1. González Vázquez Juan Carlos R1CG
Ponce Martínez Gerardo R2CG

3. Todos aquellos
procesos capaces de
producir ictericia.
SÍNDROME
ICTÉRICO

4. ¿QUE ES
ICTERICIA?
La pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas
mucosas y plasma
Se produce la acumulación en los
tejidos de bilirrubina, un pigmento
producto del metabolismo de la
hemoglobina
Puede deberse a anormalidades en la
formación, transporte, metabolismo y
excreción de la bilirrubina

5. Es clínicamente
detectable cuando la
bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL.
Aparece en muy
diversas
enfermedades
ICTERICIA
El rango normal de
la bilirrubina en el suero es de
0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina
no conjugada o
indirecta.
El color de la piel depende del nivel de
blirrubina. Si está moderadamente elevado,
el color es amarillento, mientras que
cuando el nivel es alto, tiende a adquirir un
color marrón.

6.  Exceso de bilirrubina en la sangre = no puede ser eliminada
(anemia hemolítica, en la que los glóbulos rojos se destruyen con
rapidez, liberándose grandes cantidades de bilirrubina)
 Defecto en el hígado que impide que la bilirrubina sea
eliminada de la sangre y transformada en bilirrubina
conjugada para eliminarla del organismo. (obstrucción de los
conductos biliares que hace que disminuya el flujo de
bilirrubina a través de ellos desde el hígado hasta los
intestinos)
 Disminución de la conjugación, secreción o flujo de la
bilirrubina por los conductos biliares (colestasis)

7.  Pre hepática
 Intrahepática
 Poshepática

9. La bilirrubina es el producto terminal del
metabolismo del hem. El 80% de la
bilirrubina procede de la destrucción de los
glóbulos rojos por el sistema retículo
endotelial localizado en el bazo, hígado y
médula ósea.

10.  El restante 20% del catabolismo de
citocromos, mioglobina y catalasas.
 En un adulto sano la producción diaria de
bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a
300 mg.)

11.  El hem de la
hemoglobina por la
hemoxigenasa
produce biliverdina.
 Ésta se reduce a
bilirrubina por la
acción de la
biliverdinreductasa.

12.  Debido a que la bilirrubina libre (indirecta) es
tóxica para los tejidos, y además hidrofóbica, se
une a la albúmina en relación 2:1.
 Posteriormente, atraviesa la membrana del
hepatocito por un mecanismo de transporte activo
donde es captada por dos proteínas intracito-
plasmáticas, la Y (ligandina) Glutatión-S-
Transferasa y la Z cuya función principal es evitar
el reflujo de bilirrubina libre a la sangre.

13.  La bilirrubina no conjugada es lipofílica; su
conjugación la convierte en hidrofílica y así es
eliminada en la bilis.
 Este proceso se realiza en el retículo
endoplásmico con la participación de la enzima
glucuroniltransferasa resultando un 80% de
diglucurónidos y 20% en mono glucurónidos de
bilirrubina.

15.  Los conjugados de bilirrubina se excretan al
canalículo biliar por un proceso
transportador dependiente de ATP mediada
por una proteína de la membrana
canalicular “Proteina Asociada a Multiples
Drogas 2” (MRP2)

16.  La bilirrubina conjugada llega al íleon terminal
y colon, donde por acción de la betagluconidasa
intestinal, se convierte en estercobilinógeno, el
cual es eliminado en su mayor parte por las
heces, una pequeña cantidad de
estercobilinógeno es eliminada por la orina en
forma de urobilinógeno.

17.  20% del urobilinógeno es absorbido en el íleon y
colon, retorna al hígado y es reexcretado con la bilis.

21. SOBRE
PRODUCCION
Hemolisis (esferocitosis o
enfermedadse autoinmunes)
Eritropoyesis ineficaz (anemia
megaloblastica)
CAPTACION HEPATICA
ALTERADA
Sindrome de Gilbert
Medicamentos
(rifampicina, agentes de
contraste radiografico)
Ictericia del recien
nacido
HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
CONJUGACION
ALTERADA
Sindrome de Gilbert
Sindrome de Crigler-Najjar
tipos I y II
Ictericia del recien nacido
Enfermedad hepatocelular
Inhibicion medicamentosa
(cloranfenicol)

