1. Ruptura Prematura de
Membranas (RPM)
INTEGRANTES:
ALVARADO MAVID
DE LA FUENTE FERNANDA
MUNGUÍA ESTRELLA
VALENZUELA ADRIÁN
VEGA ALDA OMARA
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Dr. Ricardo Espinoza

2. • Definición
 Se define como la ruptura de las
membranas amnióticas, antes de que la
mujer entre en trabajo de parto.

3. • Clasificación
RPM a Término
• Después de 37
semanas de
gestación.
RPM Pretérmino
• Antes de las 37
semanas de
gestación
1. RPM
previable:
•Ruptura
prematura de
membranas
en
gestaciones
menores de
23 semanas.
2. RPM lejos
del término:.
• ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 24 a 32
semanas
3. RPM cerca
de término:
• ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 33 a 36
semanas
(7).

4. • Mecanismo de la ruptura de membranas
 Las membranas que se rompen
prematuramente tienen en el sitio de
contacto con el cérvix un defecto focal
llamado “zona de morfología alterada”
(ZMA)
 Cuando la presión intrauterina aumenta y
ejerce presión sobre esta zona, se
produce la ruptura de membranas.

5. • Etiología: Varios factores han sido asociados
clásicamente con RPM pretérmino,
incluyendo:
• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras
vaginosis).
• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y
embarazo múltiple).
• Hemorragia subcoriónica
• Coito
• Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición
inadecuada?)
• Anomalías estructurales
bioquímicas(síndromedeEhlers-Danlos)
• Trauma materno
• Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
• Patología del cuello uterino.

6. • Causas Infecciosas
La RPM pretérmino se asocia en
un 30% de casos con cultivos
positivos. Los gérmenes más
comúnmente aislados de la
cavidad amniótica en pacientes
con RPM pretérmino son:
Streptococcus
agalactiae

7. • Diagnóstico
 El tacto vaginal debe evitarse, hasta que el DX de RPM se
haya descartado, a menos que haya signos francos de
trabajo de parto.
1.- El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar
especuloscopia con el fin de evaluar la presencia de líquido
amniótico en fondo de saco posterior y documentar la ruptura
de membranas con ayuda de los test que a continuación se
describen

8. Esto con ayuda de los test que a continuación se describen:
 Si el líquido amnió-tico no es visualizado espontáneamente, se puede
provocar su salida a través del orificio cervical mediante maniobras de
valsalva, pidiéndole a la paciente que tosa, o rechazando la
presentación.

9. • Pruebas de Laboratorio
Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra
en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón, estéril y
extendida en una laminilla de vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más),
se deja secar al aire (no con calor) y se examina al microscopio para buscar la presencia
de un patrón arborizado (helecho). Se han reportado falsos positivos por la presencia de
solución salina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca.

10. • La prueba de nitracina
 Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico(pH 7,0 a 7,5) es
significativamente más alcalino que la secreción vaginal normal(pH 4,5 a 5,5). La
prueba se realiza tomando una muestra de secreción de fondo de saco vaginal
que se extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul verdoso (pH 6,5) o a
azul (pH 7,0)con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico. Sin
embargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de sangre, orina,
semen o agentes antisépticos.

11. • Ecografía
 La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba
de helecho o de nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con
volúmenes de líquido amniótico bajo, pero pueden encontrarse lagos de
hasta2 x2 cm en presencia de RPM.

12. • Aminocentesis
 Éste es un procedimiento invasivo, que requiere la infusión de una
ampolla de índigo de carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN
estéril en la cavidad amniótica a través de una aguja de amniocentesis;
luego se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40 minutos.
La presencia de color rojo (o amarillo)
en la compresa confirma el
diagnóstico de RPM. El azul de
metileno no se debe usar porque se ha
asociado con anemia hemolítica,
hiperbilirrubinemia y
metahemoglobinemia.

13. • Manejo
 Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,
volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen
anomalías fetales.
 Hacer una adecuada evaluación, para valorarsi la paciente
presenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de
placenta o sufrimiento fetal.
 Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas
con infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no
deben recibir manejo conservador.

14. • Manejo de pacientes con ruptura de
membranas cerca del
término (32-36 semanas)
 Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 el
riesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por lo
cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo
conservador se asocia con aumento en el riesgo de amnionitis (16% vs.
2%, P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6 días, P
= 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer(7,25 vs. 7,35, P =
009), sin beneficiar al feto de reducción en las complicaciones perinatales
relacionadas con prematurez y sí poniendo en riesgo al feto de sufrir
complicaciones tales como la compresión del cordón.

15. • Manejo de pacientes con ruptura de
membranas lejos del
término (24-31 semanas)
 Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo de
membranas, con reacumulación de líquido amniótico.
 Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetos
deben ser evaluados diariamente, o dos veces por semana con monitoría
fetal, la cual además de aportarnos datos acerca del bienestar fetal nos
informa acerca de la presencia de actividad uterina. En casos de
monitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radica en
que si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensar en
infección intraamniótica.

