1. El riñón tiene funciones vitales como la excreción de desechos, regulación de electrolitos y presión arterial, y producción de eritropoyetina. 2. La unidad funcional del riñón es el nefrón, compuesto por el glomérulo y los túbulos renales. El glomérulo filtra la sangre y los túbulos reabsorben nutrientes y secretan desechos para formar la orina. 3. Las infecciones del tracto urinario, especialmente las no complicadas, son generalmente causadas por Escher

1. DR. LILIANA CARDENAS

2. FUNCIONES BASICAS DEL RIÑON
Excreción de productos metabólicos de desecho y sustancias químicas tóxicas.
Regulación de la osmolalidad de los líquidos corporales y de la concentraciones de electrolitos.
Regulación de la presión arterial.
Regulación del equilibrio ácido-base.
Producción de Eritropoyetina (función hormonal)
Secreción, metabolismo y excreción de hormonas (activación de: 1,25-dihidroxi-vitamina D3 o Calcitriol)

3. FISIOLOGIA RENAL
Riñon organo par.
Tamaño: 12 cm longitud x 6 cm anchura x 3 cm de grosor .
Peso: 150 gr c/u
Protegido por tres capas
-Capsula renal
-Capsula adiposa
-Fascia renal
Corte longitudinal
Corteza renal: columnas de bertin
Medula renal: piramides del malpighi
La zona medular renal posee de 10 a 18 pirámides de Malpighi.

4. Los vértices de las pirámides conectan
mediante orificios con los Conductos Excretores de Bellini, que finalizan en los Cálices Menores y Mayores, que terminan a su vez en la Pelvis Renal.
Hilio renal (parte concava del riñon): entra la vena renal y sale la arteria renal y el ureter.
FISIOLOGIA RENAL

5. NEFRONA
Unidad funcional del riñon
1 a 1.5 millones de nefrona por cada riñon
Las nefronas NO se regeneran
Luego de los 40 años de edad, se reduce el número de nefronas.

6. NEFRONA
CORTICALES
Poseen Asa de Henle corta.
Penetran poca distancia dentro de la médula renal.
Responsable de la eliminacion de sustancias de desecho y la reabsorcion de nutrientes
YUXTAMEDULARES:
Ubicadas en el límite cortico-medular
Poseen Asa de Henle larga.
Penetran en la médula, llegando incluso hasta la pápila renal.
Funcion principal concentracion de la orina

7. GLOMERULO
Es una estructura compuesta por un ovillo de capilares rodeados por la capsula de browman, originados a partir de la arteriola aferente, que tras formar varios lobulillos se reúnen nuevamente para formar la arteriola eferente
La sangre de estos capilares sufre un proceso de filtrado y depuración y el líquido que será precursor de la orina pasa al interior de la cápsula
de Bowman, llegando desde esta al túbulo renal.
el valor de TFG (entre los 2 riñones) es de: 125 ml / min

8. TUBULOS
Tubulos cortoneados proximal: reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el agua. Además se reabsorbe gran parte del bicarbonato, de la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.
Asa henle: crea un intersticio medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados.
Tubulos contorneado distalny Tubulos colectores: además de secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua regulada por ADH.

10. URETERES
Los uréteres son dos conductos músculo- membranosos que transportan la orina desde cada riñón a la vejiga. Miden unos 30 centímetros de largo y unos 3 milímetros de diámetro.

11. VEJIGA
La vejiga urinaria es un órgano hueco que forma parte del tracto urinario y que recibe y almacena la orina y controla su expulsión mediante un esfínter a través de la uretra hacia el exterior del cuerpo durante la micción.
El músculo de las paredes de la vejiga, capaz de vaciarla a voluntad, se denomina músculo detrusor, y comienza a emitir señales de llenado a partir de los 300 cc de orina, aproximadamente. El proceso de micción se inicia con la relajación voluntaria del esfínter externo de la vejiga, y posteriormente la contracción de la musculatura de la pared de la vejiga contribuye al vaciado de la misma.

12. URETRA
La uretra es un conducto único por el que circula la orina desde la vejiga hasta el exterior.
 La función de la uretra es excretora en ambos sexos.
también cumple una función reproductiva en el hombre al permitir el paso del semen desde los testículos hasta el exterior.
En la mujer la uretra es más corta y desemboca en la vulva, lo que explica la mayor frecuencia de infecciones de tracto urinario en las mujeres.