22. EXCRECION
HEPATICA
ALTERADA
Enfermedades familiares (sindrome
de Dubin-Johnson, de Rotor, etc)
Enfermedad hepatocelular
Colestasis inducida por
medicamentos
Cirrosis biliar primaria
Sepsis
Posoperatoria
OBSTRUCCION
BILIAR
EXTRAHEPATICA
(MECANICA)
Calculos biliares
Tumores de la cabeza del
pancreas
Tumores de los conductos
biliares
Tumores de la ampolla de
vater
Estenosis biliar
Enfermedades ccongenitas
(atreasia biliar)
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

24. En el adulto, los niveles muy elevados de
bilirrubina no conjugada pueden producir
una encefalopatía reversible. La
hiperbilirrubinemia también puede
producir toxicidad renal.
La bilirrubina no
conjugada produce
neurotoxicidad en los
neonatos cuando supera los
20 mg/dL (o con niveles
inferiores en niños
prematuros, con
hipoxia, sepsis, etc.).
Su gravedad varía,
desde una encefalopatía
reversible, hasta el
querníctero, que puede
ser mortal o causar
secuelas neurológicas
graves.

25. HIPERBILIRRUBINEMIAS NO
CONJUGADAS

26. Sus causas no se
determinan
facilmente
Rara vez se asocian a una
disfuncion hepatica
significativa
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA

27. hemolisis
Multiples causasProduccion suficiente de
bilirrubina
Excede la capacidad de
aclaracion del higado
ICTERICIA
BILIRRUBINA
+ 5 mg/dl
Ictericia hemolitica
Eritropoyesis ineficaz Anemia
megaloblastica
Ictericia leve

28. ICTERICIA
HEMOLITICA Excesiva destruccion
de hematies
ICTERICIA LEVE
predominio de bilirrubina
indirecta que no impregna
los tejidos
Anemias de carácter
familiar
esplenomegalia
Litiasis biliar

29. CAPTACION
HEPATICA
ALTERADA
Ictericia leve
Administracion de
medicamentos
RIFAMPICINA
Rifampicina se metaboliza en el hígado. Frecuentemente se presentan
niveles altos de transaminasas, por encima del límite superior normal .
La disfunción hepática puede presentarse en las primeras semanas del
tratamiento volviendo a los intervalos normales
usualmente de manera espontánea, sin la interrupción del tratamiento, y
normalmente durante el tercer mes de tratamiento.
Con rifampicina, si bien son frecuentes ligeros aumentos de las enzimas
hepáticas, la ictericia clínica o la evidencia de hepatitis son raras.

30. CONJUGACION
ALTERADA
Sindrome de Crigler-Najjar
Disminucion o auscencia
Geneticamente
determinada
UDO- glucoronil
transferasa
Defectos adquiridos
MEDICAMENTOS

31. Es un trastorno hereditario muy
poco común en el cual no se
puede descomponer la
bilirrubina (una sustancia
elaborada por el hígado).
Deficiencia de glucuronil transferasa
(Crigler-Najjar tipo I); Síndrome de
Arias (Crigler-Najjar tipo II)
Crigler-Najjar tipo I, la hiperbilirrubidemia no
conjugada alcanza cifras de 20 a 45 mg/dl.
Aparece en el período neonatal y persiste durante toda la vida.
Los demás parámetros de la función hepática (transaminasas y
fosfatasa alcalina) son normales y no hay señales de hemolisis.
La histología hepática es normal, si bien se observan
ocasionalmente inclusiones de bilirrubina en los canalículos.

32. Crigler-Najjar tipo I, la
hiperbilirrubidemia no conjugada alcanza cifras
de 20 a 45 mg/dl.
Aparece en el período neonatal y persiste
durante toda la vida. Los demás parámetros de la
función hepática (transaminasas y fosfatasa
alcalina) son normales y no hay señales de
hemolisis. La histología hepática es normal, si
bien se observan ocasionalmente inclusiones de
bilirrubina en los canalículos.
Antes de la llegada de la
foroterapia, muchos de los
niños afectados de síndrome
Crigler-Najjar morían en la
infancia debido a una
encefalopatía por bilirrubina
(querníctero).Los pocos que llegaban a la edad adulta
mostraban deterioro neurológico. En todos los
casos, en ausencia de una transplante de hígado,
la muerte sobrevenía por encefalopatía.
Actualmente se consigue una buena
superviviencia con una situación neurológica
normal siempre y cuando se cumplan las tres
siguientes premisas

