Infecciones del laberinto

1. Infecciones del laberinto
Gaudencio Antonio Díaz Pavón
R1 de ORL y CCC

4.  Los agentes infecciosos juegan un importante rol en
las enfermedades de oído interno.
 Es difícil probar que es así.

7.  Causa mas común de perdida de audición neonatal
 2600 a 4000 casos de SNHL/año
 0.3-1/1000 RNV
 -5% Cytomegalic inclusion desease
 SNHL en 50%
 Bilateral
 Simétrica
 Severa
 Altas frecuencias
CMV

8.  95% silente
 SNHL 1-1.1/1000 RNV
 7.2% con SNHL
 Progresiva
 Bilateral
 Leve a moderada
 Puede llegar a ser profunda.

9.  90% son asintomáticos
 15% algún grado de déficit neurológico a largo plazo
 10% de los RN son sintomáticos
 Restricción del crecimiento fetal, microcefalia, ictericia,
trombocitopenia y hepato-esplenomegalia.
Clínica

11.  Aislamiento de CMV
 Orina en 1° a 2° semana de vida
 Liquido amniótico
 PCR
 DNA en orina, sangre, LCR o tejidos.
 60-70% IgM contra CMV en
 Cordón umbilical
 Suero
Diagnostico

12.  Patología de hueso temporal
 Células de inclusión han sido detectadas en cóclea y
vestíbulo.
 Vuelta basal de cóclea
 Utrículo
 PCR perilinfa

14.  Cóclea
 Colapso de membrana de Reissner
 Atrofia de la estría
 Perdida de CC
 Calcificaciones

15.  EMB con CMV primario.
 Gamaglobulina de CMV hiperinmune
 Valaciclovir a 8g/dia
 Ganciclovir o Valaciclovir
 Éxito en px con Cytomegalic inclusion desease
 Prevención de SNHL en 6 meses y deterioror a 1 año.
Prevención y manejo

16.  Implante coclear

17.  Infección por rubeola en EMB
 Rubeola congénita con SNHL
 Malformaciones cardiacas
 Ceguera
 Retraso mental
 HL
 100,000 niños por año
 50% HL
Rubeola congénita

18.  Perdida auditiva
 Bilateral
 Simétrica
 Profunda o Severa
 Audiogramas planos
 500 a 2000 Hz

19.  Involucro vestibular mínimo
 Reflejos disminuidos en pruebas calóricas

22.  Aislamiento o detección de RNA especifico
 Orina
 Cultivos de secreción faríngea
 Identificación de IgM anti-rubéola
 Primeras semanas de vida
 Historia de rash materna durante el EMB
Diagnostico

23.  Patología temporal
 Cambios característicos en hueso temporal
 No son exclusivos de Rubéola
 Degeneración cocleosacular
 Atrofia de la estría
 Membrana de Reissner y pared del sáculo pueden colapsar
 Placa tectoria desplazada

25.  Multifactorial
 Triada
 30dB
 3 frecuencias contiguas
 3 días o menos
 10/100,000
Hipoacusia súbita

26.  90% unilateral
 Vértigo o inestabilidad
 Recuperación en 45-60%
 Mayo % en jóvenes (<40 años)

27.  Patología de hueso temporal
 No esta claro
 Teoría
 Infección viral de las estructuras endolinfáticas de la cóclea
o ganglio espiral
 Perdida de CC, Células de soporte del órgano de Corti
 VHS
 Parotiditis, Rubeola

28.  Corticoesteroides
 Vía oral.
 Prednisona 60mg/día x 10 a 20 días con dosis reducción
 Intratimpanica
 Metilprednisolona 20mg en diferentes esquemas
 Aciclovir
 VHS
 800mg 5 veces al día por 7 a 10 días
 No ha mostrado ser mejor que corticoesteroide.
Manejo

29.  5 de cada 10000 Px con parotiditis
 HL
 HL asociado a parotiditis
 Niños al final del cuadro
 Infección subclínica
Parotiditis

30.  20% y el 30% de los casos son asintomáticos.
 Manifestaciones:
 Cefalea
 Malestar general
 Fiebre
 Aumento de volumen de glándulas salivales

31.  Perdida auditivas
 Rápida
 Unilateral
 Plenitud otica y tinnitus
 Frecuencias altas
 Profunda
 Permanente
 Vértigo

33.  Aislamiento
 Saliva
 LCR
 Detección
 RNA
 Anticuerpos en suero (entre fase aguda y convaleciente)
 PCR de saliva
Diagnostico

34.  Patología de hueso temporal
 Atrofia de la estría
 Membrana de Reissner colapsada
 Membrana tectoria
 Engrosada
 Doblada
 Fuera del órgano de Corti

