Ictericia TU de hígado vía biliar, y vesícula biliar

BR. Joyce Urbina
DR. Pedro Valera

ICTERICIA: El término ictericia se utiliza para describir la coloración
amarillenta de la piel, membranas mucosas y fluidos corporales, como
resultado de un aumento de la bilirrubinemia mayor a 2,5 mg%, con el
posterior depósito de los pigmentos biliares en los tejidos ricos en elastina
(piel, escleras, íntima de los vasos, ligamentos).
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la
degradación de la hemoglobina. Esta biomolecula se forma cuando Ocurre la destrucción de
eritrocitos al cabo de la hemolisis (120)d.
NO CONJUGADA O "INDIRECTA" (BNC)
Esta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que
no aparece coluria. Esta unida a la ALBUMINA
CONJUGADA O "DIRECTA" (BD)
Al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,
apareciendo coluria. No esta unida a la ALBUMINA

ESTADISTICA DE PX CON SX ICTERICO
OBSTRUCTIVO
0
2
4
6
8
10
12
14
16
CIRUGIA A CIRUGIA B CIRUGIA A CIRUGIA B
MUJERES
HOMBRES
2012 2013
UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013

ESTADISTICA DE PX CON SX OBSTRUCTIVO
SEGÚN ETIOLOGIA
2012
LITIASICA
TUMORAL
OTRAS
57%
33%
10%
2013
LITIASICA
TUMORAL
OTROS
31%
9%
60%
UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013

Predominio
de la BI
• Aumento de produccion de la BI
(HEMOLITICA)
• Alteracion del metabolismo hepático
de la BI
Predominio
de la BD
• Colestasis intrahepática
• Colestasis extrahepática
• Lesion hepatocelular

Aumento de la producción de la BI
 Trastornos hemolíticos agudos y crónicos
 Múltiples transfusiones sanguíneas.
Alteración del metabolismo hepático
Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA
Sindrome de Crigler-najjar I Y II
Sindrome de Gilbert
Hiperbilirrubinemia CONJUGADA
Síndrome de Dubin-Johmson
Síndrome de Rotor

• Es de carácter hereditario
• Aparece en el período neonatal causando la muerte en el periodo de
lactancia o la infancia por encefalopatía
• Enfermedad autonómica recesiva debida a mutación homocigota del gen
que codifica la glucuronosiltransferasa de uridinfosfato (UDGPT ) que hace
que la actividad de esta enzima sea nula
• Bilirrubina de entre 20 a 45 mg/dl

• Es mas frecuente que el tipo I
• Los pacientes llegan a la edad adulta, su bilirrubina oscila entre 6-25 mg/dl
• Las mutaciones del gen de la UDPGT disminuyen pero no anulan por
completo la actividad de la enzima
• Tratamiento: fototerapia, fenobarbital consigue disminuir la hiper-
bilirrubinemia al menos un 25%,

• Tiene carácter hereditario.
• Existe un déficit en la conjugación de la enzima UDPGT por una menor actividad de la misma en un 30 a 50%
de lo normal.
• Predomina 7:1 en varones.
• Se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada < 3mg/dl, que aumenta con el ayuno, el estrés,
el ejercicio físico, consumo de alcohol
• Aumento de la ingesta calórica y la administración de inductores enzimáticos disminuyen los niveles de
bilirrubina

• Concentración total de bilirrubina generalmente es de 2 a 5 mg/dl.
• Hígado de aspecto macroscópicamente negro. Pigmento
aparentemente procedente del metabolitos de la adrenalina que
no se excretan normalmente

Caracterizado por un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente
por déficit de alguna proteína de transporte intracelular.
Es asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante, a base de la bilirrubina conjugada