14. Formación de Orina:
Resultado de 3 procesos básicos:
FILTRACION GLOMERULAR
REABSORCION TUBULAR
SECRECION TUBULAR

15. Composicion de la orina
Su color amarillo se debe a la presencia de un Pigmento, el urocromo derivado de la hemoglobina

17. Presencia y multiplicación de microorganismos en la vía urinaria con invasión de los tejidos y, generalmente, cursa con la presencia de un gran número de bacterias en orina (bacteriuria) con o sin presencia de síntomas

18. DEFINICIONES
BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina vesical, que están por infección o contaminación las que se detectan mediante cultivo cuantitativo.
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina espontánea.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: Urocultivo positivo en ausencia de síntomas urinarios.
ITU RECURRENTE. Más de tres episodios de ITU demostrados por cultivo en un periodo de un año.
REINFECCIÓN: Infección con germen diferente después de dos semanas de tratamiento inicial o en general varios meses.
RECAÍDA O RECIDIVA: infección por el mismo germen y se produce dentro de las dos semanas siguientes a la finalizacion del tratamiento.
INFECCIÓN PERSISTENTE: la infeccion persiste durante y despues del tratamiento
ITU NOSOCOMIAL. Aparición de infección urinaria a partir de las 48 horas de la hospitalización de un paciente sin evidencia de infección, asociada a algún procedimiento invasivo, en especial, colocación de un catéter urinario.
SINDROME MICCIONAL: describe la asociación de disuria, polaquiuria , tenesmo vesical y urgencia miccional.
PIURIA: presencia de leucocitos en la orina ( 10 leucocitos/mm3 en el examen microscópico o más 4 leuc/campo en el sedimento). Indican respuesta inflamatoria del tracto urinario.

19. ITU
ITU BAJAS
Colonización bacteriana a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios, como urgencia, disuria, polaquiuria, turbidez y olor fétido de la orina.
CISTITIS URETRITIS PROSTATITIS
ITU ALTAS
Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos como, escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos.
PIELONEFRITIS
NEFRITIS BACTERIANA AGUDA
ABSCESO INTRARRENAL
ABSCESO PERINÉFRICO

20. NO COMPLICADA La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales o anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación (sondaje, uretrocistoscopia) y cuyos síntomas están confinados a la uretra y vejiga. Estas infecciones son muy frecuentes en mujeres jóvenes con una vida sexual activa.
COMPLICADA Ocurre debido a factores anatómicos, funcionales o farmacológicos que predisponen al paciente a una infección persistente o recurrente o a fracaso del tratamiento.

21. ASCENDENTE.
Es la vía más frecuente. La colonización periuretral y del vestíbulo vaginal es la fuente de donde proceden los gérmenes.
Tamaño de la uretra, sondas, traumatismos o éstasis urinario produce una migración de las bacterias por la uretra, al riñón (reflujo vesicoureteral)
HEMATÓGENA. Generalmente como consecuencia de una sepsis. se limita a unos pocos microorganismos relativa- mente infrecuentes, como Staphylococcus aureus, los géneros Candida y Salmonella y Mycobacterium tuberculosis.
POR CONTIGÜIDAD. A través de las manos del personal y de equipos instrumentales contaminados

22. FACTORES BACTERIANOS
Fimbria tipo I y P (se adhiere a los receptores de la célula huésped sensibles e insensibles a la manosa)
Capacidad para sintetizar los aminoácidos esenciales arginina y glutamina
Producción de ureasa (Proteus mirabilis)
FACTORES DEL HUESPED
La orina suele inhibir el crecimiento bacteriano [se presentan excepciones en mujeres embarazadas y pacientes con diabetes (glucosa)].
Factores mecacnicos - Obstrucción (el despeje se puede inhibir por una hipertrofia prostática, una constricción uretral, una contracción defectuosa de la vejiga, cálculos renales, reflujo vesicoureteral). - La longitud corta de la uretra y la colonización del área vaginal llevan a un mayor riesgo en mujeres (1 a 3% de incidencia anual comparada con menos de 0.1% en hombres). - La cateterización de la vejiga traspasa la uretra.
El amonio alto en la médula renal bloquea el complemento y la osmolaridad alta inhibe los leucocitos polimorfonucleares.
Inhiben crecimiento de bacterias: urea, IgA secretora, PH ácidos, osmolaridades bajas y un buen flujo urinario.

