Correlación clinica

1. ANEMIA
Generalidades y Clasificación
Docentes Correlación clínica
Universidad de Santander-Cúcuta
2014-B

2. ANEMIA
•Disminución de la concentración de la hemoglobina (Hb) en sangre por debajo del límite inferior de referencia, con alteración o no de la masa eritrocitaria.
•Hipoxia tisular
•Conjunto de signos y síntomas (Síndrome)
EXPRESIÓN DE UN TRASTORNO O ENFERMEDAD SUBYACENTE

3. ANEMIA
EPIDEMIOLOGÍA:
Un amplio problema de Salud Pública
“Etiología Multifactorial” (WHO/Unicef )1.
•24.8% de la población mundial afectada
•50% por deficiencia de Hierro (IDA: variación por países)
•Máxima prevalencia en niños en edad Preescolar (47.7%)
Colombia:
•Un problema “moderado”de salud pública (20-39.9% prevalencia). 1
•Niños de 5-12 años: 35% y niños menores de 5 años:32%, mujeres en edad fértil: 31%. Principalmente Pacífico y Atlántico.2
1.WHO Global Database on Anaemia. Worldwide prevalence of Anaemia 1993-2005.
2.Vega, R. Acosta, N. Martínez, J. et al.2005.

4. ANEMIA
CONSIDERAR:
•Valores de referencia estandarizados para la población de interés (Edad, sexo, condiciones ambientales).
•Variación fisiológica (Anemia fisiológica del recién nacido y anemia senil).
•Aspectos que pueden dar falsos valores de la concentración de Hb (Hemodilución-Hemoconcentración)
•Otras hallazgos y manifestaciones clínicas ya sean patognomónicos, propios u orientativos de la enfermedad subyacente o de base.
LA CORRELACIÓN CLÍNICA

5. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
En la práctica clínica, de acuerdo a dos criterios:
1.CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA: Tamaño eritrocitario (VCM) y contenido hemoglobínico de los eritrocitos (HCM y CHCM).
2.CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA: la capacidad de Regeneración medular (RETICULOCITOS).
IMPORTANCIA DEL LABORATORIO CLÍNICO Y EL TRABAJO INTERDISCIPLINARIO

6. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
CONSTANTES CORPUSCULARES O ÍNDICES DE WINTROBE
•Volumen corpuscular medio (VCM): (Hto/ RBC) x 10
•Hemoglobina Corpuscular media (MCH): (Hb/RBC) x10
•Concentración de Hemoglobina Corpuscular media (MCHC): (Hb/Hto) x 100
Anemias Micro-Normo-Macrocíticas
Hipocrómicas-Normocrómicas
Con Hemograma automatizado: RDW (ADE) + VCM
Anemias Homogéneas-Heterogéneas
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA

7. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

8. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
• Anemia “microcítica heterogénea”
•Anemia “Microcítica Homogénea”
1.Anemia ferropénica.
1.Talasemias. 2. Anemias secundarias a enfermedades crónicas.

9. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
• Anemia “Macrocítica Homogénea”
•Anemia “Macrocítica Heterogénea”
1. Anemia aplásica
1. Anemia megaloblástica.
2. Anemia hemolítica.
3. Anemia drepanocítica.

10. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
•Anemia “Normocítica Homogénea”
• Anemia “Normocítica Heterogénea”
1. Anemias secundarias a enfermedades crónicas. 2. Pacientes transfundidos. 3. Anemias por sangrado activo o Hemorragias. 4. Esferocitosis hereditaria.
1. Anemia carenciales incipientes 2. Anemia sideroblástica 3. Mielofibrosis “Curvas Bimodales”

11. CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Reticulocitos ( valor relativo, valor absoluto, corregido e índice de producción reticulocitaria: IPR):
• ANEMIA REGENERATIVA: Reticulocitos Aumentados
•ANEMIA ARREGENERATIVA: Reticulocitos Normales o Disminuídos
ALGORITMOS DE ESTUDIOS ORIENTATIVOS PARA ESCLARECER ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA

12. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
Tomado de:http://www.google.com.co/#rlz=1C2ARAB_enCO503CO518&sclient=psy- ab&q=algoritmos+diagn%C3%B3stico+de+anemias&oq=algoritmos+diagn%C3

13. REVISAR:
•Hematología clínica. 4da Ed. Sans-Sabrafen, J. Ediciones Harcourt. Capítulo 4. Introducción al estudio de la Anemia. Aspectos generales del Diagnóstico. Algoritmos de estudio de Anemias según VCM. (Pág 101, 102,103).
•Hematología clínica. 2da Ed. McKenzie, Shirlyn. Editorial Manual Moderno. Capítulo 6. Aneia por Deficiencia de Hierro: Fisiopatología, Características clínicas y Datos de Laboratorio (Pág 156-162).

14. CASO 1
Niña de 9 años de edad, quien es llevada a consulta por la tía, ya que refiere notar decaimiento y palidez y dice que la niña no come adecuadamente. El médico detecta bajo peso para la edad, y signos clínicos de anemia. Solicita CH y ESP entre otros.

15. ANEMIA FERROPÉNICA
•Ingesta inadecuada, Aumento de necesidades de hierro (Niños en lactancia, crecimiento, Embarazo), Malabsorción, pérdida crónica de sangre.
Reservas y compartimientos del hierro:
•Depósitos MO (Ferritina, Apoferritina, hemosiderina)
•Sérico (Saturación de Transferrina, Capacidad Total de la Fijación de Hierro -CTFH,%ST, Sideremia)
•Intraeritrocitario (Hb, MCH,MCHC)
Otros Indicadores Bioquímicos: Receptores de transferrina sérica circulante, Contenido de Hb reticulocitaria.

16. ANEMIA FERROPÉNICA
DIAGNÓSTICO LABORATORIO:
•Anemia microcítica hipocrómica
• Ferritina: Disminuida (Reactante de fase aguda*) (IBR: 30-100 μg/dL)
•CTFH: Aumentada (IBR:250 a 460 μg/dL)
•Transferrina: Aumentada
•Hierro sérico: Disminuido (IBR: 50-150 μg/dL)
•%ST (saturación de la Transferrina): Disminuida(IBR:20-45%)

17. CASO 2
•PRUEBAS DE LABORATORIO:
•-Factor Reumatoideo: 189 U/mL
•- Anticuerpos Antimicrosomales: 74 UI/mL (VR: Negativo < 40 UI/mL, Positivo > 65 UI/mL)
•- Anticuerpos Anti tiroglobulina: 173 UI/mL (VR: Negativo < 67 UI/mL, Positivo > 120 UI/mL)
•-Parcial de orina: Proteinuria (+), Cilindros eritrocitarios (+)
•-Capacidad Total de Fijación de Hierro: Bajo
•-Ferritina sérica: Aumentada
.

18. CASO CLÍNICO 2
Paciente de sexo femenino, 37 años de edad, sin antecedentes familiares ni personales de interés. Ingresa al servicio de urgencias por presentar fuertes dolores articulares e miembros inferiores y superiores, acompañados de edema y mal estado general.
EXPLORACIÓN FÍSICA: Paciente con marcada palidez de piel y mucosas, boca y faringe normales, auscultación cardiopulmonar normal, sin adenopatías periféricas, abdomen blando sin viceromegalias.
.

19. .

20. .
CASO 2
Anemia microcítica- hipocrómica, microcitica- heterogénea, Arregenerativa
Anemia Secundaria a Enfermedad crónica:
•Disminución de la eritropoyesis (por mala respuesta o baja producción de Epo, o Citocinas como IL-1 y TNF que inhiben CFU-E)
•Atrapamiento de hierro en los depósitos con Sideremia baja
•Acortamiento de la vida media eritrocitaria por hiperactividad del sistema mononuclear fagocítico.