Sx de Crigler - Najjar
Características Tipo I Tipo II Sx. De Gilbert
Bilirrub. Sérica Total 18-45 mg/dl 6-25 mg/dl ≤ 4mg/dl
Prueba Función
Hepática
Normal Normal Normal
Resp a Fenobarbital Ninguna La bilirrub en ›25% La bilirrub a la
normalidad
Kernicterus Habitual Rara No
Características de la
bilis : Color
Pálida o incolora Pigmentada Negro normal
Fracciones de Bilirr: No conjugada No conjugada No conjugada
Actividad UDGPT Ausente Reducida 10% de lo
normal
Reducida 10-33%
Herencia (todas
autosomicas)
Recesiva Predominantemente
recesiva
Recesiva

Pre Hepática Post Hepática
Hepática

Hemolisis
Enfermedades
Congénitas
Síndrome de Gilbert: déficit
parcial en la producción de UDP-
GT. La bilirrubina aumenta en
estrés, ayuno y en procesos víricos
Síndrome de Crigler-Najjar.:
Déficit de UDP-GT
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor

Alteración de la función hepatocelular
 Lesión hepatocelular aguda o subaguda
 Hepatitis agudas, sean de origen infeccioso o alcohólico y por uso
de fármacos clorpromazina, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas,
esteroides anabolizantes, anovulatorios
 Enfermedad hepatocelular crónica.
Hepatitis crónica activa y la cirrosis

•Litiasis biliar
•Pancreatitis aguda y crónica
•Seudoquiste pancreático
•Estenosis biliar posquirúrgica
•Malformaciones congénitas
•Atresia biliar
•Parasitosis
•Cáncer de cabeza de
páncreas
•Colangiocarcinoma
•Ampuloma
•Cáncer de vesícula biliar
•Compresión o infiltración
por tumor o adenopatías
Existe impedimento parcial o total para la llegada
de bilis al duodeno
BENIGNA
MALIGNA

Prehepatica
(Hemolitica)
Hepatica
(Hepatocelular)
Colestasica
(Obstructiva)
Bilirrubina
indirecta ↑ Normal Normal
Bilirrubina directa Normal ↑ ↑
GOT Y GPT Normal ↑ ↑ Normal
Fosfatasa alcalina
y la GGT
Normal Normal ↑ ↑
Urobilinogeno en
orina
Ausente Presente ↑ ↑
Urobilinogeno en
heces
↑ ↑ Presente Ausente

Clínica
Laboratorio:
 Bilirrubina directa
 5’ Nucleotidasa
 Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
 Fosfatasa alcalina (FA)

Permite descubrir obstrucción biliar intra o extrahepatica en la iniciación del proceso, cuando
todavía no se ha presentado ictericia.
Interpretación Clínica del Laboratorio. Gilberto Ángel. 7° Edición. Editorial Panamericana. 2009
Es una enzima catalizadora que se encuentra en grandes cantidades
en el hígado y páncreas, y en menor cantidad en riñón y próstata.
Su elevación puede indicar una enfermedad hepática. Presta utilidad en las
ictericias donde sirve para diferenciar la obstructiva de la parenquimatosa,
pues cuando es de origen mecánico sus cifras son mucho mas elevadas.

Existe una elevación de la Bilirrubina sanguínea?
Qué fracción de la Bilirrubina está aumentada?
Existen alteraciones de las enzimas hepáticas?
La alteración es hepatocelular o colestasica?
Si es colestásica , es intra o extrahepática?

Colestasis: Ictericia, acolia, coluria, prurito, síntomas secundarias a la
malabsorción crónica de las vitaminas liposolubles (A,D,E,K): sequedad
muco-cutanea, osteomalacia, debilidad neuromuscular ,hematomas
recurrentes.
Signos fisicos de hepatopatia crónica ó cirrosis: Telangiectasias
aracneiformes, eritema palmar, ginecomastia, esplenomegalia ascitis.
Vesicula indolora, pero palpable = signo de Courvoisier’s , posible etiologia
maligna.

