Acceso venoso periferico, caracteristicas y funciones
Ictericia neonatal Venezuela
1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ciencias de la salud
Universidad Nacional Experimental
Medicina
“Francisco de Miranda”
Barinas
UNEFM
D. Maldonado
Área:
Programa:
Extensión
MI: Dr. Samuel
ICTERICI
A.
IPG: Genesis
Vasquez
Edgar Villamizar
Barinas, Noviembre 2013
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Bilirrubina
Formación
Hem de la Hemoglobina
Globina, hierro, protoporfirin
a, monoxido de carbono
Hemoxygenasa
Biliverdina
Bilirrubina (indirecta)
Biliberdin-reuctasa
Sistema retículo endotelial BAZO, HIGADO, MEDULA OSEA
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Bilirrubina
Captación
Polo sinusoidal del hepatocito
Y: ligandina
Proteínas intracelulares
YyZ
A los 10 días de nacer
Retículo endoplasmatico liso
Conjugación
Glucoroniltransferasa
Maduración funcional de la UDPG deshidrogenasa, del aporte de
glucosa o de las reservas de glucógeno en el RN
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Bilirrubina
Vellosidades biliares
Capilar biliar
Vías biliares extra hepáticas
BC
Bacterias intestinales
Conductillo biliares
Duodeno
Estercobilinogeno
Urobilinogeno
En el RN parte de la BD es hidrolizada por la
betaglucuronidasa
Ac glucuronico y BNC que se reabsorbe por vía entero hepática o se excreta
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Hiperbilirrubinemia
Producción de bilirrubina en el SRE
Transporte hasta el hígado de la bilirrubina unida a la
albumina
Captación de la B en el hepatocito
Conjugación en el SER
Excreción al árbol biliar e intestino
HNC: >1.3 - 1.5 mg/dL
HC: >1.5 mg/dL y >10% de la
concentración sérica total
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Pigmentación amarilla
Hiperbilirrubinemia
Piel, mucosa y plasma
Producto de la
acumulación de bilirrubina
La ictericia nunca es una entidad en si misma sino el reflejo de una
enfermedad especifica subyacente con varias etiologías a distintos
niveles del metabolismo de la B
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Fisiológica
Etiología
Aumento de la oferta de B (mayor
producción, circulación enterohepatica)
Disminución de la eliminación de la B
(captación, conjugación, excreción, circulación
hepática)
Examen físico antes de alta medica, luego a los
3 a 5 días
Observación en el hogar
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Factores de riesgo
Lactancia materna
Edad gestacional <35 semanas
Mayor perdida de peso
Hematomas
Sexo masculino
Sepsis
APGAR <3 a los 5min
Diabetes materna
Hipoxia
Raza oriental
Hipotermia
Acidosis
Hipoalimentacion
Hipoalbuminemia
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Fisiológica
Criterios
Aparición a partir del 2° día
Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
• 13mg/dL en RN a termino alimentados con leche de formula
• 17 mg/dL en RN a termino alimentados con leche materna
• 15 mg/dL en RN pre-termino alimentados con leche de formula
Ictericia exclusivamente a expensas de B. indirecta (B. directa
<1.5mg/dL)
El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5mg/dL
Duración inferior a:
• 1 semana en RN a termino
• 2 semanas en RN pre-termino
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Patológica
Primeras 24 horas de vida
Incremento >0.5mg/hora o 5mg/dia
15mg/dL en RN a termino
10mg/dL en RN pre-termino
Cuando hay evidencia de:
Hemolisis aguda
Persiste >10 días en RN a termino
Persiste >21 días en RN pre-termino
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Incompatibilidad
del factor Rh
Anticuerpos contra e antígeno D del Rh
IgG
IgM
IgG
Atraviesan la barrera transplacentaria
Torrente
sanguíneo fetal
Macrófagos se adhieren al GR
Cubren al eritrocito Rh (+)
Hemolisis extravascular en
el bazo
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Diagnostico
Ictericia y anemia crónica familiar
Drogas tomadas durante el embarazo
Parto traumático
Fórceps
Ginecorragia (3er trimestre)
Inducción con oxitócina
Interrogatorio
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A
Diagnostico
Laboratorios
Bilirrubina total y directa (hiperbilirrubinemia
indirecta)
Reacción de Coombs directa e indirecta (Indica la
izoinmunizacion de la madre)
Hematocrito y hemoglobina (anemia)
Recuento de reticulocitos (reticulocitosis importante)
22. kernicterus
llamada ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica es una
complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles normales de
bilirrubina en la sangre del neonato. Se debe a la acción directa de la bilirrubina
indirecta libre sobre el sistema nervioso central, inhibiendo varios procesos bioquímicos
muy importantes, como la fosforilación oxidativa de las mitocondrias y la síntesis proteica.