16. • Manejo de ruptura de membranas en gestaciones
previables
(menos de 23 semanas)
 En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la
inmadurez extrema, se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal
por infección perinatal e hipoplasia pulmonar. Aunque nuestro manejo
sugerido es desembarazar a la paciente, es importante informar amplia y
honestamente sobre el pronóstico, riesgos, beneficios y alternativas
terapéuticas existentes para que se decida, en conjunto con la pareja, si
se realiza o no manejo expectante.

17. • Los datos publicados reportan que en este grupo de
pacientes
 Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del
24% a 71% requieren desembarazar por amnionitis, la mortalidad
perinatal es alta (37-75%)
 la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia
hospitalaria promedio de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes
quedan con secuelas serias, pulmonares y neurológicas,
principalmente.
 Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer
con prostaglandinas u oxitocina.

18. • Ruptura prematura de membranas en pacientes
con cerclaje
 Cuando una paciente con cerclaje presenta
ruptura de membranas, éste debe ser retirado
tempranamente, por el riesgo potencial de
aumento de morbilidad materno fetal sin
beneficio para el neonato.

19. Complicaciones

20. Desencadenamiento del parto:
Embarazo a
término:
• Antes de las 24
horas se
desencadena el
parto de forma
espontánea en
un 68% de los
casos.
Embarazo
pretérmino:
• En una semana
vienen a
desencadenarse
un 90% de los
partos. El período
de latencia suele
ser mayor
cuanto menor
sea la edad
gestacional.

21. CORIOAMNIONITIS
 Es una de las complicaciones más graves y frecuentes
tras la rotura de la protección física de la bolsa,
independientemente de la edad gestacional. Esta
infección puede ser consecuencia, pero además
causa, de la rotura de membranas.
 Feto Conduce por deglución del líquido infectado,
otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis,
neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte
o secuelas.
 Madre La infección placentaria puede ser el origen
de trombos sépticos.

22.  Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un
diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se
manifiesten los primeros síntomas de alarma:
•Fiebre o febrícula
•Aumento de la dinámica
uterina
•Aumento de la
leucocitosis
•Positividad de la Proteína
C reactiva (muy
inespecífica)
Madre
•Taquicardia Fetal
•Presencia de
movimientos respiratorios
con deglución de liquido
amniótico infectado
Feto
•Realización en el mismo
de recuento leucocitario
y cultivos bacteriológicos
•Fetidez
Liquido
Amniotico

23. • Prolapso de cordón umbilical
 El cordón puede situarse por
delante de la presentación en un
1.5-1.7% de los casos, siendo
comprimidos sus vasos por la
misma, favorecido este hecho por
el consecuente oligoamnios
secundario. Conduce al desarrollo
de hipoxia y acidosis fetales, que
pueden llevar a la muerte del
feto.

24. • Oligoamnios
 Con gran trascendencia por la desprotección del cordón
umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la
deglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto
(conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales
(faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.
 Se define como la disminución del liquido amniótico.

25. Medicamentos
para RPM

26. • Medicamentos para RPM
Tocolíticos
Cortocosteroides
Antibióticos
Oxitocina

27. Tocolíticos
• Algunos estudios han
demostrado una prolongación
del embarazo hasta de una
semana.
• Detiene contracciones.
Corticosteroirdes
• Se administra este
medicamento entre las 23 y 34
semanas de gestación para
facilitar el desarrollo rápido de
los pulmones del producto.
• Reducen el riesgo de síndrome
de dificultad respiratoria en
pacientes con RPM.
Antibióticos
• Este medicamento se
administra para ayudar a
tratar o prevenir una infección
causada por bacteria.
• Estreptococo β Hemolítico
• Prevenir Corioamnionitis

28. Terapias
Experimentales

29. • Terapias Experimentales
 Actualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren
el resultado neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes
con ruptura prematura de membranas, especialmente para
pacientes lejos del término.
• Teoría de Acción 1:realizando un
sellamiento físico del canal endocervical,
que actuaría como una barrera y evita el
ascenso de las bacterias.
• Teoría de Acción 2: promoviendo la
angiogénesis, acelerando el crecimiento
tisular local, la reparación y el sellamiento
de las membranas.
Sellantes
intracervicales
con Fibrina

30. • Referencias Bibliográficas:
 Mendoza Arestegui, I. (1992). Gineco Obstetricia. (pp. 232-234). Mexico
D.F.
 http://www.drugs.com/cg_esp/ruptura-prematura-de-membranas.html
 Amaya J. Gaitan M. Obstetricia Integral Siglo XXI. Capitulo 7: Ruptura
prematura de Membranas. (PDF):
http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/9/9789584476180.07.pdf
 López F. Ordóñez S. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología.
Ruptura prematura de membranas fetales: de la fisiopatología hacia los
marcadores tempranos de la enfermedad. (2006).
http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0034-
74342006000400007&script=sci_arttext