Decrbimos de manera detalla el tratamiendo y fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca.

1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA UNIVERSIDAD DE SUCRE FACULTAD DE MEDICINA

2. Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca

3. La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”. Evitar la caída del gasto cardiaco. paciente asintomático. Aumentar la fuerza de contracción y la F.C Redistribuir el flujo Retener sodio y agua Remodelación e hipertrofia miocárdica proceso perpetuado

5. la postcarga.

6. Expanden el volumen plasmático.

8. Producción de mediadores proinflamatorios.

11. MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.

12. RIÑON: oliguria.

14. Secreción de endotelina I freno de la secreción de NO. Secreción del factor auricular natriurético. RTA DE TIPO CRÓNICO: Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.

16. La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables.

17. Bases farmacológicas del tratamiento

18. Precarga Cardiopatía Postcarga Vasodilatadores Gasto cardíaco Inotrópicos positivos Perfusión tisular Presión venosa central IECA Diuréticos Edema

19. DIURÉTICOS Reducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”). Se deben evitar los diuréticos en pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo. El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en la insuficiencia cardiaca con excepción de los antagonistas de la aldosterona.

20. Diuréticos de asa Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex). El acido etacrínico (edecrin) Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas o que tuvieron nefritis intersticial con medicamentos alternativos.

27. Espironolactona Deben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión. Precaución en diabéticos o nefrópatas. Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg. También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)

29. Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.Cefalea, confusión y somnolencia.

31. Mecanismo de acción de los IECA Disminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas. Cininas: vadodilatacion. Liberacion de NO y prostaglandinas. Diuresis y natriuresis

33. Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio

34. Retrasa progresion de la enfermedad

37. CAPTOPRIL: Efecto maximo: 1 a 2hrs. Duracion: 6-10hrs Metabolismo hepatico Eliminacion Renal (capoten, norpril, altran, cardiopril) 2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.

38. ENALAPRIL Enaprex, Renitec, unipril, captomed. Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg Dosis de inicio y dosis optima: 2,5/ 20 mgrs/día Efecto maximo: 4-8hrs Duracion: 18-30hrs Absorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.

39. BENEFICIOS mejoran sintomas. capacidad al ejercicio. enlentecen progreso de la enfermedad. disminuye la morbi-mortalidad y # de ingresos hospital. CONTRAINDICADOS EN: Hiperpotasemiassintomaticas Nefropatias graves Antecedented de Edema angioneutorico Embarazo

40. Antagonistas de los receptores de Ang II Vasodilatacion Inhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del miocito

41. Ensayos clinicos ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan) Administracion de ARA II como alternativa a los IECA

43. Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.

44. Efectos 2 a 3 semanas

45. ELITE: losartan vs captopril.

47. Valsartan (Diovan) Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg Dosis: 80/320 mgrs/día Su efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.

49. Ademas… Duración debe considerarse indefinida. contraindicaciones hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg), bradicardia (FC < 60 lpm), bloqueos AV de II y III grado, asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa. Diabetes mellitus de difícil control.

51. Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg

52. Metabolismo hepático

54. Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg

55. Tto de IC leve a grave. Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral. Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg. Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.

56. Bisoprolol (concor) Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg Dosis 1,25/ 5(10 en >80 kilos/ día Usado en insuficiencia cardiaca compensada. Eliminacion renal.

57. Nebivolol Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial. Presentacion: tab 5mg Dosis:1.25mg/dia a 5mg/dia

58. Asociacion de nitratos e hidralazina Hidralazina 25/ 50 mgrs Vasodilatacion arterial Dinitrato de isosorbida. 20/ 40 mgrs Vasodilatacion venosa Reservado a pacientes que no toleran los IECA o en los que estan contraindicados.

59. (VASTEREL) TRIMETAZIDINA

61. Cardioprotector post-infarto.

62. Disfunción VentricularPOSOLOGIA Dosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas. Formas de liberación regulada de 35 mg, para administrar cada 12 horas.

63. Vasodilatadores Parenterales Nitroprusiato de Sodio Nitroglicerina Nesiritida

65. USOS: -HT grave. -IC descompensada -Complicaciones consecutivas a un IAM Nitroprusiato de Sodio (2-5 min) Tiocinato NO Cianuro

67. RVP Distensibilidad de la Aorta.

68. ( )Poscarga VI/ (+) GC (- )Poscarga y Precarga Energética/PAM

69. COMPLICACIONES Hipotensión. Toxicidad poco frecuente: -Dolor abdominal. -Alteración del estado mental. -Convulsiones. -Acidosis láctica. Metahemoglobinemia.