23. 1.Escherichia coli es el patógeno más frecuente, seguido de Klebsiella y Proteus.
2.Staphylococcus saprophyticus produce 5 a 15% de los casos de cistitis en mujeres jóvenes, sexualmente
activas.
3. Las infecciones nosocómicas suelen incluir Enterobacter, Pseudomonas, enterococos, Candida, S. epidermidis y Corynebacterium.
SINDROME URETRAL: patógenos de transmisión sexual como Chamydia Trachomatis, Ureaplasma Urealyticum, Gonococo (Neisseria Gonorrae) o Herpes Simple

24. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
Examen fisico
Sintomatologia
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Brinda poca información, ocasionalmente muestra leucocitosis.
UROANALISIS
EX. QUIMICO
Estereasas leucocitarias
Nitritos
SEDIMENTO
Leucocitos (piuria): > 5 leu xcp
Bacteriuria
Hematuria
Cilindros leucocitarios
UROCULTIVO
CRITERIOS DE KASS
RECUENTO DE UFC/ML
RX
- Pacientes masculinos
-Mujeres con infecciones urinarias recidivantes
-Sospecha de enfermedad urológica concomitante
Una vez obtenida la muestra de orina, el procesamiento debe realizarse en un plazo de dos horas a temperatura ambiente,.
Si el transporte o procesamiento no pueden realizarse inmediatamente, es necesario refrigerar las muestras a 4ºC lo cual permite su conservación durante unas 24 horas.

25. INDICACIONES DE CULTIVO
No está indicado realizar urocultivo en las mujeres con ITU no complicada.
El urocultivo está indicado solamente en pacientes con las siguientes condiciones:
•Bacteriuria asintomatica con factores de riesgo
•Cistitis en pacientes del sexo masculino.
•Infección de vías urinarias complicada.
•Infecciones Recurrentes (recidivas o reinfecciones).
•ITU nosocomiales

26. Muestra y paciente
Resultado significativo
comentario
Orina espontanea de micción media, sintomático o no sintomático
> 100.000 ufc/ml
ITU
Asintomaticas repetir cultivo
Orina por punción supra púbica
Cualquier ufc
ITU
Orina por Cateterismo vesical
>10.000 o > 50.000 ufc/ml
ITU
Orina por cateterismo vesical sintomático
> 100 ufc/ml
ITU
No realizar cultivo en pte asintomaticos
Hombre sintomático
>1000 o > 10.000 UFC/ml
ITU
Mujer con síntomas urinarios de cistitis
> 100 ufc/ml
ITU
Si existe Piuria y el urocultivo es negativo, se puede sospechar la presencia de uretritis o enfermedades infecciosas crónicas como la Tuberculosis.

27. En la actualidad se aconseja su tratamiento en:
Embarazadas (elevado riesgo de pielonefritis y parto prematuro). La erradicación de la bacteriuria asintomática reduce la incidencia de pielonefritis en un 80-90% de los casos y disminuye el riesgo de parto prematuro y de recién nacido de bajo peso.
Grupos especiales de pacientes:
•Niños menores de 5 años (elevada incidencia de reflujo y daño renal).
•Diabéticos <50 años con antecedentes de IU sintomáticas.
•Pacientes con anomalías urinarias y antecedentes de IU sintomáticas (sí es posible se ha de corregir la patología urológica subyacente).
•Bacteriuria persistente después de cirugía urológica o después de retirar sonda urinaria (un solo intento terapéutico).
•Neutropénicos e inmunodeprimidos.
•Trasplantado renal.
•Eventualmente en infecciones por Proteus spp.
presencia en orina de 100.000 ufc/mL. en ausencia de síntomas, en dos muestras de orina en el intervalo de una semana.
E. coli es el germen más frecuentemente aislado.
Frecuente en pacientes sondado, mujeres, embarazadas, ancianos y niños

28. CISTITIS infección de la vejiga urinaria.
MANIFESTACIONES CLINICA
- Síndrome miccional (disuria, poliaquiuria, tenesmo y micción urgente).
- Hematuria algunos casos
- Dolor suprapúbico
- Orina maloliente
Datos de laboratorio: Uroanalisis: estereasas leucocitarias Nitritos positivo Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp Hematuria Bacterias +++ Urocultivo: entre 100 y 100.000 UFC/ml

