2. MORFOLOGÍA PERICARDICA
Saco fibroseroso que envuelve al corazón.
PERICARDIO FIBROSO: Capa externa y resistente que se continua con
la adventicia de los grandes vasos.
PERICARDIO SEROSO: Capa interna del pericardio. 2 hojas:
Pericardio visceral>Cels. Mesoteliales adheridas a epicardio
Pericardio parietal> Membrana fibrosa, con Fibras colágena y
elásticas.
• Espacio
pericárdico:
Ultrfailtrado de
plasma (50cc)
4. • Función:
• Sujeta
• Evita movilidad excesiva
• Reduce fricción
• Barrera al ambiente externo
• Vasomotor
• Fibrinolítico
• Otras funciones:
• Efecto sobre cavidades:
Distribución de fuerzas
hidrostáticas del corazón
• Limita de dilatación cardiaca
aguda
• Acoplamiento de ventrículos en
diástole
• Geometría de ventrículos
• Relación presión / volumen
• Presión de distensión transmural
de la cavidades cardiacas
• Funcionamiento de Ley de
Frank-Starling
• Regulación del volumen latido
• Interdependencia Ventricular
FISIOLOGÍA PERICARDICA
5. Constricción de llenado ventricular
• Impedimento al llenado diastólico por disminución de la
distensibilidad ventricular con presencia de septum interventricular
sano
• Inducida por rigidez patológica del pericardio
– Engrosamiento
– Calcificación
• Cicatrización
• Fibrosis
• Consecuencia de inflamación o exposición a agentes externos
• Acumulo de líquido
– Derrame
– Secreción purulenta
– Sangre
– Acumulo rápido o importante – Tamponamiento Cardiaco
6. PERICARDITIS
La inflamación del pericardio es un fenómeno secundario a cardiopatías,
trastornos torácicos ó sistémicos, metástasis de neoplasias procedentes de
sitios lejanos, intervenciones Qx, etc.
La pericarditis primaria es infrecuentes y casi siempre tiene origen viral.
PRINCIPALES CAUSA DE PERICARDITIS
AGENTES INFECCIOSOS
--Virus (Coxsackie, Mon. Inf, VIH, Adenovirus), Bacterias piógenas
(Neumococo, Estafilococo) TB, Hongos (Histoplasma, Cándida,
Coccidiodes), Parásitos (Amebiasis, Toxoplasma)
MECANISMOS INMUNITARIOS
--Fiebre Reumática aguda, Esclerodermia, LES, Post-cardiotomía, Sx
posterior al IAM, Farmacoalergias (Hidralacina, Procainamida,
Penicilina), Enf. de Wegener,
OTRAS
--IAM, Sx Hiperuricémico, Cirugía Cardiaca, Neoplasias
(Mesotelioma y 2ndarios), Traumatismos, Radiación, Aneurisma
disecante de la Aorta, Saroidosis, Amioloidosis, Quilopericardio
7. PERICARDITIS SEROSA
• Obedece a etiología inflamatoria NO
infecciosa (FR, Esclerodermia, LES,
Neoplasias, Sx Uremico).
• Puede irritar tanto la serosa del
pericardio que lleve a derrame seroso
estéril y llevar a P. serofibrinosa
PERICÁRDITIS FIBRINOSA Y
SEROFIBRINOSA
•Constituyen el tipo más frecuente de P.
•Compuesta de liq. Seroso mezclado
con exudado fibrinoso.
•Causas: IAM agudo, Sx Dressler, Sx
hiperuricpemico, Radiación de tórax,
FR, LES, Traumatismos y postQx.
•Cursa con Frote Pericárdico, dolor,
fiebre, datos de IC
PERICARDITIS PURULENTA Ó
SUPURATIVA
•Invasión m.o. al Espacio pericárdico
•Invaden por empiemas, neumonía lobar,
infecciones mediastínicas, hematológica,
linfática, cardiotomía.
•Exudado similar a pus llega a 400-500ml
•Superficie de serosa enrojecidas,
granulosas y cubiertas del exudado
PERICARDITIS HEMORRÁGICA
•Sangre + Derrame fibrinoso ó purulento
•Por diseminación de tumor maligno hasta el
espacio pericárdico ó postQx
PERICARDITIS CASEOSA
•Origen TB por propagación directa desde
ganglios traqueobronquieales.
