concordancia Genética en alergia a maní ha
sido identificada en 64 % de gemelos
idénticos pero solo 7 % en gemelos fraternos.
6. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Respuesta
clínica anormal
atribuida a la
exposición a un
alimento o aditivo
alimentario.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
7. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Producida por toxicidad general
en humanos de sustancias que
contaminan alimentoso están
presentes en ellos naturalmente.
Pueden afectar a cualquier
individuo.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
8. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Dependen de una
Susceptibilidad individual
y, por lo tanto, sólo afectan
a una parte de la población.
Se repiten siempre
que se produce la
exposición a este alimento.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
9. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Reacción alimentaria
no tóxica con
mecanismo
patogénico
inmunológico
demostrado.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
10. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Afecta a individuos atópicos
que presentan anticuerpos
IgE, confirmados por pruebas
in vivo o in vitro, específicos
a alimentos que se relacionan
significativamente con los
síntomas y/o con las
pruebas de provocación o de
exposición.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
11. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
Incluye las reacciones
ALIMENTARIA
inmunológicas causadas por
otras Ig específicas
a alérgenos alimentarios
diferentes a la IgE,
inmunocomplejos alimentarios
y las reacciones inmunológicas
específicas frente a alimentos
mediadas por células.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
12. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
Parcialmente mediadas
por IgE y por células, y
con manifestaciones
clínicas generalmente
digestivas
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
A.A. MIXTAS
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
13. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
O hipersensibilidad
no alérgica. Reacción
alimentaria no tóxica en
la que no se demuestra
un mecanismo patogénico
inmunológico.
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
A.A. MIXTAS
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
14. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Las que resultan de un déficit
enzimático (p. ej., déficit de
disacaridasas, galactosemia,
favismo, etc.).
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
A.A. MIXTAS
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
15. DEFINICION Y
CLASIFICACION
REACCION ADVERSA
A ALIMENTOS
REACCIONES
ALIMENTARIAS
TOXICAS
REACCIONES
ALIMENTARIAS NO
TOXICAS
ALERGIA
ALIMENTARIA
Por el efecto de agentes
farmacológicos vehiculados por
los alimentos, que dan lugar
preferentemente a reacciones
urticariales, trastornos digestivos
o cefalea. Entre estos agentes
Farmacológicos están las aminas
vasoactivas presentes en los
alimentos (histamina, tiramina,
feniletilamina serotonina, etc.).
INTOLERANCIA
ALIMENTARIA
A.A. MEDIADA POR
IG E
I.A. ENZIMATICA
A.A. NO MEDIADA
POR IG E
I.A. FARMACOLOGICA
A.A. MIXTAS
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
16. Epidemiología
•
El Multicenter Allergy Study llevado a cabo en
Alemania siguió el desarrollo de sensibilización a
alérgenos alimentarios comunes
•
Un total de 216 niños seguidos desde el nacimiento de
una cohorte de nacimientos de 4082 fueron evaluados
con RAST a 1, 2, 3, 5 y 6 años
•
La ocurrencia anual de AA decayó de un 10 % al año
a 3 % a los 6a. AA fue mas frecuente a huevo, leche
de vaca, trigo y soya.
17. Epidemiología:
•
Host and Halken buscaron determinar la
prevalencia de APLV: siguieron en forma
prospectiva 1749 niños daneses desde RN hasta los 3
a. (para dx emplearon HC, dieta de eliminación, reto
oral y RAST)
•
Se confirmó en 2.2% de los niños. En todos, la APLV
se presentó antes del año y para los 3 a muchos
toleraban la leche. (56% a 1a, 77% a 2a, 87% a 3a)
•
Host A, Halken S. A prospective study of cow milk allergy in Danish infants during
the first 3 years of life. Clinical course in relation to clinical and immunological type
of hypersensitivity reaction. Allergy.2009; 45 :587 –596
18. Epidemiología:
• 1. AA es muy frecuente en niños en edad temprana
• 2. La mayor parte de AA se pierde en el curso del
tiempo, presenta un pico de prevalencia al año de edad
• 3. Los niños que inician con una AA especialmente si es
mediada por Ig E tienen un riesgo muy alto de
desarrollar AA adicionales asi como alergias inhaladas
• Por tanto es crítico que los niños con AA sean
identificados tempranamente para instalar una dieta
adecuada e instituir medidas preventivas.y así no
desarrollar asma ni rinitis alérgica.
19. Epidemiología
• Prevalencia de AA se está incrementando.
• La historia natural de niños con AA a leche,
huevo y soya disminuye con el tiempo.
• La historia natural de AA a maní, nueces y
pescado persiste hasta edad adulta.
• Las AA son notablemente mas comunes en
los primeros dos años de vida.