30. Es frecuente que la cistitis aguda sea recurrente, debiendo diferenciarse entre recidivas y reinfecciones:
Reinfección:
La reinfección se considera una infección no relacionada con la anterior y aparece después de 6 semanas de finalizar el tratamiento. Suele ser por un germen distinto.
Recidiva:
se debe a la persistencia del mismo microorganismo en la vía urinaria tras el tratamiento de una ITU. Por tanto, se detecta el mismo germen de la infección anterior, y suele aparecer despues antes de las dos semanas de finalizar el tratamiento previo.

31. URETRITIS
infección de la uretra, el conducto que lleva la orina desde la vejiga al exterior del cuerpo.
MANIFESTACIONES CLINICA Sindrome miccional(disuria) Secrecion uretral -
Datos de laboratorio: Uroanalisis: estereasas leucocitarias Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp Bacterias + Urocultivo: Negativo Frotis uretral DCG(-) intra o extracelulares >10 leucocitos /xcp
patógenos de transmisión sexual como Chamydia Trachomatis, Ureaplasma Urealyticum, Gonococo (Neisseria Gonorrae) o Herpes Simple

32. PIELONEFRITIS proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal..
MANIFESTACIONES CLINICA
- Sindrome miccional acompañada de fiebre, escalofrío, nauseas, vómitos, dolor lumbar, taticaría.
- Puño percusión positiva
Datos de laboratorio:
Hematología
leucocitosis y desviación izquierda
PCR, VSG Y PROCALCITONINA: aumentadas.
Uroanalisis:
estereasas leucocitarias
Nitritos positivos
Sedimento:
Piuria LEU > 5 xcp
Bacterias+++
Cilindros leucocitarios
Urocultivo:,
>100 000 UFC/mL
Hemocultivos : positivos
Ascedente :sonda, cálculo renal o una dilatación de la próstata o reflujo vesicouretral. Escherichia coli Staphylococcus saprophyticus , Proteus mirabilis , Klebsiella pneumoniae Hematogena : focos infecciosos a distancia. Los microorganismos más frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp.
Los pacientes con pielonefritis aguda están en riesgo de sufrir complicaciones a diferentes niveles:
•Sistémicas (bacteriemia, shock séptico, SDRA (síndrome del distrés respiratorio del adulto).
•Intrarrenales (PN enfisematosa, absceso renal, pionefrosis, absceso perirrenal, Nefritis Intersticial Bacteriana Aguda).
•Diseminadas (diseminación hematógena a endocardio, médula, meninges)

35. •La mala evolución de pielonefritis aguda puede conducir a daño renal crónico cicatricial.
•Se considera pielonefritis complicada todo cuadro infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones estructurales o funcionales del aparato urinario tales como Nefropatía por Reflujo en la infancia, litiasis, malformaciones congénitas, quistes, neoplasias, estenosis, catéteres uretrales.
•También están incluidas otras condiciones como diabetes, neutropenia, trasplante, embarazo, edad avanzada y antecedentes de inmunosupresión farmacológica
•La clínica incluye el proceso infeccioso crónico (que puede ser silente) y sintomatología de la IRC que suele caracterizarse por afectación tubulointersticial, con poliuria, perdida de sodio e hipertensión arterial. Mediante técnicas de imagen se demuestran cicatrices corticales y cambios destructivos en el sistema calicial (urografía, gammagrafía con DMSA o TAC)
•UROANALISIS: cilindros granulosos, cilindros cereos , hematuria y proteinuria.

36. La etiología de las prostatitis agudas no complicadas E.coli, P. mirabilis y Klebsiella.
Tambien puede ser producida por clamydias, mycoplasmas, tricomonas y gonococos.
PROSTATITIS AGUDA inflamación de la próstata.
MANIFESTACIONES CLINICA - Sindrome miccional acompañada de fiebre, escalofrío, dolor perineal o lumbar. - Dolor al eyacular. -Tacto rectal doloroso: prostata caliente y aumentada de tamaño. - No se debe realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia..
Datos de laboratorio: Hematología leucocitosis Uroanalisis: estereasas leucocitarias Nitritos positivos Sedimento: Piuria LEU > 5 xcp Bacterias+++ Urocultivo:, <100 000 UFC/mL Hemocultivos : positivos PSA: valores altos
El mecanismo por medio del cual las bacterias suelen llegar a la prostata es el reflujo de la orina infectada