•Antecedente de P. constricticva crónica
PERICARDITIS
AGUDA
Aquella Pericarditis cuyo desarrollo
es inferior a 6 semanas.
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
8. PERICARDITIS VIRAL (Infección+Pericarditis)
• Frecuente en Jovenes masculino
• Virus de familia: Coxsakie B, Echo,
Influenza, Adenovirus, Mononucleosis
PERICÁRDITIS POST IAM
• Complicación en los 1os días.
• Sx de Dressler (inmunológico)
PERICARDITIS POSPERICARDIOTOMÍA
• Sx pospericardiotomía
• (Fiebre, dolor precordial,
• artralgia, frote pericardico)
• 10 días o semanas
PERICARDITIS BACTERIANA
(PURULENTA)
Infección con derrame pericardico en
Pericarditis urémica ó por Qx torácica
se complica a Endocarditis
Infecciosa. (Inf. Hematogena,
abscesos de anillos valvulares o
miocárdico, aneurisma roto, embolia
coronaria septica) Mortalidad 70%.
Aguda y fulminante>> Sepsis y
tamponamiento cardiaco
Leucocitosis c/ neutrofilia
Cardiomegalia Rx
Ensanchamiento mediastinal
Secuela de P. constricitva
PERICARDITIS AGUDA
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
9. PERICARDITIS AMIBIANA
Acumulo de material purulento en
cavidad pericárdica por grave
AHAmibiano
•Sx febril, Hepatomegalia, Dolor
precordial
•Complejo QRS bajo voltaje
•Silueta cardiaca ↑ en Rx
•Pus achocolatada Dx +
Tx. Drenaje Cloroquinolona,
Metronidazol
PERICARDITIS POR ENF. DEL
TEJIDO CONECTIVO
--LES (20-40%), AR (<10%), FR,
Esclerodermia,
Poliartritis nodosa,
Dermatomiosistis,
Vasculitis
PERICARDITIS URÉMICA 32-42%
Factores:
Derrame pericardico hemorrágico, Infecciones,
Cambio bioquímico, Heparinización
Tx. Hemodiálisis, Pericardiocentesis,
Pericardiectomía anterior
PERICARDITIS NEOPLÁSICA 5-15%
•Cáncer broncogénico
•Cáncer de mama
•Leucemia
•Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
•Primaria del pericardio (mesotelioma)
Manifestaciones
Derrame pericárdico hemorrágico Maligno
Bloque del sistéma linfático>>Tamponamiento
PERICARDITIS POSRADIACIÓN
60% del corazón en campo radiado,
4000rads, + 4 semanas, 12 meses
siguientes. Dx. Análisis del líquido
pericárdico Tx. Corticoesteroides (agudo)
Pericardiectomía (crónico)
10. CUADRO CLINICO
DOLOR PERICÁRDICO
• Región precordial, intenso, opresivo, quemadura
• Irradia a regiones supraclaviculares izquierdas (músculo
trapecio) ----Diferencia del IAM con su localización
• Continuo, Dura días.
• ↑ Mov. Resp. – inspiración profunda
• ↑ Mov. Laterales del tronco
• ↑ Decúbito dorsal, ↓ Fowler.
11. CUADRO CLINICO
FROTE (ROCE)PERICÁRDICO**
•Patognomótico, por cualesquier
etiología.
•Se ausculta mejor en borde
paraesternal izq.(Fenómeno
sistolodiastólico),
•Intenso, rudo, de corta duración,
vibraciones muy amplias de baja
tonalidad (compara con el ruido de
“cuero nuevo”)
•Fenómeno fugaz, aparece varias horas
y desaparece.
•Muy variable. “Sui generis” de P. aguda
(No aparece en P. Crónicas)
•Aumenta con la maniobra de Rivero
Carvallo.
12. DERRAME PERICÁRDICO
Acumulo de liquido en cavidad pericárdica. (>50ml).
Puede cursar asintomático, ó asociarse a síntomas de
pericarditis o TC. Factores que predisponen el TC:
• Cantidad de liquido
• Velocidad de acumulación
EF: disminución de Ruidos C., Frote
pericárdico, Signo de Ewart (matidez
y soplos tubáricos en el vértice de la
escapula izquierda cuando es un
GDP.