71. Tto de síndromes coronarios agudos.

72. Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.Cefalea. Tolerancia al nitrato Limita tto Venoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.

74. USO: TTO de disnea debida a ICC.

75. Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la ICANGIOTENSINA -NORADRENALINA ESTIRAMIENTO DE FIBRAS VASODILATACIONNATRIURESISDIURESIS MIOCITOS BNP

76. BNP BNP G-C A BNP NEP -Relajación musculo liso vascular. -Vasodilatación ¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA? Cells vasculares. Endoteliales Musculo Liso Aumenta GMPc Respuesta Hemodinámica: -Disminución de la presión en la auricula derecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar. -Reducción la resistencia Vascular periférica. -Aumento del índice Cardiotorácico. DOSIS: Dosis carga: 2 μg/kg Venoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/min Semivida:18 min

77. GLUCÓSIDOS CARDÍACOS

79. ESTRUCTURA QUIMICA

80. MECANISMO DE ACCION

81. EFECTOS CARDIOVASCULARES Acción inotrópica Positiva Velocidad de acortamiento y contractibilidad. Relajación muscular. VL/Min. FC Presión Arterial Vtelediastólico Presión Capilar Pulmonar Tensión Parietal Índice cardiotorácico

83. Detiene/prolonga la conducciónArritmias auriculares y Ventriculares

84. CONTROL NEUROHUMORAL Aumenta el tono vagal. Inhibe el tono simpático. Reduce la actividad de la renina plasmática

87. Derivado semisintético B-Metildigoxina Digoxina Biodisponibilidad: 90% /VO. Efectos: 0.5-2h/VO. 5-20 min/IV Eliminación: 48-72h Antídoto de la intoxicación digital Biodisponibilidad: 100% IV/30-60 min. Efectos: 5-20 min/IV Digitoxina Digoxina + Miocitos

89. Manifestaciones electrocardiográficas:

90. Bradicardia Sinusal.

91. Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).

92. Alargamiento de PR

93. Bloqueo AV

94. Extrasístoles

95. Taquicardia y fibrilación Ventricular.ARRITMIAS CARDIACAS

96. Reacciones adversas extracardíacas Visuales Anorexia Náuseas/vómitos Diarrea Dolor abdominal Gastrointestinales Visión borrosa Halos Escotomas Discromatopsia Endocrinas Cefaleas. Fatiga. neuralgias . Parestesias. psiquiátricas Neurológicas Ginecomastia Galactorrea Cornificaciones vaginales

98. Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).

99. Síndrome del nódulo sinusal enfermo.

100. Hipertiroidismo.

101. Bloqueo AV Grado II y III.

102. Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.

105. PRESENTACION Metildigoxina: -LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg. -Tab. 0.1 mg. -sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg). Digoxina: DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg. Tab. 0.25 mg. Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)

107. Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+. ESTRUCTURA QUIMICA

109. Promueve diuresis.Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min) -Mejora contratibilidadmiocárdica. -Liberación de Noradrenalina. Dosis Altas (5-15 μg/kg/min): -Vasocontricción periférica. -Taquicardia Isquemia

110. DOPAMIMA (CARDIOPAL) USOS: Normalizar hemodinamia en: -Shock por trauma. -Infarto Miocárdico -Septicemia -Falla Renal -Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria -Resucitación cardiopulmonar. CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL. Solución para infusion IV de clorhidrato de dopamina: DOPAMINA + DEXTROSA, 80, 160, 320 mg de dopamina + 5 g de dextrosa por 100 mL

112. Resucitación cardiopulmonar.

113. Shock cardiogénicoPreparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL. Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min

115. Vasodilatación periférica-Teofilina -Cafeína -Amrinona -Milrinona -Olprinone -Eoximone INODILATADORES ESTRUCTURA QUIMICA

116. MILRINONA INAMRINONA -Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPC inhibida por GMPc. -Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica. -Vasodilatación. -Aumenta GC DOSIS: Dosis carga: 50 μg/kg. Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min. Semivida de eliminación: 0.5-1h -MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE. Presentación: COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml. DOSIS: Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min. Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min. Semivida de eliminación: 2-3 h. Riesgo: Trombocitopenia importante. Presentación: INOCOR amp. 100mg en 20 ml.