• En niños: Al final de los 10 años de edad la
prevalencia de AA es similar a la de adultos.
•
20. De acuerdo con la FAO, se han identificado más de
170 alimentos capaces de inducir una reacción
alérgica.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Huevo 35.7
Maní 23.6
Leche de vaca 8.3
Mostaza 6.0
Bacalao 4.3
Avellana 1.8
Kiwi 1.5
Trigo 1.5
Camarón 1.4
Carne de res 0.9
Pera 0.8
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Soya 0.8
Vainilla 0.5
Salmón 0.5
Nuez 0.5
Carne de puerco 0.3
Almendra 0.3
Cangrejo 0.3
Manzana 0.3
Plátano 0.3
Pollo 0.3
Leche de cabra 0.3
21. Guidelines for Food Allergy in Japan. Allergology International. 2007;56:349-361
22. EPIDEMIOLOGIA
• Los alimentos implicados con más frecuencia dependen de los
hábitos alimenticios en la comunidad estudiada. En España por
orden de importancia: huevo, leche de vaca, pescado,
leguminosas y frutas-frutos secos.
24. PATOGENESIS
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
INTESTINAL
INMADUREZ DEL
SISTEMA INMUNE
ALTERACION DE LA
BARRERA INTESTINAL
SENSIBILIZACION
INMADUREZ DE LA
RESPUESTA DEL
EPITELIO INTESTINAL
ALTERACION DE LA
FLORA INTESTINAL
FALLA EN LA
TOLERANCIA ORAL
26. FACTORES PREDISPONENTES
• Hay diferentes factores predisponentes para desarrollar
AA:
– Historia familiar de enfermedad atópica. Principalmente
reacciones alérgicas inmediatas a alimentos.
– Inmunodeficiencia en particular deficiencia de IgA.
– Un defecto de la barrera mucosa contribuye a desarrollar
alergia a la PLV en gastroenteritis y malnutrición.
– Exposición temprana de la mucosa intestinal a antígenos
durante la vida posnatal. Por ej. formula a base de leche de
vaca, durante los primeros días incrementar el riesgo de
sensibilización.
– Finalmente la exposición a ciertos antígenos alimentarios
puede provocar respuesta inmune a antígenos “espectadores”
no relacionados a la dieta como la alergia a proteína de leche
de soya que ocurre secundaria a inicial alergia a PLV.
27. CLINICA
• ALERGIA ALIMENTARIA MEDIADA POR Ig E:
– No hay signos clínicos patognomónicos. Van desde un leve
eritema perioral a un cuadro grave de shock anafiláctico
– El rechazo sistemático y total a la ingestión de un alimento
puede ser indicio de alergia alimentaria
– La reacción alérgica se produce tras la ingestión, contacto
cutáneo o la inhalación de productos o vapores de cocinado
– Las manifestaciones clínicas se inician a los pocos minutos a
una hora de la exposición al alimento, la clínica más frecuente
es la cutánea seguida de respiratorio (rinoconjuntivitis,
broncoespasmo) y gastrointestinal aguda (vómitos, diarrea).
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
28. CLINICA
ALERGIA ALIMENTARIA NO MEDIADA POR IGE:
– Las enteropatías, enterocolitis y proctocolitis inducidas
por proteínas alimentarias se inician generalmente en
los primeros 6 meses de vida, son autolimitadas y se
resuelven espontáneamente en el primero o segundo
año de edad
– Los alimentos implicados con más frecuencia en
España son la leche, el pescado y el huevo, pero pueden
producirse por otras proteínas alimentarias que se
introduzcan tempranamente en la alimentación del
lactante. Son reacciones tardías que se inician después
de una hora de la ingestión del alimento.
29.
30. DIAGNOSTICO
En el proceso diagnóstico se consideran 3 etapas
sucesivas:
– Diagnóstico clínico a través de la historia
clínica: Anamnesis, exploración física y
complementaria.
– Diagnóstico patogénico mediante la exploración
alergológica: pruebas cutáneas (prick/puntura),
determinación de IgE sérica específica.
– Diagnóstico etiológico con la realización de la
prueba de provocación de exposición
controlada.
31. DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA (Dx clínico):
– Imprescindible identificar a través de la
anamnesis una historia clínica compatible
con los síntomas descritos y su posible
relación causa-efecto con la exposición a un
alimento.
– Asimismo, deben recogerse datos acerca de
la gravedad, la dosis umbral y el tiempo
transcurrido desde el episodio.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
35. DIAGNOSTICO
• PRUEBAS ALERGOLOGICAS:
- Las pruebas cutáneas tienen un valor
predictivo negativo mayor del 95%, pero su
valor predictivo positivo de reacción clínica es
menor del 50%. Es decir, que una prueba
cutánea negativa es muy útil para excluir una
alergia alimentaria mediada por Ig E, pero su
positividad, aunque indica sensibilización,
puede en muchos casos no acompañarse de
clínica al alimento.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
36.