Etiología:
Síndrome de Crigler-Najjar
23. kernicterus
Lesiones precoces
destaca la coloración amarillenta del sistema nervioso
central, que se hace más evidente en:
Los ganglios basales
Los núcleos cerebelosos y bulbares
Lesiones tardias
Degeneración atrófica
Proliferación reactiva de la glía
Desmielinización
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Asociada a
lactancia materna
Forma temprana o ictericia por
lactancia materna
Elevación de la BNC
B. > 12 mg/dL entre el 3° y 6 día
Desaparece en 3
semanas
Forma tardía o sx de ictericia
por leche materna
Pico > 10 mg/dL entre el 5° y 15° dia
Persiste por 9
semanas
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A
Asociada a
lactancia materna
Inhibición de la GLUCORONILTRANSFERASA:
Ácidos grasos libres
Iones metálicos
Esteroides
Nucleótidos
Etiología
Aumento en la reabsorción
intestinal de B:
Formación intestinal de
urobilinogeno
Alt, en el metabolismo de los
ácidos biliares
Disminución de la ingesta de
líquidos en el RN
27. TRATAMIENTO.
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1. Fototerapia
2. Exanguinotransfusión
3. Terapia farmacológica.
1. FOTOTERAPIA:
Consiste en:
ƒFotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños
y polares para ser excretados.
• ƒFotoisomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina
permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).
Recomendaciones.
• El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz
• No se debe interrumpir la lactancia.
• Se recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas para compensar el aumento
de las pérdida insensible de agua, que se produce al estar expuesto a la
fototerapia.
• Cubrir los Ojos, la luz continua puede
tener efectos deletéreos sobre el niño
•
28. RN sano de termino.
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2. EXANGUINITRANSFUSIÓN:
Edad
(horas)
Considerar
fototerapia
fototerapia
Exanguinio
transfusión
Principales efectos.
• ™
Remover Anticuerpos.
• ™
Corregir la Anemia
Hemolítica (especialmente en
la
Incompatibilidad Rh).
• ™
Sustraer Bilirrubina del
compartimiento intravascular.
Indicaciones.
• cuando la administración
intensiva de la
Fototerapia no ha resultado
eficaz para evitar que la
bilirrubina sérica ascienda a
valores que actualmente se
consideran de riesgo de
encefalopatía bilirrubínica.
< 24 h
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25 – 48 h
> 12*
>15*
>20*
29 – 72 h
>15*
>18*
>25*
> 72
>17*
>20*
>25*
RN entre 35 a 37 semanas de edad gestacional
Edad
(horas)
Considerar
fototerapia
fototerapia
Exanguinio
transfusión
< 24 h
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25 – 48 h
> 10*
>12*
>20*
29 – 72 h
>12*
>15*
>20*
> 72
>15*
>17*
>20*
29. I
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3. TERAPIA FARMACOLOGICA.
Mesoporfirina: 6 mol/kg im D.U
• Inhibe el catabolismo del hemoxigenasa, y por lo tanto, la producción de
bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
Administración Oral de sustancias No absorbibles:
• Estos al captar bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de
ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina sérica.
• Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Ej: de ellos son: Agar,
Carbón, Colestiramina.
Fenobarbital.