1- Confirmar la presencia de obstrucción extrahepatica.
2- Determinar el nivel de la obstrucción.
3- Identificar la causa especifica de la obstrucción.
4- Aportar información complementaria sobre la etiología de la
obstrucción, ( estadiage tumoral en caso de malignidad ).
Ecografía Abdominal
Colangiorresonancía Magnética
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE)
Ecoendoscopia Transesofagica (EET)
Tomografía Computarizada (TC)
Colangiografia Transhepática Percutanea (CTHP)

Ecografía abdominal
Exploración radiológica mas utilizada
No invasiva , rápida, Económica, y inocua para el paciente.
Alta fiabilidad que llega al 95% para detectar la dilatación de vías biliares,
pero baja sensibilidad en el diagnóstico la coledecolitiasis que no alcanza el
40%.
Debe ser la primera exploración radiológica a utilizar.

Colangio-RMN
 Permite estudiar órganos y sistemas con fluidos en movimiento.
 No invasiva , muy alta sensibilidad e especificidad, aunque disminuye
en caso de litiasis pequeñas.
 Está limitada en pacientes obesos y con marcapasos.

Ecoendoscopia transesofagica
Permite la deteccion de lesiones intramurales del tubo digestivo y de
estructuras adyacentes (area biliopancreatica,adenopatias,mediastino).
Alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreaticos de pequeño
tamaño(< 2cm), con posibilidad de realizar PAAF o biopsia guiadas.

CPRE
Es una excelente tecnica para el estudio preoperatorio de las vias
biliares.
Posee una S y E diagnósticas proximas al 100%.
Su principal ventaja sobre las demás pruebas es su uso como
tratamiento de la coledocolitiasis mediante la EE.
Riesgo de de producir pancreatitis ó colangitis aguda.

TAC Abdominal
Su principal indicación es descartar la etiología tumoral de
la ictericia obstructiva.
Prueba más sensible que la ecografía, con una precisión
del 80% en el diagnóstico de obstrucción de VBE.

CTHP
Colangiografia invasiva que en la actualidad es reemplazada por la
CPRE como prueba diagnóstica y terapeutica.
Se emplea en caso de contraindicacion ó fallo del empleo de la
CPRE.
Incidencia del 4% de fistula biliar, hemorragia hepatica y colangitis.

Tratamiento
Ictericia hepatica y prehepatica: se trata segun la etiologia.
Ictericia obstructiva:
Coledocolitiasis
extraccion de las piedras mediante CPRE, stent autoexpandible ó drenaje externo via CTP ó via
abierta (cirugia).
Colangitis:
fluidoterapia, Antibioticos, y Descompresion en caso de colangitis severa ó falta de respuesta al
tratamiento médico.
Estenosis benigna: endostent ,drenaje externo ó interno(cirugia).
Estenosis maligna: reseccion tumoral y drenaje.
LA PALABRA CLAVE ES LA DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR.

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

• 1 millón de muertes anuales mundialmente
• 5ta y 6ta década de la vida.
• Masculino (+)
• Difícil manejo:
– Asociado a Cirrosis Hepática
– Asintomático estadios tempranos y altamente invasivo
– Resistente a quimioterapia

• Crecimiento lento
• Sintomatología tardía
• Triada común:
– Dolor sordo y persistente y Masa palpable en HCD, Perdida de peso
• Insuficiencia Hepática asociada a HTP
– Patología Crónica de base
– Trombos tumorales intraportales
– Infiltración de lesión a Vena Cava
• Hemorragia digestiva superior
– Varices esofágicas
– Infiltración al tracto GI
– Ulcera Péptica
• Ruptura de Tumor y sangrado Intracavitario
• Ictericia
– Falla Hepática (peor pronostico)
– Obstrucción extrínseca de VB

• Clasificación macroscópica
– Hanging (colgado)
– Pushing (Compresivo)
– Infiltrative (Infiltrante)

• Imagenología:
– Ecografía: Cribado
– TC con contraste EV C/S Angiografía
– TC con portografía arterial
– Angiografía con RMN
Feig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005

• Objetivos del Manejo
1. Confirmar Diagnostico
2. Determinar extension de la enfermedad
3. Determinar reserva hepatica funcional
4. Valorar predictores de pronostico a largo plazo
• Confirmar Diagnostico
– Historia Clínica
– Radiología
– Biopsia con PAF???