21. CASO 3
Mujer de 32 años presenta astenia moderada, anorexia progresiva, perdida de
7 K. de peso .
Ausencia de adenopatías
Atrofia de la mucosa lingual.

22. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
•Alteración en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (DNA) con desarrollo de citoplasma normal por lo que las células son grandes.
•Déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.
ÁCIDO FÓLICO VITAMINA B12
Tomado de: https://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CC8QFjAB&url=http%3A%2F%2Fiescantabria.com%2Fdepartamentos% 2Ffamisanidad%2Faula_lab%2Fhema%2Fanemia%2520megaloblastica.ppt&ei=9IIMU6msKKGfyQHb04C4Cw&usg=AFQjCNF9dSAWqm3duRmBnpQcDxNo0Kmb_Requerimientos diarios
50μg a 150μg
Fuente
Vegetales, hígado y leche
Absorción
Yeyuno
Transporte
Unido a la albúmina
Depósitos
Duran de 3 a 5 meses
Requerimientos diarios
1μg a 2μg
Fuente
Carne y lácteos
Absorción
Ileon terminal, requiere del factor intrínseco. (A. PERNICIOSA)
Transporte
unida a la transcobalamina II.
Depósitos
Duran de 3 a 5 años

23. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
CAUSAS
•Ingesta inadecuada
•Malabsorción
•Incremento de requerimientos
•Fármacos: antineoplásicos, quimioterapia
ALGUNOS SIGNOS-SÍNTOMAS
•Propias del Síndrome anémico
•Piel seca, glositis, dispepsia, diarrea, transtornos neurológicos (parestesias, alteración de sensibilidad, confusión,depresión)
LABORATORIO
•Anemia con Macrocitosis ( VCM >100 fL)
•Hipersegmentación de PMN, Macropolicitos
•Algunas inclusiones eritrocitarias: cuerpos de Howell-Jolly, Anillos de Cabot ( Algo de hemólisis)

24. CASO 4
Mujer de 22 años de edad, gestante (Semana 37), con antecedente de Preeclampsia, que presenta tinte ictérico, vómito, malestar general y dolor en hemiabdomen superior. Se sospecha un Síndrome HELLP.
•HEMOGRAMA: Glóbulos Rojos: 2,59 x 106/mm3 ,Hb: 7,3 g/dL, Hto: 21,4%
Plaquetas: 20 x 103/mm3
•BIOQUÍMICA-Inmunología: Bilirrubina Indirecta: 3,56 mg/Dl, LDH: 2.477 U/L, Creatinina: 1,8 mg/dL , BUN: 27,8 mg/dL, GOT: 140 UI/L.
•ORINA: Sedimento urinario activo
con hematuria (30 eritrocitos x campo)
Proteinuria de 300 mg/dL (muestra aislada)
•COOMBS Directo: Negativo

25. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
PTT (Púrpura trombótica trombocitopénica)
•Grupo de MAT (microangiopatías trombóticas)
•Agregación plaquetaria microvascular con formación de microtrombos plaquetarios sin fibrina.
•Trombocitopenia + Anemia hemolítica microangiopática + fiebre + compromiso neurológico + compromiso renal.
•ESP: ESQUISTOCITOS y crenocitos ( fragmentación y hemólisis intravascular), macrocitos y policromatofilia ( respuesta medular aumentada) No se observan Plaquetas ni agregados plaquetarios (marcada trombocitopenia.
•INDICADORES DE HEMÓLISIS ( DHL muy aumentada, Bilirrubinemia indirecta)

26. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
•Etiológicamente:
-INTRACORPUSCULARES (Intrínsecas) congénitas, excepto Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN)
-EXTRACORPUSCULAR (Extrínsecas) adquiridas, excepto Déficit de G-6PD
•Fisiopatológicamente:
-INTRAVASCULAR (Vasos sanguíneos) Gral aguda, hburia, IgM
-EXTRAVASCULAR (remoción por SRE) Gral crónica, esplenomegalia, IgG
•A.H CONGÉNITAS: -MEMBRANOPATÍAS, - ENZIMOPATÍAS -HEMOGLOBINOPATÍAS
•A.H ADQUIRIDAS: -A.H. INMUNES, -A.H MECÁNICAS, - A.H INFECCIOSAS, - A.H POR AGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS , - A. H METABÓLICAS.