36.  No existen drogas especificas
 Corticoesteroides no han reportado mejoría en la
audición
 Administración de la vacuna en la infancia
 Única medida
Manejo

37.  1 por cada 1000 casos de rubeola
 Países no desarrollados sin programas de vacunación
 Durante el desarrollo del rash
 Súbito
 Bilateral
 Asimétrico
 Moderado (55%) a severo (45%)
 Frecuencias altas
Rubeola

38.  Otosclerosis
 Infección de platina estapedial
 RNA en PCR de hueso estapedial y microscopia
electrónica.

39.  Adenopatías
 Fiebre
 Rash
 Cara, tronco y extremidades.
 Signo de Forchheimer
 Cuadro gripal
 Artralgias
 Cefaleas
 Sobre infección bacteriana
 OMA

40.  Aislamiento
 Cultivos de faringe
 Detección de RNA
 Inmunofluorecencia de antígenos
 Anticuerpos en suero (entre fase aguda y
convaleciente)
Diagnostico

41.  Patología de hueso temporal
 Degeneración en vuelta basal de la cóclea
 Membrana tectoria engrosada y fuera de lugar
 Atrofia de estría vascular
 Colapso del sáculo
 Células gigantes multinucleadas

42.  Perdida auditiva después de varicela
 OM secundaria por bacterias o virus, CHL
 Sx Ramsay Hunt
 Ganglio geniculado
 Décadas
Varicela Zoster

43.  Parálisis facial
 Síntomas vestibulares y cocleares por diseminación a
oído interno
 Presencia de vesículas en pabellón y sitios adyacentes
 Dolorosas
 Dos días anteriores a la parálisis y dolor profundo

45.  La parálisis mejora con las semanas
 Permanente en algunos casos
 SNHL solo 6% de los casos

46.  Clínico
 RMI contrastada con gadolinio
 Hiperintensidad en ganglio geniculado y nervio facial
 Hiperintensidad de sistema cocleovestibular*
 Aislamiento de VZV
 Fluido de vesículas
 DNA por PCR
 Fluido de vesículas
Diagnostico

49.  Aciclovir
 800mg en 5 dosis/día por 7 a 10 días
 Famciclovir
 500mg 3 dosis/días por 7 días
 Gancliclovir
 1g 3 dosis/días por 7 días
Manejo

50.  Prednisona por 6 días
 1mg/kg por día en una dosis.
 Vacuna en desarrollo para adultos
 Zostavax
 Reducir numero de HZ otico.

52.  Patología de hueso temporal
 Inflamación envuelve a VII par y se extiende a VIII y
laberinto
 Edema
 Hemorragias
 Degeneración axonal
 Células inflamatorias en maculas de utrículo y sáculo
 Perdida de CC

53.  Daño vestibular u auditivo periférico
 Laberintitis toxica
 Laberintitis supurativa
 Toxinas o citosinas inflamatorias a través de la ventana
redonda o modiolo.
 Sangre
 Espacio subaracnoideo (meningitis)
 Hueso temporal (osteomielitis)
Laberintitis fúngica y bacteriana

54.  Patología de hueso temporal
 Respuesta neutrofilica
 Destrucción del laberinto membranosos
 HL permanente y vértigo que resuelve en meses.

55.  Antibióticos
 Miringotomia
 Cultivo
 Antifúngicos
Manejo

56.  Después del manejo antibiótico
 Macrófagos – Granulomas
 Fibroblastos – Cicatrización de estructuras
endolinfáticas
 Osteoblastos – Osificación de estructuras

57.  Un tercio de los déficits auditivos posteriores al
nacimiento.
 Complicaciones de meningitis.
 Agentes mas comunes
 Steptococo pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Neisseria meningitidis
 71% de pacientes mayores de 2.5 años.
Meningitis bacteriana

58.  La incidencia después de la introducción de la vacuna
H. influenzae (1985)
 Descendió un 90.5%
 S. pneumoniae emergió como el mas común
 S. beta, E. coli, Especies citrobacter, Enterococos, M. Tuberculosis,
K. Pneumoniae, Pausterella, S. aureus, Listeria monocitogenes.