37. Síntomas son sutiles, dolor de espalda, fiebre de grados bajos, mialgias y artralgia y debe sospecharse en los varones con ITU recurrente. Agente etiologicos : Enterobacterias, grampositivos, ureaplasmas y clamydias, bacilos gramnegativos anaerobios, M.tuberculosis, gonococos, tricomonas. El diagnostico y el tratamiento de la prostatitis cronica es difícil y lo maneja mejor un urologo experimentado. Los cultivos cuantitativos del primer vaciado de orina, de la orina de flujo medio y la muestra de masaje prostatico o muestra de orina por masaje prostatico se recomiendan para diferenciar la cistitis y la uretritis de la prostatitis cronica.

38. La bacteriuria asociada a los catéteres urinarios, representa el común denominador de todos los pacientes portadores y supone al menos el 80% de las infecciones urinarias nosocomiales Agentes etiologicos: E. coli , K. pneumoniae , P. mirabilis, Enterococcus sp. y/o Pseudomonas aeruginosa entre otros. Al principio la mayoría de los episodios son asintomáticos y cursan como una simple colonización de la vía urinaria. Sin embargo, un determinado grupo de pacientes desarrolla entidades clínicas a veces muy severas y potencialmente peligrosas (cistitis, prostatitis, pielonefritis, bacteriemias y septicemias). Hay generalmente varias razones para el sondaje vesical: 1. Obstrucción urinaria, más frecuente en varones. 2. Úlceras por presión grado IV que no pueden mantenerse secas. 3. Incontinencia urinaria, más frecuente en mujeres. 4. Control de diuresis cuando el paciente no colabore en la recogida de la orina.
Urocultivo: Sintomaticos 100 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa ASintomaticos 10.000 o 50.000 ufc/ml sugieren bacteriruria significativa

39. Enfermedad causada por la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones y que pueden desplazarse al resto de las vías urinarias (uréteres, vejiga).
predominio masculino y con una alta tasa de recidivas.

40. Etapas de litogenesis:
1.Sobresaturacion de la orina.
2.Precipitación cristalina (nucleacion)
3.Nucleo calculoso formado sirve para la agregacion de cristales.
4.Aumento de tamaño delas particulas ya formadas
5.Fijacion del calculo en la celulas tubulares o epiteliales con crecimiento posterior (sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall)
La saturación urinaria se da por : • Aumento de los solutos (calcio, oxalato, fosfato, ácido úrico, o cistina). • Modificación del pH urinario (distinta solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico). • Disminución de los inhibidores de la cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).
FACTORES DE RIESGO
•Hipercalciuria
•Hiperuricosuria
•Hiperoxaluria
•Hipocitraturia
•Hipomagnesuria
•Bajo volumen urinario
•pH excesivamente ácido o alcalino
•Infecciones(ureasa positivas)

41. Los componentes de los cálculos se clasifican de la siguiente forma: •Oxalatos cálcicos: monohidrato (whewellita); dihidrato (weddellita). •Fosfatos cálcicos (brushita, apatita, whilockita). •Fosfato amonicomagnésico y fosfato magnésico (estruvita, newberita). •Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina; 2,8 dihidroxiadenina). • Aminoácidos (cistina)
Cálculos de ácido úrico: Se forman en dos circunstancias: exceso de ácido úrico urinario y una orina persistentemente ácida. El exceso de ácido úrico en orina se debe a un consumo elevado de purinas en la dieta, por su parte, una orina permanentemente ácida, se debe a un defecto en la producción de amoniaco renal. Cálculos infecciosos: Son la forma de litiasis más grave, ya que pueden determinar una insuficiencia renal progresiva, una sepsis urinaria, dolor, hemorragia…Están compuestos por estruvita y apatita, y se forman sólo durante las infecciones urinarias producidas por bacterias ureasa positivas. Estas bacterias convierten la urea en amoniaco, aumentando el pH a 8 o más, y favorecen la precipitación de estruvita y apatita. Es difícil eliminar la infección ya que los organismos son inaccesibles en los intersticios del cálculo. Cálculos de cistina: Se deben a un trastorno hereditario poco frecuente en el que se reduce la reabsorción tubular de cistina, ornitina, arginina y lisina Cálculos de calcio: Son la forma más frecuente de litiasis renal, se deben a un exceso de calcio en sangre. Sus concentraciones pueden aumentar debido a la ingesta de ciertas drogas o al elevado consumo de vitamina D.