Rx: normal o aspecto de “tienda de
campaña” ó “cantinflora ó garrafa”
cuando es importante el derrame.(Dx
diferencial: Ebstein, MD, IAo)
Pericardiocentesis diagnóstica:
características = al liq. Pleural.
Derrames son exudados, si hay
sangre pensar en TB ó neoplasia, FR
aguda ó post-Qx.
13.
14. ECG: Elevación del segmento ST
(Signo de la bandera: cónvaco hacia
arriba en casi todas las derivaciones
precordiales) por la epicarditis.
15.
16. ECO: Estándar de Oro para el DX.
Permite cuantificar la extensión del
derrame, existencia ó no de TC y
diferenciarlo de otras patologías.
17.
18. DIFERENCIAS: IAM Y DERRAME PERICÁRDICO
DERRAME PERICÁRDICO
ECG
• Segmento ST cóncavo hacia arriba en
todas las derivaciones
• Alteración ST desaparece en días c/
inversión de T simétrica
DOLOR
• Localizado, r. precordial, hombros,
zona supraclavicular y trapecios.
Progresivo. Intenso, No opresivo. Dura
días. Lo modifica la respiración y
cambios posturales.
MARCADORES ENZIMATICOS
•Ausentes ó mínimas elevaciones
IAM
ECG
• Segmento ST convexo hacia arriba
localizadas a la zona de infarto,
derivaciones contrario
• Ondas Q de necrosis
DOLOR
•Retroesternal, hombro izquierdo,
epigastrio, mandíbula, cuello. Instauración
brisca, Opresivo. No lo modifican
respiración ni cambios posturales, Dura
pocas horas.
MARCADORES ENZIMATICOS
• Presentes.
19. TRATAMIENTO
PERICARDITIS AGUDA
a) Etiológico
• Antibiótico
• Antifímico
• Antiamibiano
• Quimioterápico
• Inmunosupresores
• Antiinflamatorio – esteroides
b) Pericarditis viral – Sx
pospericardiotomía
Ibuprofeno 400-800mg/8hrs/10-15ds
Indometacina 75-100mg/dia
Prednisona 30-60mg/día/5dias
Reducir 2.5-3mg/3dias
c) Pericarditis posinfarto
• Analgésicos
d) Pericarditis Urémica
• Extracción del líquido
• Antiinflamatorio no esteroideos
(recidiva)
• Decorticación pericárdica
c) Pericarditis aguda
recidivante
• Coldicina 0.6mg/12hrs c/s
antiinflamatorios no esteroideos
d) Taponamiento cardiaco
• Pericardiocentésis
• Ventana Pleuropericárdica
• Pericardiectomía percutánea con
balón
20. TAPONAMIENTO CARDIACO
Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante, impide la dilatación
diastólica del corazón (llenado ventricular), lo que trae como consecuencia:
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS
↑ Presión venosa sistémica
↓ Llenado cardiaco - ↓ GC
Hipotensión arterial
Taquicardia - ↑ resistencia
periférica (catecolamina)
Colapso circulatoria
CONSECUENCIAS CLÍNICAS EN EL TC
• Estadio final
– Bradicardia sinusal
– Ritmo de escape nodal
– Disociación
electromecánica
– Asistolia ventricular
– Estado de choque
– Muerte
21.
22. PULSO PARADÓJICO DE KUSSMAUL
RV ↓ RV ↑
Inspiración
VD ↑ Interdependencia
ventricular
VI ↔
tamaño
Derrame
VI, GC ↓
↓ Amplitud del pulso
↓ Presión Arterial (PS ↓ + 10mmhg)
Pulso arterial
filiforme o no
palpable
28. PUNCIÓN PERICARDICA
(Pericardiocentesis)
1.- Fines diagnósticos
•Líq. transparente (P. aguda
benigna, derrame por hemodiálisis,
Enf. Autoinmune)
•Purulenta (P. infecciosa)
•Achocolatada (P. amibiana)
•Hemorrágica (P. neoplásia, P. TB,
ruptura cardiaca o aórtica,
hemopericardio traumático)
2.- Fines terapéuticos
• Vía subxifoidea
• Evacuación de derrame
• Drenaje continuo por ventana
pericárdica
• Resuelve 60% de TC
INDICACIONES
29. PUNCIÓN PERICARDICA
Complicaciones (5%)
•Reacción vagal (bradicardia,
náusea, vómito, sialorrea,
hipotensión, ASISTOLIA)
•Laceración de arteria coronaria ó
cardiaca
•Fibrilación ventricular
•RECURRENCIA 15-50%
(P. neoplásicas mayormente)
Pronóstico
--P. viral, post-infarto, Sx
pospericardiotomía, P.reumática.