33. Crigler-Najjar tipo II la
hiperbilirrubidemia es algo menor que
en el caso anterior alcanzando valores
usualmente menores de 20 mg/dl y
también están ausentes otras
manifestaciones sobre las pruebas
hepáticas usuales.
a) la hiperbilirrubidemia es menor (entre 6 y
25 mg/dl)
b) en consecuencia, la incidencia de
querníctero es menor
c) la bilis se encuentra muy coloreada y se
encuentra glucurónidos de bilirrubina, sobre
todo los monoglucurónidos
d) se observa actividad de la UGT1A1 en el
hígado
e) aunque se produce sobre todo en la
infancia en muchos casos solo es detectada
mucho más tarde

34. SINDROME DE
GILBERT HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA LEVE
se exacerba con el ayuno
Mutacion en la region
promotora del gen UDP:
glucoronil tranferasa
Aumento en la produccion o diminucion en
la captacion hepatica de bilirrubina
Signos
gastrointestinales
inespecificos y fatiga

35. Hiperbilirrubinemia
crónica leve. Ictericia
familiar.
Bilirrubinemia
benigna no
conjugada. Ictericia
juvenil intermitente.es un alteración más que
una enfermedad que se
transmite familiarmente
en la que aparece una
bilirrubina elevada en la
sangre, por un
procesamiento
inadecuado por el hígado
y causa ictericia (color
amarillo de la piel).
afecta hasta un 10% de
la población
Ante los
esfuerzos, estrés, alimentación
inadecuada o infecciones puede
aumentar y dar fatiga y dolores
abdominales.

36. HIPERBILIRRUBINEMIAS
CONJUGADAS

37. HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
Indicador de excrecion hepatica
defectuosa
Drenaje biliar alterado de la
bilirrubina
Formacion o escrecion defectuosa
de la bilis “COLESTASIS”
Lesion hepatocelular

38. FOSFATASA ALCALINA
Elevada
Cuando es prolongada
=HIPERCOLESTEROLEMIA, MALABSORCION DE
GRASAS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES
RETENCION DE SALES BILIARES
prurito
Evidencia de daño
celular hepatico Transaminasas
elevadas, tiempo de
protrombina prolongado que
no mejora con la
administracion de vitamina
K
Depende de la
causa de la
COLESTASIS

39. EXCRECION HEPATICA
ALTERADA COLESTASIS
INTRAHEPATICA
Enfermedades del transporte de
bilirrubina conjugada desde el
hepatocito hasta los conductos
biliares intrahepaticos
Variedad de
enfermedades
Farmacos = TRANSPORTE CANALICULAR ALTERADO
Cirrosis biliar primaria = DESTRUCCION DE LOS
PEQUEÑOS CANALICULOS BILIARES
INTRAHEPATICOS

40. COLESTASIS INDUCIDA
POR FARMACOS
Producida por
medicamentos
• Fenotiazinas
• Anticonceptivos orales
• metiltestosterona
EOSINOFILIA

41. COLEDOCOLITIASIS
Migracion de un calculo
proveniuente de la
vesicula biliar hacia el
coledoco
•Colico biliar
•Ictericia no acompañada de dolor
•Colangitis
•pancreatitis

42. SEPSIS
Mecanismos GRam
negativos
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
Acompañada de los
niveles de fosfatasa
alcalina serica

43. ENFERMEDAD
HEPATOCELULAR Hepatitis y cirrosis
Ictericia colestasica tipica
Elevacion de la transaminasas
Tiempo de protrombina
prolongado
Hipoalbuminemia
Hallazgos de disfuncion
hepatica

44. OBSTRUCCION
BILIAR
EXTRAHEPATICA
Implantacion de calculos biliares
Estenosis de via biliar
Pancreatitis cronica
OBSTRCCION
COMPLETA
Hiperbilirrubinemia conjugada 30-
40 mg/dl en ausencia de fallo
renal, daño hepatico hepatocelular
o infeccion dentro de los
conductos biliares
Heces arcillosas debido a la falta
de paso de bilirrubina por el
intestino

45. OBSTRUCCION
EXTRAHEPATICA POR
NEOPLASIA
Carcinoma de
cabeza de
pancreas o de
vias biliares
•Ictericia progresiva
•Acolia permanente
•Signo de Courvoiser

46. HEPATITIS VIRAL: es causada por los virus A,B,C,D
y E que ocasionan rasgos clinicos parecidos a
ictericia, por lo tanto se diferencia con pruebas
inmunologicas

47. HEPATITIS A: considerada
infecciosa, se disemina
por la via fecal-oral,se da
en condiciones se
hacinamiento.
Posteriormente el paciente
presenta orina de color
amarillo oscuro, tinte ligero
de escleras, mucosa oralManifestaciones clinicas: fase
prodromica
(astenia, cefalea, malestar, fiebre, sinto
mas catarrales, anormalidades de olfato
y gusto), nausea, vomito, diarrea, dolor
en hipocondrio derecho debido a
distension del hipocondrio derecho
<colico biliar>