59.  Steptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis
 67% de casos de meningitis no fatal
 83% de casos de HL

60.  Factores de riesgos asociados a hipoacusia en niños con meningitis
 Glucosa baja en LCR
 Hipertensión intracraneal
 Estreptococo Pneumoniae
 Sexo masculino
 Rigidez de Cuello
 Inicio adecuado de antibiótico

61.  La perdida auditiva
 Daño a la cóclea y ganglio espiral por exudado purulento
 Escala timpánica de vuelta basal
 Inflamación- fibrosis - osificación
 RMI con Gadolinio
 Hiperintensidad anormal en vuelta basal, haces distales de VIII
y estructuras vestibulares

65.  HL etapa aguda
 El manejo no previene la HL
 Puede ser uní o bilateral
 Todas las frecuencias
 Profunda
 Puede mejorar
 Síntomas vestibulares
Clínica

66.  En el seno de otitis media aguda
 Hiperemia de MT
 Nivel hidroaereo
 Drenaje mucopurulento
 Colesteatoma

67.  Antibióticos de amplio espectro
 Realizar audiograma
 Miringotomia
 Realizar cultivo y antibiograma y cambiar a ATB especifica.
 Hay evidencia de que el uso de corticoesteroides reduce la
incidencia de perdida auditiva
 Cuadro agudo
Manejo

68.  Se debe de realizar seguimiento audiometrico en
todos los pacientes.
 Audiogramas
 Timpanometria
 OEAs o ABR

70.  Implante coclear
 Pruebas durante 1 año
 Poca mejoría al inicio

71.  Cryptococus neoformans, Aspergilus, candida, Coccidioides
immitis.
 1.3% de meningitis
 Paciente inmunocomprometidos
 Granulomas en el CAI
 Lesión retrococlear
 Reversible en meningitis criptococica
 Poca información.
 Mismo manejo que la bacteriana
Meningitis Fúngica

74.  Infecciones virales potenciales causas de HL
 La meningitis viral difícil de ligar con estas
 Nadol 306 pacientes con meningitis aséptica – HL
 Meningitis por VZV
 Respondido a Tx con Aciclovir
Meningitis Viral

76.  Adquirida o congénita
 Treponema Pallidum
 51% Hipoacusia
 Sífilis congénita
 Síntomas se presentan temprano a los 3 años o tardío
entre los 8 a 21 años
Sífilis

79.  HL
 Progresiva
 Fluctuante
 Asimétrica
 Sensorial
 Discriminación de lenguaje disminuida
 Tinnitus
 Vértigo (Similar a Ménière)
 Signo de Hennebert
 Respuesta calorica disminuida

80.  HL sifilica adquirida
 Se presenta durante sífilis secundaria
 Súbita
 Bilateral y progresiva
 Síntomas vestibulares mínimos
 Perdida de discriminación del lenguaje

81.  Cefaleas
 Rigidez cervical
 Parálisis de pares craneales
 Neuronitis óptica
 Rash
 Linfadenopatias
 Vértigo (similar a Ménière)

83.  VDRL
 Anticuerpos treponemicos
 Pruebas reaginicas
 FTA-ABS
Diagnostico

84.  Penicilina. 2.4 Millones U. de Penicilina benzatinica G IM
 1.8 Millones U de procainica, diaria por 3 semanas, con probenecid
oral cada 6 hrs.
 Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hrs por 1 días o Eritromicina 500 mg
VO cada 12 hrs por 14 días
 Prednisona 1mg/kg por día. Dividida en dosis. Maximo 80 mg por día
Manejo

85.  Patología de hueso temporal
 Laberintitis con infiltración linfocítica
 Destrucción de VIII
 Hidrops endolinfático

86.  Vértigo epidémico o Neuropatía vestibular
 Incidencia desconocida
 35/100000
 Edad promedio de 30-60 años
 Un solo ataque de vértigo
 Súbito
 Severo
 prolongado
Neuronitis vestibular

87.  No debe haber tinitus ni HL
 No debe haber otras alteraciones neurologicas
 Sensación de plenitud otica en algunos Px
 Nistagmo hacia el lado sano
 Horizontal
 Horizonto-rotatorio
 Respuesta calorica disminuida

88.  Clínico
 Historia de infección viral o de vías aéreas reciente
 Contacto con otras personas con vértigo
 VZV, parotiditis, influenza, enterovirus, mononucleosis,
HSV.
 Borrelia burgdorferi (Lyme) y T. pallidum
 La disminución de respuesta calorica puede orientar
Diagnostico

89.  Tratamiento temprano con esteroides han mostrado
mejoría.
 La adición de Aciclovir o Valaciclovir no presento
mejoría.
 Nauseas y vomito
 Requerir fluidos IV
Manejo

90.  Los síntomas duran de algunas horas hasta 1 a 2 semanas
 Recuperación espontanea en semanas o meses
 La administración de antivertignosos puede retardar la
recuperación
 Audiometría
 ENG
 Solo nistagmo espontaneo
 Disminución de respuesta calórica

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