•Buen pronóstico – sin secuelas.
--P. viral recaída semanas o meses
después del 1” brote. (miocarditis)
--P. infecciosa y parasitaria.
•Grave – taponamiento cardiaco –
muerte.
--Ruptura cardiaca – muerte
---Pericarditis neoplásicas: mala
evolución a corto plazo.
30. TX TAMPONADE CARDIACO
OBJETIVO: Drenado del líq. pericardico URGENTE!
Pericardiocentesis “a ciegas”
Pericardiectomía Qx clásica con toracotomía
Pericardiocentesis guidada por ECO bidimensional
Pericardiocentesis guidada por fluoroscopía
Ventana Pleuropericárdica subxifoidea por Video
Pericardiectomía QX
tradicional
31. PERICARDIECTOMÍA PERCUTÁNEA CON BALÓN
TASA DE
ÉXITO 95%
1991 Dr. Palacios desarrolla ésta técnica PP con balón. (alternativa a P.Qx tradicional)
Segura y sencilla. Laboratorio de hemodinamia con malestar mínimo, bajo anestesia
local y sedación farmacológica con benzodiazepinas de acción corta. Fluoroscopía
para seguir, se introduce cuerda J 0,035" 150 mm en la cavidad. Mide presión.
Se evacua la mayor cantidad de líquido pericárdico posible y se envían muestras del líq.
Pericárdico al laboratorio. Seguido se coloca una segunda cuerda J 0,035" 150 mm,
Luego,se avanzan dos balones de valvuloplastia tipo "cristal balloon“.A continuación se
efectúan insuflaciones de los balones a fin de garantizar la apertura adecuada.
RECURRENCIA DE DERRAME: INFRECUENTE
Evita riesgo anestésico-quirúrgico Permite hacer biopsias pericárdicas
32. PERICARDITIS CRÓNICA Ó CICATRIZADA
Cuando en algunos casos, solo hay engrosamiento, fibrosis y calcificación
de la serosas a placas “coraza>impide distensión diastólica cardiaca”
Duración mayor a 6 semanas. Poco común.
La más frecuente es la PERICARDITIS CONSTRICTIVA Causas:
• Infecciones: Tb (15%), Viral, Bacteriana, Micótica, Amibiana
• Hemodiálisis crónica
• Radiación (30%) , Idiopática (42%)
• Autoinmune (LES, AR)
33. P. C. CONSTRICTIVA: FISIOLOGÍA
•1. Alteraciones hemodinámicas: P. engrosado, fibroso y
calcificado constituye una “coraza“> impidiéndole
distensión diastólica cardiaca.
•El impedimento al llenado diastólico VD lleva a ser
obstáculo para el retorno venoso y condiciona elevación de
la presión venosa.
•El VD no puede ↑ su GC= no HTP en la P. constrictiva.
•El impedimento al llenado diastólico VI lleva a HT
telediastólica>>HTVCapilar
•Disminución del GC con caída de la PA.
•2. Alteraciones de la función auricular: Son las aurículas
las cavidades que soportan la sobrecarga hemodinámica,
secundaria al impedimento en el llenado diastólico
ventricular.
•3. Alteraciones de la función ventricular: Incapacidad para
aumentar su volumen diastólico; por lo tanto, está
impedido para utilizar su mecanismo de Starling y no
puede aumentar el gasto cardíaco.
34. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
• CUADRO CLINICO
• Hipertensión venosa sistémica
(10-15mmhg) + signos y síntomas.
• Hipertensión venocapilar
(Presión VI + 15 – 20mmhg) con
síntomas
• Síntomas generales por el
proceso inflamatorio o GC
disminuido.