48. HEPATITIS
ALCOHOLICA
Degeneracion del hepatocito
Necrosis
Infiltrados inflamtorios
Cuerpos de Mallory
Anorexia
Nausea
Vomito
Ictericia
Hepatomegalia dolorosa
Pb fiebre

49. FIEBRE AMARILLA
Arbovirus
Africa Occidental
Picadura de mosquito
Aedes Aegypti
Haemagogus
Urbana
Selvatica
Enfermedad
febril leve
oEscalofrio
oFiebre elevada
oCealea
oLumbalgia
oSolores osteomusculares
oEdema de cara y
conjuntivas
oAnorexia
oNausea
oVomito
oEPISTAXIS
Inicio
subito
Hematemesis
Melena
Metrorragia, etc

51. El cuadro clínico va a depender de la causa de
la ictericia por lo tanto para hacer un buen
diagnóstico se debe obtener una buena historia
clínica y examen físico.
Se manifiesta
por la
coloración
amarillenta de
la piel,
escleras y
membranas
mucosas
coluria y acolia.
El prurito es producto de la retención
de sales biliares y aparece con mayor
intensidad por las noches dificultando
el sueño, localizándose
preferentemente en las palmas de las
manos y la planta de los pies.
Luego se procede con
análisis de laboratorio,
estudios de imágenes
(radiológicos, ecográficos,
tomográficos,
gammagráficos, resonancia
magnética entre otros) y en
ocasiones estudios
invasivos

53.  La ictericia puede ser clínicamente detectable
cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.
 La ictericia se detecta mejor con luz natural que
con luz artificial y es más fácil de diagnosticar
en los pacientes de raza blanca.

54. Historia clínica Detalla
 Edad del paciente
 Historia familiar en el síndrome de
Gilbert, Dubin-Johnson, en colestasis
intrahepática recurrente benigna.
 La ocupación o trabajo
que desempeñe.

55.  La exposición a medicamentos hepatotóxicos
(acetaminofén, amiodarona, clindamicina, etc).
 Punción accidental con agujas, viajes recientes,
historia de alcoholismo crónico.
 Transfusiones, tatuajes, prácticas sexuales.

56.  Inspección
La ictericia de predominio amarillo se encuentra
relacionada con un proceso hemolítico, la
verdínica con procesos obstructivos colestasis
crónica y el color bronce ó café es más
frecuente de las ictericias por patologías
crónicas como la cirrosis.

57.  Estigmas de hepatopatías crónicas como arañas
vasculares, circulación venosa abdominal en
cabeza de medusa (hipertensión portal);
ascitis, ginecomastia y atrofia testicular son
frecuentes en la cirrosis alcohólica avanzada.

58.  Palpación
• Un hígado doloroso y aumentado de tamaño
puede corresponder a una hepatitis viral o
alcohólica
• Una intensa hipersensibilidad al contacto y un
signo de Murphy positivo sugieren una
colecistitis o en ocasiones una colangitis
ascendente.

59. • Si se palpa vesícula indolora (signo de
Courvoisier Terrier) se debe pensar en cáncer
de cabeza de páncreas.

60. Estudios Hematológicos
• BH
 La hemólisis como causa de ictericia se puede
diagnosticar con el hallazgo de anemia

61. Estudios Bioquímicos
• El perfil hepático básico para el estudio de la
ictericia consta de bilirrubinas total y sus
fracciones, transaminasas (ALT, AST), fosfatasa
alcalina.

62.  Bilirrubinas.
• Se define hiperbilirrubinemia directa cuando la
bilirrubina directa o conjugada es del 30% o
más de la bilirrubina total e hiperbilirru-
binemia indirecta o no conjugada cuando es
más del 70%.

63.  Las transaminasas estarán elevadas por
encima de 400 UI en hepatitis viral aguda o
hepatitis inducida por drogas pudiendo llegar
a 1000-2 000 UI. En hepatitis alcohólica estarán
debajo de 300 UI.
 La fosfatasa alcalina está elevada
significativamente en enfermedad infiltrativa,
granulomatosa, colestásica y en tumores
hepáticos.