42. Dependen del lugar de formación de los cálculos
Colico nefritico puede ir acompañado de náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal; puede ser tan intenso que el paciente experimente un ligero shock, con piel pálida y húmeda (diaforesis).
Disuria, polaquiuria, Hematuria macroscopica sobre todo cuando el cálculo está en vejiga o uretra.
 Piuria, infección de vías urinarias (UTI)

43. HISTORIA CLINICA – EXPLORACION FISICA
RADIOLOGIA
-Rx
-Ecografia
-Urografia
-TAC helicoidal sin medio de contraste con cortes cada 5 mm
EXAMENES DE LABORATORIO
- Examen de sangre
- Examen de orina
•Antecedentes de alimentación y consumo de líquidos.
•Anamnesis detallada y exploración clínica minuciosa, buscando enfermedades sistémicas

44. Análisis general de orina: búsqueda de cristales, hematuria y pH urinario
Química sanguínea: BUN, creatinina, Acido úrico, Calcio, fosfato, cloruro, Bicarbonato, PTH (hormonona paratoidea)
Recolección programada de orina (por lo menos 1 día durante la semana, 1 día durante el fin de semana): creatinina, Na, K, urea sanguínea, ácido úrico, calcio, fosfato, oxalato, citrato, pH

46. Estudios de sangre:
Bajo potasio y bicarbonato, alto cloro: Acidosis tubular renal.
Ácido úrico alto: Gota.
Calcio alto: Hiperparatiroidismo primario.
Fósforo bajo: Pérdida renal de fosfatos.

47. Son enfermedades renales que afectan la permeabilidad, estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona.
Glomérulo normal
Glomerulonefritis

48. Clasificación
1.Etiología
2.Evolución
3. Histológica
4. Clínica

49. Primarias: consideradas idiopáticas, es cuando el riñón es el único órgano afectado, son producidas por alteraciones del sitema inmunitario.
Secundarias:
el daño renal es parte de una enfermedad general o sistémica, postinfecciosas, secundarias a neoplasias, fármacos, congénitas

50. Aguda:
Comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal (IR).
Subaguda:
Suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.
Crónica:
Independientemente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR con evolución variable a lo largo de los años pero con tendencia a progresar una vez que se instaura el daño.

51. Es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnostico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia. En este sentido, además, la biopsia renal permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino detectar el tipo de lesión aguda o crónica . GN proliferativas: aumento del número de algunas células glomerulares.
•GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.
•GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
•GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
•GN extracapilar. GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
•Nefropatía por cambios mínimos.
•Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
•GN membranosa o extramembranosa

53. •Alteraciones urinarias asintomáticas: Se definen por la presencia de micro hematuria persistente y/o proteinuria en rango no nefrótico.
•Hematuria macroscópica: Como su nombre indica, se caracteriza por brotes repetidos de macrohematuria de origen glomerular (orina menos rojiza que en las hematurias urológicas, ausencia de coágulos y de síntomas miccionales), de duración variable y que no se asocian a otros componentes del síndrome nefrítico o de una proteinuria nefrótica
•Síndrome nefrótico.
•Síndrome nefrítico.
•Glomerulonefritis rápidamente progresiva:se caracteriza por la aparición gradual de proteinuria, hematuria e insuficiencia renal que progresa en un período de días o semanas.
•Glomerulonefritis crónica: se caracteriza por anomalías urinarias perspersistentes, deterioro lento y progresivo de la función renal y proteinuria

55. FISIOPATOLOGÍA
Inflamación aguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida de carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad gomerular
Contracción del mesangio
Hematuria Cilindros GR
Proteinuria
Retención H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG
reducción aguda o subaguda de la función renal

