Esclerosis
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  • 1. Esclerosis Múltiple
  • 2. Introducción La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante de probable etiología autoinmune más frecuente y mejor caracterizada en cuanto a sus aspectos clínicos y fisiopatológicos. Con excepción de los traumatismos es la causa de discapacidad neurológica más frecuente en adultos jóvenes. En el siglo XIX comienza a tomar impulso el estudio anatomo- clínico de la enfermedad destacándose los autores Carswell (1830) Cruveilhier (1835-1842) Rokitansky (1867)y la Escuela de Charcot (1860-1867).Los criterios modernos para su diagnóstico han sido enunciados por Schumacher, Poser y McDonald.
  • 3. Epidemiología Presenta clara distribución geográfica, es rara en regiones tropicales y su incidencia aumenta en latitudes altas al norte y probablemente al sur del Ecuador. También se demostró que pacientes de raza negra desarrollan con menor frecuencia E.M en comparación con individuos de raza blanca. Kurtzke clasificó la prevalencia de EM en áreas de alto, mediano, y bajo riesgo.
  • 4.  Factores ambientales: existencia de epidemias en islas Faroe. Kurtzke y Hyllested hallaron una incidencia mucho mayor a la esperada entre 1943 y 1973: una explicación fue la ocupación de las islas por tropas británicas durante la segunda Guerra Mundial. Estudios migratorios establecieron aumento en el riesgo al migrar hacia áreas de alta prevalencia. La enfermedad se presenta 2 a 3 veces con más frecuencia en mujeres: los factores sexuales pueden tener interacción directa con el complejo mayor de histocompatibiliad, ya que la frecuencia de HLA-DR2 se informó con más frecuencia en las mujeres. La EM predomina en el adulto joven.
  • 5. Factores genéticos Se evidenciaron casos familiares, lo que sugiere una predisposición genética. En el presente hay acuerdo en que los genes que codifican el antígeno HLA-DR se encuentran asociados con EM.
  • 6. Etiopatogenia Asociación de factores ambientales durante la infancia que, luego de años de latencia desencadenaría la enfermedad o contribuiría a su desarrollo. Se postularon tres hipótesis:3. Infección viral persistente.4. Presencia de un proceso autoinmune hacia antígenos de la mielina.5. Presencia de un fenómeno de mímica molecular entre antígenos virales y proteínas de la mielina.
  • 7. Numerosos investigadores señalan a la etiología viral como la más probable en EM, causando desmielinización mediante diferentes mecanismos: Lisis directa de oligodendrocitos. Daño inmunitario de oligodendrocitos. infectados por diferentes agentes virales. Activación inmune inespecífica. Similitud antigénica.
  • 8. EL efecto fisiológico principal del fenómeno de desmielinización es lalimitación en la conducción del impulso eléctrico de manera saltatoria desde el nodo de Ranvier, donde los canales de sodio se hallan concentrados, al próximo nodo: disminución de la velocidad de conducción.
  • 9. Anatomía patológica La lesión característica es la placa de desmielinización de 1mm a varios cm de diámetro, rodeadas por vasos ,ubicadas en regiones periventriculares, yuxtacorticales y medulares. Presenta placas activas y cicatrizales.
  • 10. Cuadro Clínico Sintomatología variable: Trastornos óculomotores o de la agudeza visual. Déficit motor. Alteraciones sensitivas. Trastornos en la coordinación. Compromiso génitourinario e intestinal. Enfermedades mentales. Fatiga y dolor.
  • 11. Diagnóstico El diagnóstico se sustenta por la presencia en el examen físico de signos que evidencian compromiso de la sustancia blanca con dos características fundamentales:1)diseminación temporal y 2)diseminación anatómica; con el complemento de la RNM, PEV y el estudio del LCR.