27. CASO 4
Paciente masculino de 15 años con historia de anemia desde los 5 meses de edad, presenta esporádicamente crisis de dolor abdominal que ceden espontáneamente.
Laboratorio:
Hb: 4.1 g/dL
Hematíes : 1.4 x 106uL
Reticulocitos : 17 %
B. Indirecta: 4.1 mg/dL
B. Total: 4.3 mg/dL
B. Directa: O.2 mg/dL

28. ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
•Hemoglobinopatía estructural: mutación en cadena β de la Hb (Ac. Glutámico x valina): cuerpos tactoides, falciformación.
•Oclusión de vénulas y capilares: microinfarto, dolor tisular isquémico, disfunción orgánica y autoesplenectomía, anemia, ictericia, úlcera en piernas, oftalmológicos,Crisis vaso-oclusivas.
•Rasgo Falciforme (Hb AS), anemia falciforme (Hb SS), también puede asociarse con talasemias y Hb C.
Laboratorio
•CH + ESP: Drepanocitos, Siclaje, Electroforesis de Hb

29. ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
•Hemoglobinopatía estructural: mutación en cadena β de la Hb (Ac. Glutámico x valina): cuerpos tactoides, falciformación.
•Oclusión de vénulas y capilares: microinfarto, dolor tisular isquémico, disfunción orgánica y autoesplenectomía, anemia, ictericia, úlcera en piernas, oftalmológicos,Crisis vaso-oclusivas.
•Rasgo Falciforme (Hb AS), anemia falciforme (Hb SS), también puede asociarse con talasemias y Hb C.
Laboratorio
•CH + ESP: Drepanocitos, Siclaje, Electroforesis de Hb

30. BIBLIOGRAFÍA
•Sans-Sabrafén, J. Besses, R. Vives, J.L. Hematología Clínica. Cuarta Edición, 2001.
•Mackenzie, S. Hematología clínica. Segunda edición. 2000.
•WHO-UNICEF página web.WHO/UNICEF/UNU. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. Geneva, World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3).
•(http://www.who.int/nut/documents/ida_assessment_
•prevention_control.pdf, accessed 27 July 2004
•Berrío, M. Correa, M.C. Jimenez, M.E. Manual de Procedimientos básicos de Hematología. Universidad de Antioquia. 2000.
•Manascero. Aura Rosa. Reporte gráfico del cuadro hemático. Automatización y relación con el FSP. 1998. Bogotá. D,C.
•Román Vega, Naydú Acosta, J. Martínez, R. Arrieta, Z. Estupiñán, Z. Fonseca, C. Castro. Análisis de disparidades por anemia nutricional en Colombia, 2005. Rev. gerenc_polit_salud.javeriana.edu.co/vol7_n_15/estudios_1.pdf
•http://www.google.com.co/#rlz=1C2ARAB_enCO503CO518&sclient=psy- ab&q=algoritmos+diagn%C3%B3stico+de+anemias&oq=algoritmos+diagn%C3

31. “Although anaemia has been recognized as a public health
problem for many years, little progress has been reported
and the global prevalence of anaemia remains unacceptably
high. WHO and UNICEF therefore reemphasize the urgent
need to combat anaemia and stress the importance of
recognizing its multifactorial etiology for developing
effective control programmes”.
¡Gracias por su atención!