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Hepatitis C 
Equipo 3
Detección • Se identificó en 1989 
aislando ARN vírico de un 
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sangre de una persona con 
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inhibiendo la apoptosis 
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persistente.
• Las respuestas inmunitarias 
son responsables de la 
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tisulares y de la curación de 
la infección. 
• La infección crónica reduce 
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Patogenia 
• Para clasificar la gravedad de la entidad se 
toman en cuenta la inflamación, la fibrosis, la 
necrosis y infiltración linfocitaria. 
• La infección crónica produce factores 
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Hepatitis C

  • 2. Detección • Se identificó en 1989 aislando ARN vírico de un chimpancé infectado por sangre de una persona con HNANB, y convirtiendo posteriormente a ADN por una transcriptasa reversa. • El VHC aún no se puede cultivar en tejidos, por lo que se detecta por pruebas ELISA, genómica y de otro tipo.
  • 3. • Principal causa de hepatitis postransfusión • 170 millones de portadores de VHC • Mayor posibilidad de provocar hepatitis crónica persistente
  • 4. • Especialmente frecuente en el sur de Italia, España, Europa central, Japón de algunas partes del oriente medio.
  • 5. Estructura y replicación • Flavivirus - Hepacivirus (unico) • Diámetro de 30 a 60nm • ARN de sentido positivo y envoltura icosaédrica. • Codifica diez proteínas entre ellas dos glucoproteínas. • Variabilidad por polimerasa vírica lo que dificulta desarrollo de vacuna. • Seis clados de distribución mundial.
  • 6. • Se liga al receptor de superficie CD8 en hepatocitos y linfocitos B • Puede revestirse con LBD y LMBD y utilizar el receptor de las lipoproteínas para ser captado por los hepatocitos. • Penetra en el RE por gemación, quedando asociado a la célula e inhibiendo la apoptosis dando como resultado una infección persistente.
  • 7. • Las respuestas inmunitarias son responsables de la aparición de las lesiones tisulares y de la curación de la infección. • La infección crónica reduce la concentración de linfocitos T CD8 impidiendo la resolución de la infección.
  • 8. Patogenia • Para clasificar la gravedad de la entidad se toman en cuenta la inflamación, la fibrosis, la necrosis y infiltración linfocitaria. • La infección crónica produce factores predisponentes al desarrollo del CHP. • Los anticuerpos producidos no conseguirán protección alguna.
  • 9. Enfermedades clínicas • Inicio insidioso • Incubación de 14 a 180 días o más • Con una mortalidad del 4%
  • 10. Enfermedades clínicas Aguda • Resolución • 15% Crónica Persistente • Progresiva • 70% Progresiva Rápida • Cirrosis • 15% Similar VHB y VHA Con – inflamación y sintomas más leves
  • 11. Diagnóstico de laboratorio ELISA Anti-VHC Wester blot VIH+ RT-PCR ADN cad. Ramificada Confirmación Tratamiento Los estudios genéticos son menos específicos pueden llegar a detectar el ARN del VHC en personas seronegativas.
  • 12. Tratamiento Tx Monoterapia IFN-α IN-PEGILADO Combinado Ribavirina Inhibidores de proteasas Boceprevir Telaprevir
  • 13. Prevención y control • Realización de cribados . • No compartir jeringas . • Mantener relaciones sexuales protegidas . • Evitar fármacos el hepatotóxicos . • Eliminar la ingesta de alcohol.