• Determinar reserva hepatica funcional

• Primera causa de tumores malignos hepáticos
• Clasificación según TU. primario
– Colorectal
• Lx localizadas, con nódulos únicos o múltiples, susceptibles de ser tratados con
expectativas de mejoría en la sobrevida
– No- Colorectal (pancreático, gástrico, esofágico, pulmonar, mamario,
linfoma, melanoma)
• Lx mal localizadas, cuyo tratamiento no influye en la sobrevida
MARTINEZ C, Jorge; JARUFE C, Nicolás; GONZALEZ D, Robinson y ALVAREZ Z, Manuel. Alternativas
terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas. Rev. méd. Chile [online]. 2008, vol.136, n.3
[citado 2014-09-25], pp. 376-384 .

• Tratamiento quirúrgico de las metástasis
–Control del tumor primario,
–No metástasis sistémicas o intraabdominales
–Paciente tolerará procedimiento quirúrgico mayor
–Afección hepática es factible resección y
extirpación total de metástasis

• Incidencia aumenta con la edad, mas propenso en mujeres +70a
• Factores de Riesgo
– Colelitiasis (malignidad en 0,5 al 3 %)
– Vesicula en Porcelana (malignidad en 12.5 al 60%)
– Polipos Adenomatosos
– Infecion cronica por Salmonella typhi
– Exposicion a Carcinogenos (radon)

• Irritación crónica de la mucosa de la vesícula asociada a litiasis
• 80% Adenocarcinoma
• Clasificación Morfológica:
– Papilar
– Infiltrativo
– Nodular

• American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los
estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer
de vesícula biliar
Gallbladder. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th
ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 211-7.

• I Invasión a mucosa
• II Mucosa y muscular
• III Mucosa, muscular y serosa
• IVA Tres capas + ganglio cístico
• IVb Invasión hígado o metástasis

– Inicialmente indistinguible de cólico biliar
– Estados avanzados se asocia perdida de peso, cuadros obstructivos,
hepatomegalia, ascitis
– CEA y Ca 19.9 no especifico ni sensible
– Radiología

– Ecosonograma: engrosamiento irregular de la pared
– Ecoedoscopia
– TC

• Terapéutica Quirúrgica
– Exceresis total es la única cura conocida
– Contraindicada Biopsia por punción en estadios curativos.

• Más frecuentes adenocarcinoma tubular, el papilar y los
mucinosos
• Menos frecuentes adenoacantoma y los espinocelulares
• Localización fondo vesicular (papilares)
• Diseminbación linfática 25-75%
• Drenaje venoso segmento IV higado
• Diseminación ranscelómica
• Recurrencia local muerte 86%

• Extremadamente raro
• 0.46%
• Asociado con litiasis, colangitis esclerosante, colitis
ulcerativa, quistes biliares, parasitos
• 95% adenocarcinomas
• Localización más frecuente colédoco
• Tumor Klatzkin (encrucijada biliar)
• 50% metastasis al momento del diagnóstico
• Clasificación:
– Intrahepatico 10%
– Perihiliar 40-60%
– Distal 30-50%
– Tu de Klatskin (Bifurcación)

• Sintomatología
– Dolor en HCD, perdida de peso
– Ictericia 30% intrahepatico
– 70% perihiliar y distal
• Radiologicamente similar a Ca Hepatocelular o MT.
• Diseminación
– Biliar
– Linfática
• Metástasis
– Hepática
– Pulmón

• Pronostico
– Infiltración vascular y lx satélites
• Tratamiento:
– Resección total de la lesión
– Trasplante Hepático
– No susceptible a Quimio y Radioterapia
.

Manual de WASHINGTON DE CIRUGIA
Robbins y Cotran Patologia estructural y funcional 8va Edición

Ama mucho, lucha siempre,
sufre poco, y nunca pero
nunca te dejes vencer

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