  • 12. Criterios Diagnóstico
  • 13. Criterios Diagnósticos para EM revisados McDonald 2005.Cuadro clínico Lesión Datos adicionales objetiva2o+ 2o+ Ninguno la evidencia será suficiente2o+ 1 Diseminación en el espacio: RNM, LCR positivo + 2 lesiones en RNM o ataque clínico en otra región.1 2o+ Diseminación en tiempo RNM o segundo ataque clínico.1 1 Diseminación en tiempo y espacioProgresión 1o+ Progresión de 1 año de laneurológica enfermedad y dos de lossugestiva de EM siguientes: RNM +( 9 t2 o 4 t2 + PEV +) RNM de ME + LCR +
  • 14. Formas Evolutivas
  • 15. Exámenes complementarios
  • 16. Resonancia nuclear magnética
  • 17. Estudios neurofisiológicos
  • 18. Estudio del LCR
  • 19. Diagnósticos diferenciales Vasculitis Otros procesos Sarcoidosis desmielinizantes HTLV  Enfermedad de Devic Neurosífilis  Esclerosis concéntrica de HIV Baló ECV  Enfermedad de Schilder Leucodistrofias  Encefalomielitis aguda E.L.A. diseminada (EAD) MAV Tumores
  • 20. Tratamiento De las exacerbaciones. Modificadores de la evolución natural de la enfermedad. De las formas progresivas. Sintomático. Neuropsicorrehabilitador.
  • 21. Pronóstico Concierne a la calidad de vida y futura discapacidad. Luego de 15 años el 20% quedará limitado en cama. La valoración del grado de discapacidad se realiza por medio de la escala ampliada de discapacidad (EDSS) de Kurtzke de 10 puntos. La mortalidad es igual a la media en los primeros 15 años luego presenta un aumento significativo. La progresión de cada paciente es muy variable y el curso y la severidad no puede preverse. Factores pronósticos desfavorables: mujer, alta tasa de recaídas, recuperación incompleta luego del primer ataque, corto intervalo entre primer y segundo ataque, comienzo tardío, compromiso precoz del cerebelo, involucrar más de una estructura del SNC en el inicio.
  • 22. Bibliografía Bastianello S, Bozzao A, Paolillo A, et al: Fast spin-echo and fast fluid-attenuated inversion- recovery versus conventional spin-echo sequences for MR quantification of multiple sclerosis lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1997 Apr; 18(4): 699-704. Bornstein MB, Miller A, Slagle S, et al: A placebo-controlled, double-blind, randomized, two- center, pilot trial of Cop 1 in chronic progressive multiple sclerosis. Neurology 1991 Apr; 41(4): 533-9. Comabella M, Balashov K, Issazadeh S, et al: Elevated interleukin-12 in progressive multiple sclerosis correlates with disease activity and is normalized by pulse cyclophosphamide therapy. J Clin Invest 1998 Aug 15; 102(4): 671-8. Dangond F, Windhagen A, Groves CJ, Hafler DA: Constitutive expression of costimulatory molecules by human microglia and its relevance to CNS autoimmunity. J Neuroimmunol 1997 Jun; 76(1-2): 132-8. Durelli L, Verdun E, Barbero P, et al: Every-other-day interferon beta-1b versus once-weekly interferon beta-1a for multiple sclerosis: results of a 2-year prospective randomised multicentre study (INCOMIN). Lancet 2002 Apr 27; 359(9316): 1453-60. European Study Group: Placebo-controlled multicentre randomised trial of interferon beta-1b in treatment of secondary progressive multiple sclerosis. European Study Group on interferon beta-1b in secondary progressive MS. Lancet 1998 Nov 7; 352(9139): 1491-7. Fazekas F, Barkhof F, Filippi M, et al: The contribution of magnetic resonance imaging to the diagnosis of multiple sclerosis. Neurology 1999 Aug 11; 53(3): 448-56. Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP, et al: Disease modifying therapies in multiple sclerosis: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology 2002 Jan 22; 58(2): 169-78. Correale J, Arriaga C, Lopéz L, Meli F, et al: Enfermedades desmielinizabtes enTratado de Neurología Clínica Micheli F, Nogués , Asconape J, et al: cap 51, pag 643, Panamericana, B.S.A.S, 2002.