1. +
HIPERTIROIDISMO
Sofia Simone np 100662

2. +
Resumen
Hipertiroidismo provocado por un exceso de hormonas tiroideas
circulantes, que puedese ser debido a una producción sostenida o
sobreproducción por el tiroides, liberación de hormona
preformada a la circulación o por producción extratiroidea.
Entre las manifestaciones clinicas hay las metabolicas y
circulatorias.
Diagnostico bioquímico de tirotoxicosis (niveles de T3 T4 TSH);
gammagrafia; ecografia tiroidea; determinación sérica de
inmunoglobulinas estimuladoras del tiroide; anticuerpos
antiperoxidasa y antitiroglobulina.
Causas más frecuentes son La enfermedad de Graves, Adenoma
tóxico, Bocio multinodular tóxico.
Tratamiento: IODO-131, CIRUGíA, FáRMACOS ANTITIROIDEOS.

3. + definición
n Alteraciones resultantes del aumento de la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
n Tirotoxicosis: estado clinico resultante de la acción
inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas, sin que
estas provengan necesariamente de la glándula tiroides.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo y de otros
estados de tirotoxicosis son similares, pero los mecanismos por
los que se producen pueden dar lugar a signos y síntomas
caracteristicos.

4. +
Hipertiroidismo por exceso de hormana tiroidea da lugar a una
hiperestimulación del metabolismo que se refleja :
Ø Sistema cardiovascular : taquicardia y palpitaciones
Ø Sistema
esqueltéico: desmineralización del hueso (aumento
de excreción calcio y fósforo en orina y heces)
Ø Retracción
de los párpados (sup y/o inf); debilidad y fatiga;
uñas de Plummer (onicolisis); aumento del apetito e
intolerancia al calor (perdida de peso).
Tirotoxicosis
Ø Sistema
nervioso: nervosismo, hipercinesia, labilidad
emocionál.

5. +
Causas de exceso de hormona tiroidea
I. Por producción sostenida o sobreproduccción
de hormona por la glándula tiroides (captación
normal o aumentada de yodo radiactivo):
Enf. de Graves; Bocio multinodular tóxico; Adenoma
tóxico; Tumores trofoblásticos ;Hipertiroidismo
mediado por tirotropina.
II. Por liberación de hormona preformada a
la circulación general o existencia de una fuente
de hormona tirodea extraglandular (captación nula
o casi nula de yodo radiactivo):
Hipertiroidismo inducido por yodo; Tiroiditis;
Estruma ovarii;Tirotoxicosis facticia ;Hipertiroidismo
subclínico.

6. +
Enfermedad de Graves
Se caracteriza por un infiltrado linfocitario
intratiroideo compuesto por celulas B que secretan
anticuerpos antitiroideos. Se constituye una unión
entre los TSHRAc (anticuerpos característicos y
específicos) y el receptor de TSH que se activa
unido a la proteína G.
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA FOLICULAR
Manifestaciones clinicas: bocio difuso, tirotoxicosis,
orbitopatia y dermopatía infiltrativa.

7. + Sintomas y signos del hipertiroidismo
debido a la Enf de Graves
Sintomas signos
Hiperactividad, irritabilidad, Taquicardia, fibrilación auricular
insomnio,disforia en ancianos
Intolerancia al calor, sudoración temblor
palpitaciones Piel caliente y humeda
Fatigabilidad y debilidad Hiperreflexia, debilidad muscular,
miopatía proximal
Pérdida de peso y aumento del
apetito
Aumento del número de Retracción palpebral o respuesta
deposiciones diarias palpebral lenta
Oligomenorrea, disminución de la ginecomastia
libido

8. + Oftalmopatia de Graves
Manifestación extratiroidea más frecuente. Es una enfermedad
inflamatoria ocular . Proceso mediado por los TSHARc que estimulan los
receptores del TSH en fibroblastos y adipocitos. El volumen del contenido
orbitario aumenta secundariamente al incremento del tejido conjuntivo
retroocular y de la masa muscular extrínseca.