57. CLINICA
•Hematuria macroscópica
•Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas)
•oliguria
•azoemia
•HTA
•Edemas cara y extremidades
•insuficiencia cardíaca
LABORATORIO
•Tasa de filtración disminuye
•BUN y Creatinina elevados Uroanalisis
•Hemoglobinas+++
•Proteinas +++
•Estereasas leucocitarias + o - Sedimento
•Celulas renales o tubulares
•Leucocitos 2-4 xcp
•Eritrocitos 40 xcp
•Eritrocitos dismorfos 80%
•Cilindros eritrocitarios
•Cilindros hialinos
•Cilindros granulosos
•Cilindros cereos
Evolucion a:
Insuficiencia renal aguda

61. Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular con grande perdidas de macromoleculas

64. CLINICA
•Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
•Hipoalbuminemia
•Hiperlipemia
•Edemas(ANASARCA) y anemia
•Hipertension arterial
•Oliguria
•Anuria
•Cansancio
•Hipercoagulabilidad tendencia a tromboembolismo pulmonar
•Susceptibilidad a infecciones
LABORATORIO
•Albúmina sérica <de 2.5 g/dl
•Microalbuminuria mayor de 300 mg/24 hr
•Niveles elevados de fibrinógeno
•Niveles disminuidos de antitrombina
•Niveles de VLDL, LDL, colesterol y triglicéridos aumentados.
•niveles plasmáticos de iones (hierro, cobre y zinc) y Vitamina D disminuidos
•Sodio aumentado
•Hipocalcemia
•T3 y T4 disminuidas Uroanalisis
•Orina espumosa
•Proteinas +++ Sedimentos
•Celulas renales
•Gotas de grasas
•Eritrocitos 1 a 2 xcp
•Cilindros granulosos
•Cilindros cereos
•Cilindros hialinos
•Cuerpos ovales grasos
•Cilindros epiteliaes
Evolucion a: Insuficiencia renal aguda

68. Enfermedades Glomérulares
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria Hematuria HTA Edemas Hiperlipemia Azoemia
> 3.5 g/dia < 2.5 g/dia
Si Si
Si No
Variable Variable

69. La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un deterioro brusco de la función renal que asu vez, altera la homeostasis del organismo. La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre. ETIOLOGIAS
IRA Prerrenal
IRA Parenquimatosa
IRA posrenal

70. •Hipovolemia. Por disminución del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo, malnutrición).
•Descenso del gasto cardíaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. Por ej., el IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico.
•Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
•Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej., preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de dopamina), hipercalcemia.

71. •Oligoanuria
•Hipotensión arterial con descenso de la presión venosa central (salvo que tenga insuficiencia cardíaca)
•Ecografia renal es normal
INDICES DIAGNOSTICO
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O)
> 500
Concentración de sodio urinario (mmol/L)
< 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%)
<1
Densidad urinaria
>1018
Relación Bun / creatinina plasmático
> 20:1
Relación urea urinaria / urea plasmática
> 8
Acido urico
elevado
Indice de fracaso renal
<1 %
Sedimento
Cilindros hialinos y algunos granulares

72. Lesión directa del túbulo.
•Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
•Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
•Endógenos: hemoglobina (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), bilirrubina (colestasis)
•Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglicósidos. Otros son anestésicos fluorados, AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
•Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
•Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
•Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción Intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).

73. INDICES DIAGNOSTICO
HIPERAZOEMIA RENAL
Osmolalidad urinaria (mosmol/kg H2O)
< 350
Concentración de sodio urinario (mmol/L)
> 20
Excreción fraccionada de Na (EFNa%)
>1
Densidad urinaria
< 1015
Relación Bun / creatinina plasmático
10:15
Relación urea urinaria / urea plasmática
< 8
Acido urico
elevado
Indice de fracaso renal
>1 %
Sedimento
Clindros granulosos
Cilindros epiteliales
Oliguria : edemas e incluso edema agudo de pulmón Disminución del filtrado glomerular aparecerá retención de productos nitrogenados (BUN y Creatinina elevados) y signos de uremia. Como consecuencia de la alteración en el medio interno, aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia y hipermagnesemia
Ecografia renal es normal

75. •Anuria, diuresis < 100 ml/24 h
•Osmalalidad urinaria < 350 mosmol/kg H2O)
•Sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas
•BUN : 150 mg/DL Creatinina: 12 a 15 mg/dl
•El análisis microscópico del sedimento urinario por lo general es negativo.
•Ecografia renal: muestra dilatacion via urinaria
•La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de la función renal puede tardar entre 7 y 20 días.

