La ictericia se define como la coloracion amarillenta de la piel y mucosas. como su caracteristica principal de Dx. es la coloracion amarilla de la esclerotica. Esta patologia debe reconocerse y no confundirse con la carotinemia. su diagnostico es mas principalmente examen fisico, corroborando el mismo con laboratorios.

1. Lic. Cesar Manuel Narváez Sánchez
Pediatría I
Johana Jose Silva Rdz

2.  La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas
que resulta de la acumulación de la bilirrubina, producto del
metabolismo del hem.
 La pigmentación va afectando progresivamente a esclera,
mucosas, tronco y finalmente extremidades.
 Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2mg/dl
en niños o mayor de 5 mg/dl en neonatos.

3. Bilirrubina
Pigmento de color
amarillo que se
encuentra en la
sangre
producto derivado de
la hemoglobina
Cuando los glóbulos
rojos mueren, van al
bazo en donde se
descompone en dos
moléculas: hem y
globina.
El hem es convertido
en bilirrubina la cual
es transportada por
la albúmina en la
sangre hasta el
hígado
en donde se procesa
para almacenarse en
la vesícula biliar o
bien puede ser
transferida
directamente al
intestino delgado.
en forma de bilis para
digerir las grasas y,
finalmente, se
elimina en las heces y
orina.

4. No confundir la ictericia con…
En ninguno de estos
procesos se encuentra
pigmentación escleral.
Carotinemia Pac. Tratados con Exposición a
Zanahorias atebrina dinitrofenol
Tomates acriflavina ácido pícrico
Naranjas quinacrina uremia

5. Tipos
•Fisiológica
B > 5 mg/dl
limitación del hígado
para metabolizar el
exceso de B
producida
lactancia
materna
no ingiere suficiente leche, está deshidratado y ha
perdido peso, lo que resulta en una disminución de
los movimientos intestinales y el bebé no puede
excretar la bilirrubina.
•Patológica
• HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
• HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA

6. -INCOMPATIBILIDAD
FACTOR RH. / ABO.
-OTRAS CAUSAS:
• Sx. CRIGLER NAJJAR.
• Sx. GILBERT.
-GALACTOSEMIA.
-Sx. DUBIN JOHNSON.
-Sx. ROTOR.
-ENF. INFECCIOSAS.
-ATRESIA DE VIAS
BILIARES.
HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA

7. SX. CRIGLER NAJJAR: trastorno hereditario del metabolismo de la bilirrubina
caracterizado por una hiperbilirrubinema no conjugada debido a un déficit
hepático de la actividad de la bilirrubina glucuronosiltransferasa (GT).
SX. GILBERT: enfermedad hepática frecuente e inofensiva en la cual el
hígado no procesa la bilirrubina de manera adecuada.
GALACTOSEMIA: hereditaria causada por una deficiencia enzimática lo cual
produce lesiones en el hígado y el SNC.
SX. DUBIN-JOHNSON: es un trastorno que causa un aumento de la
concentración de bilirrubina conjugada sin la elevación de enzimas del
hígado y no asociada con hemólisis.

8. SX. ROTOR es un trastorno benigno y hereditario del hígado, caracterizado por una
hiperbilirrubinemia no hemolítica, crónica.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS: Sepsis, infecciones urinarias
Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.
ATRESIA DE VIAS BILIARES: Se caracterizan por aumento de la bilirrubina directa.
– Coledocolitiasis: cálculos en los conductos biliares, procedentes de la vesícula
biliar o de los mismos conductos. Causa rara de ictericia en la infancia.
– Quiste o duplicación de colédoco. Produce un cuadro de dolor abdominal, masa
en hipocondrio derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es quirúrgico.

9. Kernicterus:
Fase I:
• En primeros
dias:
• Letargia
• Hipotonía
• Succión
pobre
• Llanto agudo
• Estupor
Fase II:
• Aparece
hipertonía
• Opistotonos
• Fiebre
• Convulsiones
Fase III:
• Después de
la primera
semana
• Espasticidad
disminuye e
incluso llega
a la
normalidad
• Complicación neurológica grave causada por la
elevación de los niveles normales de
bilirrubina en la sangre del neonato.
• Parálisis cerebral, pérdida auditiva y algunas
veces puede llevar a discapacidad intelectual.

10.  Anamnesis
 Exploración
 Bilirrubina total y fraccionada
 Test de kramer
 Test de Coombs
 Gpo sanguíneo, factor rH
 Test de función hepática
 Rx. abdominal

11. • Tratamiento, si lo hubiera, de la causa
subyacente.
• Fenobarbital (Sx. Gilbert y Najjar)
• Corticoestroides (proceso autoinmunitario
subyacente)
• Interferón (hepatitis C crónica activa)
• Flebotomía (hemocromatosis)
• Fototerapia y/o exanguinotransfusión
Hiperbilirrubinemia
indirecta

12. Hiperbilirrubinemia directa
 Tratamiento de la enfermedad subyacente
 Obstrucción de vías biliares el tto consiste en drenar la bilis desde arriba del bloqueo, para aliviar el
prurito, disminuir el riesgo de complicaciones y eliminar la causa de obstrucción.
 Coledocolitasis (remisión de los cálculos biliares)
 Si no es posible retirar un cálculo con la técnicas endoscopicas estándar, esta indicada la extracción
quirúrgica. En los pacientes que plantean un riesgo quirurgo excepcional la alternativa es la
colocación de sondad férula endoscopica o la extracción transhepática percutánea.
 Si no es posible drenar una obstrucción biliar maligna por medio endoscópico o radiográfico quizá
se requiera un procedimiento quirúrgico (p.ej. colecistoyeyunoanastomosis o
coledoyeyeunostomia) para esquivar el segmento obstruido.
 Corrección de las alteraciones clínico metabólicas (edemas, ascitis, infección, hipoglucemia, etc.) si las
presentase

13. Bibliografía
 Ictericia.pdf
 http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/gastro/ictericia.pdf
 http://infogen.org.mx/ictericia-neonatal/
 C:UsersJohana SilvaVideos