9. + Clasificación de las alteraciones oculares en
la enf. De Graves
clase definición
0 No síntomas ni signos
1 Sólo signos con ausencia de síntomas (mirada fija,
retracción palpebral y proptosis>22mm)
2 Afectación de partes blandas (presencia de síntomas y
signos
3 Proptosis >22mm
4 Afectación de músculos extrinsecos
5 Afectación de la córnea
6 Pérdida de visión (afectación del nervio óptico)

10. +
Dermopatía infiltrativa suele acompañar a la oftalmopatía y
se debe también a la expresión y estimulación del receptor
TSH en fibroblastos y adipocitos de la dermis pretibial.
Hiperpigmentación e induración en la
piel de la región pretibial, formando
nódulos y placas.

11. +
Diagnostico y tratamiento
En el hipertiroidismo por enfermedad de Grave hay una mayor
elevación de T3yT4 respecto al hipertiroidismo primario. La
gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio está
indicada cuando el diagnostico es dudoso y muestra captación
gammagráfica aumentada de forma difusa. Una otra prueba
valiosa es la determinación de TSHRAc que se hallan elevados
en esta enfermedad.
Existen tres alternativas de tratamiento:
v Iodo-131. se administran bloqueadores beta. En personas
de riesgo se administran fármacos antitiroideos hasta 2 o 3
dias antes. Después el tratamiento pasan entre la 6 y 18
semanas para alcanzar el eutiroidismo.

12. +
v Cirugía. Tiroidectomía total o subtotal, estando indicado
previo a la misma, tratamiento con bloqueadores beta para el
control sintomático y con fármacos antitiroideos para alcanzar
la normofunción. Yoduro potásico para la prevención de la
tormenta tiroidea durante la cirugía.
efectos secundarios:
Hipotiroidismo: tratamiento con levotiroxina
Hipocalcemia
Lesión del nervio laríngeo recurrente

13. +
v Farmacos antitiroideos. De elección en pacientes con
alta probabilidad de remisión , pacientes de edad avanzada,
y aquellos con oftalmopatía activa moderada-grave.
Prima dosis 10/20 mg/dia de metimazol/carbimazol o 50/150
mg cada 8 horas de propiltiouracilo. Alcanzado el eutiroidismo
dosis de mantenimiento 5/10mg al día de metimazol/
carbimazol o 50mg/8horas de propiltiouracilo.
efectos secundarios:
Agranulocitosis y Hepatotoxicidad grave

14. +
crisis tirotoxica
La causa subyacente suele ser la enf. de Graves y los factores
precipitantes pueden ser la cirugía, IAM, tromboembolismo
pulmonar, parto o infección grave. También existen casos
secundarios a las interrupción del tratamiento antitiroideo o al
exceso de yodo ingerido o administrado por via intravenosa.
Clinica: taquicarida, arritmias, agitación, hipotensión,
hipertemía, nauseas, vómitos,diarreas, fallo hepático y coma.
Tratamiento: bloqueadores beta; antitiroideos; yoduro
inorgánico; corticoides; enfriamiento con medidas fisicas y
paracetamol; sueroterapia, soporte respiratorio y
monitorización en una UCI.

15. +
Bocio multinodular tóxico (BMNT)
Se caracteriza por la presencia de
hipertiroidismo en un paciente con bocio
multinodular que ha ido incrementando su
anatomía a lo largo del tiempo. Más frecuentes
en mujeres y en pacientes con edad avanzada y
en areas con déficit de yodo.
Demostrado por el 60% de los casos se suele
asociar su desarrollo con mutaciones del gen
TSHR.

16. +
Clinica
• Producción de hormona tiroidea menor que en la enf de
Graves por eso las manifestaciones fisicas son poco
evidentes.
• No asociación comn la oftalmopatía.
• Manifestaciones cardiacas debido a la edad de la pblación
afecta: fibrilación auticolar y taquicardia.
• Debilidad y adelgazamiento muscular
• Aumento del tamaño de la glandula presencia de síntomas
compresivos: disfonía, tos, disfagia.

17. +
Diagnostico
Confirmado el hipertiroidismo
1. estudio morfofuncional gammagráfico se va a
constatar la presencia de áreas focales de hipercaptación.
2. ecografía tiroidea.