– Astenia
– Adinamia
– Hiporexia
– Fatigabilidad
35. c) Signos de ↓ de GC
• Pulso de poca amplitud
• Presión sistólica ↓ presión
diastólica normal
• Pulso paradólico de kussmaul
d) Signos de ataque al
estado general
• Adelgazamiento
• Atrofia muscular
• Desnutrición crónica
EXPLORACIÓN FÍSICA
a) Signos centrales
•Corazón .. Posición – tamaño normal
•Auscencia de soplos.
•Ritmo de tres tiempos – chasquido
protodiastólico pericardico de Lyan
(.10.12 seg CA - II Ruido.
b) Signos periféricos
–Hepatomegalia congestiva
–Inguritación yugular y venas de cara
–Derrame pleural der. o bilateral
–Ascitis
–Edema miembros inferiores
–Red venosa colateral
–Signo de kussmaul.
–Ingurgitación de venas de cuello-
inspiración.
36. ECG Los cambios más característicos son la
reducción del voltaje del QRS y la negatividad
de la onda T en casi todas las derivaciones
•Signos de crecimiento auricular
•FA, Signos de Isquemia subepicardica
Rx
• Hipertensión venocapilar
• VCS dilatada
• Ausencia de cardiomegalia
• Búsqueda de calcificación (50%)
ECO: bidimensional
• Crecimiento de aurículas
• Ventrículos pequeños
• Movimiento brusco de Septum IV
ECO doppler
Dif. de Miocardiopatía restrictiva
simétrica – No interdependencia
Ventricular
ECO tranesofágica
• Grosor del pericardio
• Flujo de venas pulmonares
• Dinámica de llenado auricular y ventricular izq.
TAC y RMI
Detecta mejor que ECO el engrosamiento pero no la
constricción.
37.
38. Cateterismo
• Morfología en “raíz cuadrada” ó “Dip-Platau” en la
presión ventricular por aumento rápido de la presión
cuando se llega al límite de la distensibilidad del
pericardio para luego hacerse una mesteta.
• Patrón similar a la Miocardiopatía Restrictiva.
• Senos x, e y de la presión biauricular es prominente
obteniendose contorno en “M”.
• GC normal ó disminuido.
DX DIFERENCIALES
• MIOCARDIOPATÍA
RESTRICTIVA
• IAM
UTILIZAR ECO, RX, TAC,
CATETERISMO PARA DISTINGUIR
39. ANASARCA PERSISTENCIA TX DEFINITIVO
Hospitalizar Paracentesis PERICARDIECTOMÍA
Dieta hiposódica Plasma o albúmina Mortalidad 7 – 19%
Diuréticos libre de sal Insuficiencia cardiaca
Reposo Cardiomegalia 14 -28%
Cirugía (reducción o desaparición) PP CON BALÓN
.
PACIENTES
QUE
SOBREVIVEN
A LA
OPERACIÓN:
90% mejoría
sintomática,
74-84%
Supervivencia
a 5 años
Alto riesgo:
Cardiomegalia
fase III o IV,
ancianos y
desnutridos.
Tx
40. AGENESIA TOTAL DEL
PERICARDIO
• Benigna y asintomática
• No produce sintomatología
aparente
AGENESIA PARCIAL DEL
PERICÁRDIO IZQ.
• A veces tronco de la Art.
Pulmonar y AI protruyen y
puede llevar a muerte súbita
TUMORES PERICARDICOS
•Relación mayor con Pericarditis
hemorrágica y Derrame
pericárdico.
•Mayormente Primarios
(Mesotelioma)
•Seucndarios por metástasis de
Ca de pulmón, mama, linfomas,
melanomas, etc.
OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICÁRDIO
QUISTES PERICÁRDICOS
•Localizados mayormente en el ángulo
cardiofrénico.
•Asintomáticos salvo que se infecten ó
relacionen a tumores mediastínicos.
•Quiste hidatídico pulmonar ó mediastínico
(Ecchinococcus)>>Tamponade cardiaco
41. BIBLIOGRAFÍA:
Cardiología, J.F Guadalajara.
Sexta Edicion. Mendez
Editores. 6a Edición
Braunwald E. Tratado de
Cardiología, Edición. Mc
Graw Hill Interamericana.
2009
Robbins & Cotran Patología
Estructural y Funcional