64. Parcial de Orina.
Permite determinar los niveles de urobilinógeno en
la orina, un aumento significa lesión
hepatocelular y su ausencia obstrucción
completa de la vía biliar mientras que orinas
hiper-coloreadas (coluria) por predominio de
bilirrubinuria directa, indican proceso
extrahepático.

65. Ecografía abdominal:
 La mayor utilidad en pacientes ictéricos es en
determinar si hay obstrucción biliar,
determinada por la dilatación de los conductos
biliares.

67. Gammagrafía hepática.
 Este método permite detectar lesiones focales
como quistes, abscesos, tumores benignos y
malignos, que midan más de 2 cm.

68.  Tomografía axial computarizada:
• Técnica de mucha utilidad para detectar
lesiones hepáticas de más de 2 cm de
diámetro, con mayor facilidad que el
ultrasonido en pacientes obesos o con mucho
aire intestinal.
• Pueden determinar dilatación de los conductos
biliares con una sensibilidad de 63-96% y una
especificidad de 93-100%. A diferencia de
ecografía la tomografía es más exacta en
determinar el lugar y la causa de la obstrucción

69. Resonancia magnética nuclear:
 Permite visualizar el sistema vascular hepático
y la vía biliar sin la necesidad de medio de
contraste y de mejor calidad.

70. e) Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE):
 Se introduce un endoscopio de visión lateral
hasta el duodeno, se visualiza la ampolla de
Vater y a través de un catéter se inyecta
contraste al conducto biliar y en algunos casos
también al conducto pancreático.
 Lo cual permite diagnosticar la causa de la
obstrucción de la vía biliar y hasta en el 85% de
las ocasiones

73.  Excesiva ingesta de zanahorias, papaya o
tomates que contienen caroteno.
 En ellos se puede apreciar el color amarillo
en la piel, sobre todo en las palmas de las
manos y plantas de los pies, pero no hay
pigmentación de las escleras.

75.  Antes de comenzar cualquier tipo de
tratamiento debe indentificarse la causa
productora de la ictericia, para no someter a
éstas personas a tratamientos ineficaces, con
el riesgo de empeorar el cuadro.

76.  El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de
fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, en
hepatitis B se usa interferón, lamivudina o
adefovir, en hepatitis C se usa interferón pegilado
mas ribavirina y así sucesivamente.
 En casos de colestasis se debe dar suplementos de
vitamina A, D, E y K, así como prevenir la
osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de
calcio como alendronato.

77.  La obstrucción biliar se debe resolver por vía
endoscópica por la cual se puede realizar una
papilotomía, extracción de cálculos del colédoco
 El manejo del prurito es parte fundamental en el
tratamiento de estos pacientes. Se dispone de un
conjunto de fármacos en los cuales se incluye a la
colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de
alimentos), fenobarbital y rifampicina dos veces al
día

78.  Principios de Cirugía de Schwartz novena edición
2011
 upchgastro.com/asp/doc/Educacion/Sindrome%20I
cterico%20Topicos%20selectos_Med_Int_2...
 http://www.cepvi.com/medicina/enfermeda
des/ictericia.shtml

79.  Con que cifras de bilirrubina es detectada
clínicamente la ictericia.
a) 2-2.5 mg/dl
b) 1-1.5 mg/dl
c) 4-5 mg/ dl
d) 2.5-3 mg/ dl
e) 7-6 mg/ dl
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

80.  Se considera como la ictericia en la cual hay
una falla en el metabolismo hepático y una
conjugación inapropiada de la bilirrubina
a) Poshepatica
b) Intrahepatica
c) Prehepatica
d) Subhepatica
e) Retrohepatica
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

81. a) Virus
b) Abuso de alcohol
c) Septicemia
d) Trastornos autoinmunes
e) Lepra
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

82. a) Colelitiasis
b) Coledocolitiasis
c) Estenosis biliar maligna
d) Estenosis biliar benigna
e) Tumor hepatico
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1103

83. a) Mecanismos imunitarios y no inmunitarios
b) Por virus
c) Bacterias
d) Hongos
e) Parásitos
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

84. a) Síndrome de Rotor
b) Síndrome Gilbert
c) Síndrome de Dubín-Johnson
d) Crigler-Najjar Tipo 1
e) Crigler-Najjar Tipo 2
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

85. a) 4 – 7%
b) 3- 6 %
c) 12- 14%
d) 10- 20%
e) 40- 60 %
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1102

86. a) Virus
b) Hongos
c) Colangiocarcinoma
d) Vacunas
e) Rabdomiosarcoma
Principios de Cirugía de Schwartz Novena
Edición Mc Graw Hill 2011 Pagina 1103