18. +
Tratamiento
Ø Fármacosantitiroideos: no consiguen la remisión de la
enfermedad pero son una opción adecuada en pacientes con
grave comorbilidad y esperanza de vida media.
Ø Iodo-131
Ø En
pacientes con síntomas o signos compresivos o presencia
de nodulos indicada la realización de tiroidectomía
subtotal o total.
Ø En
caso d hipotiroidismo postquirurgico se establecerá un
tratamiento con hormona tiroidea.

19. +
Adenoma toxico
Se produce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR y es
el resultado de una hiperplasia focal de células foliculares,
cuya capacidad funcional es independiente de la regulación
constitutiva del receptor TSH.
clinica y diagnostico
En pacientes de 30-40 anos con tumoración de crecimiento
lento en el cuello antes de los síntomas de tirotoxicosis.
Nodulo liso, bien definido y firme.
IODIO -131; LOBECTOMíA IPSILATERAL O
ISTMECTOMíA

20. +
Hipertiroidismo mediado por
tirotropina
BOCIO difuso y síntomas significativo de
tirotoxicosis.
En el diagnostico se basa en la clínica de
tirotoxicosis con una elevación de T3 y/o T4
y estudio de imagagen mediante resonacia
magnetica (RM)
Tratamiento quirurgico

21. +
Hipertiroidismo inducido por yodo
Ocurre sobretodo en pacientes que viven en áreas con déficit
de yodo.
Administración de grandes cantidades de yodo:
o Povidona yodada
o Expectorantes o medios de contraste radiológicos
o Tras la instauración de tratamiento con amiodarona (HIA
se produce hasta un 6% de los pacientes que reciben el
fármaco

22. + HGC GONADOTROPINA CORIONICA
HUMANA
n glucoproteina compuesta por una
subunidad α idéntica a la TSH y una
unidad específicaβsimilar a la subunidad
βde la TSH.
capacidad para unirse al receptor de la
TSH

23. +
Enfermedad trofoblastica
Producción de niveles elevados de HCG
que producen una
hiperfunción tiroidea.
v Mola hidatiforme
v Coriocarcinoma
Tratamiento quirurgico , en ocasiones
asociado a quimioterapia.

24. +
Tiroiditis
n Procesoen el que se produce la rotura de
células tiroideas, con liberación de
hormona tiroidea preformada al torrente
circulatorio.
n Síntomas
de hipertiroidismo de comienzo
brusco y de corta duración;
consiguientemente se produce una
normalizaciòn de la función tiroidea o el
desarrollo de una insuficiencia transitoria o
permanente

25. +
1. Formas autoinmunitarias (Hashimoto)
no suele presentar síntomas locales ni
inflamatorios.
2. Forma posviral (subaguda de Quervain)
suele manifestarse como inflamación
tiroidea.
3. Forma aguda suele ser debita a
infecciones bacterianas o fúngicas;
predominan los síntomas locales y no
suele acompañarse de hiperfunción
tiroidea.

26. +
Hipertiroidismo subclínico
n Anomalia bioquimica que consiste en concentraciones
normales de hormona tiroidea, asociada a niveles de TSH por
debajo de los niveles considerados normales.
Principales consecuencias:
Ø Alteraciones de la función cardiaca
Ø Metabolismo óseo
Ø Posible progresión al hipertiroidismo
Tratamiento: en pacientes mayores de 65 años, pacientes con
factores de riesgo cardiovascular u osteoporosis; mujeres
postmenopáusicas.

27. +
Estruma ovarii
n Teratoma ovárico en donde se encuentra
tejido tiroideo funcionate.
n Síntomas
de tirotoxicosis , en ocasiones
asociados a síntomas abdominales
n Tratamiento: quirurgico un vez normalizada
la función tiroidea
n No presencia de bocio

28. +
Tirotoxicosis facticia
Se debe a la administración exógena de
hormona tiroidea de forma intencional,
subrepticia o accidental.
Al igual que el estruma no presenta bocio.
Existen niveles de tirotrofina suprimidos y
disminución o ausencia de captación
gammagráfica.