37. Diagnóstico: Test para IgE:
Prick Test
• Prick test para detectar Ig E específica
• Paciente debe estar libre de antihistamínicos.
• Mediante lanceta se aplica extracto comercial
de alimentos en epidermis.
• Se genera una pápula en 15 minutos.
• Controles histamina (+) y glicerina-salino (-)
• Por que hacer Controles: Respuesta inmune
bloqueada o dermografismo.
38. Diagnóstico: test para Ig E:
Prick test
• Positivo si pápula mayor de 3 mm
• Este diámetro da: ss 75-95% sp 30-60 %
• No usar reacciones intradérmicas cuando
hay riesgo de anafilaxia
Puede evaluarse a niños
pequeños: prueba muy
tolerada
39. Diagnóstico: test para Ig E:
RAST
• RAST: alérgeno de interés se liga a una
matriz sólida y se expone al suero del
paciente. Se reporta como clases (1-6)
porcentajes o unidades arbitrarias de
concentración.
40. Diagnóstico: Test para Ig E:
RAST
• Prick test y RAST detectan sensibilización, pueden
existir sin enfermedad clínica. Es importante la HC.
• Los test son mas valiosos cuando son negativos por
que tienen alta sensibilidad.
• Pueden resultar positivos aun un tiempo después que
ha resuelto la condición clínica.
• RAST es menos sensible que Skin Prick Test.
• El tamaño mayor de la pápula o de la concentración
sérica del RAST no indica mayor severidad del
problema.
• Altas [IgE] en niños se asocian a enfermedad Clínica.
41. DIAGNOSTICO
– La determinación y la cuantificación de los valores
de IgE sérica específica, aunque no es más sensible
que las pruebas cutáneas, se ha utilizado como índice
predictivo de alergia sintomática para algunos
alimentos.
– La positividad de las pruebas cutáneas o de la Ig E
sérica específica solamente indican sensibilización a
un alérgeno alimentario y su relevancia clínica debe
valorarse por la historia clínica y confirmarse
mediante la prueba de provocación o de exposición.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
42. DIAGNOSTICO
• PRUEBAS DE PROVOCACION (Dx etiológico):
– La prueba de exposición controlada, o prueba de
provocación/tolerancia, es el método de referencia
del diagnóstico etiológico de la alergia alimentaria,
pero no es necesario llegar a ella en todos los casos
– Puede estar contraindicada en casos con reacción
anafiláctica grave con alimento identificado, y
cuando hay una historia clínica claramente
compatible y reciente en relación con la exposición
a un alimento al que el paciente está sensibilizado.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
44. TRATAMIENTO
• EL MANEJO ACTUAL SE BASA EN:
– La eliminación estricta en la dieta del alimento
causante y de otros alimentos con reacción cruzada.
– Educación del paciente y su familia, acerca de la
dieta de eliminación y posibles fuentes ocultas para
evitar su ingestión accidental.
– Tratamiento de los síntomas ante su ingestión
accidental.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
45. PRONOSTICO
• En la evolución natural de la alergia alimentaria, al
período de sensibilización clínica le sigue otro de
sensibilización asintomática, hasta conseguir la
tolerancia total con la desaparición de los anticuerpos
IgE específicos.
• La tolerancia, entre otros factores, depende del
alimento implicado. A los 4 años pueden alcanzar la
tolerancia hasta el 83% de personas alérgicas a leche
de vaca y el 57% de los alérgicos a huevo, pero la
alergia a pescado, leguminosas y frutos secos tiende a
persistir durante muchos años.
Alergia alimentaria. An Pediatr Contin. 2008;6(1):1-11
48. TERAPIAS
INMUNOMODULADORAS
FUTURAS
• Anti IgE monoclonal
• Inmunoterapia con
alergenos proteinicos
modificados
• Inmunoterapia con
péptidos
• Secuencias
inmunoestimuladoras
• Probióticos
Nowak-Wegrzynn, A : Futures approaches to
Food allergy . Pediatrics Vol 111 Jun 2003
49. PREVENCION
• Lactancia materna exclusiva
• Introducción de alimentos sólidos a partir del
6° mes.
• En caso de alto riesgo de alergia demora en la
introducción de algunos alérgenos: Leche o
soya hasta el año de edad, Huevo a los 2 años
Nueces, maní, pescado y mariscos a los 3 años.
• Fórmulas extensamente hidrolizadas y
elementales.
• Control ambiental