76. •Tasa de filtracion disminuida
•Oliguria
•Anuria
•Edema
•Anemia
•Bun y creatinina elevados
•Signos de uremia
•Acidosis metabólica
•Hiperpotasemia
•Hiponatremia
•Hiperuricemia
•Hipermagnesemia
•Anemia
•Sedimento urinario: cilindros hialinos, cilindros granulosos, cilindros epiteliales

79. La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses, expresado por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina < 60ml/min/1,73 푚2.

80. Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:
•Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
•Funcional: cuando existe alteración en:
•Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo, creatinina, urea, acido úrico.
•Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.
•Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento del anión gap.
•La función hormonal: el riñon interviene en:
• Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular.
• La activación de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurre en el túbulo proximal.
•Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina-angiotensina- aldosterona).
•La conversión periférica de T4 en T3.
•La degradación de insulina y cortisol.
•Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

82. ETIOLOGIA
Glomerulonefritis primarias
Nefropatias diabetica
Nefroesclerosis hipertensiva
Glomerulonefritis asociada con enfermedad sistémica
Nefritis tubulointersticial crónica
Riñón poliquístico autosómico dominante y otras enfermedades hereditarias
Nefroangioesclerosis
Enfermedad renovascular
Obstrucción crónica del tracto urinario

83. Uremia
•Digestivo: Mal sabor de boca, y fetor urémico, anorexia, náuseas y los vómitos, úlcera péptica y al sangrado digestivo.
•Neurológico: Embotamiento, Somnolencia, cansancio, Insomnio, síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica
•Piel: Prurito, escarcha urémica
•Desnutricion
•Inmunodeficiencia Cardiovasculares: hipertension, Hipertrofia ventricular izquierda, Insuficiencia cardíaca, Enfermedad coronaria y vascular periférica

84. Hematológicas
•Anemia: deficit de eritropoyetina( anemia normocitica normocromica, HB < 10 gr/dl), Déficit de hierro, Déficit vitamina B12
•Trastornos de la coagulación(uremia) Endocrinos
•Oseomineral: aumento de PTH, aumento del fosforo, disminuye el calcio y la vitamina.
•Alteraciones esqueléticas: Osteítis fibrosa secundaria al hiperparatiroidismo secundario, Osteomalacia por déficit de vitamina D.
•Calcificaciones
•Alteración del metabolismo de la glucosa:
•Crecimiento lento y perdida de talla
•Disfunción eréctil

86. •Aumento creatinina y BUN
•FG < 60 ml/min/1,73 m2
•Hiperfosfatemia
•Hiperpotasemia
•Hipermagnasemia
•hipercloremia
•Hipocalcemia
•Aumento PTH
•Hb < 10 gr/dl
•Disminuidad Vitamina D
•Disminucion eritropoyetina
•Intolerancia a la glucosa
•Proteinuria
•Acidosis metabolica
Allteraciones en el sedimento
•Cilindros granulosos
•Cilindros cereos

98. Cristales de fosfato de amonio y magnesio

109. ERITROCITOS

110. ERITROCITOS

111. LEUCOCITOS

112. LEUCOCITOS

113. LEUCOCITOS

115. ERITROCITOS Y UN LEUCOCITO

116. CEL EPITELIALES ESCAMOSAS

117. CELULA EPITELIAL ESCAMOSA

118. CELULAS EPITELIALES ESCAMOSAS

119. Células epiteliales escamosas identificables con bajo aumento

121. CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

122. CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION
Normal: cateterismo

123. CELULAS EPITELIALES DE TRANSICION

124. Células epiteliales de transición con proyecciones apendiculares

125. CELULA TUBULO RENAL

128. Cilindro de células del epitelio tubular renal

129. Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA

130. Cilindro de células del epitelio tubular renal teñido
con KOVA observado con microscopia de la fase

131. Sedimento que contiene células escamosas, de
transición y células del epitelio de los túbulos renales (ETR)

140. CIL. GRANULOSO
cilindros granulosos:

147. CIL. CEREO

152. CIL. ERITROCITARIO
cilindros eritrocitarios

155. CIL LEUCOCITARIO
Cil leucocitario

158. ORINA ALCALINA O NEUTRAL
Significado clínico
Infección por Gram negativos

161. CRIS. ACIDO URICO

164. Grupo de cristales de ácido úrico.
Nótese la forma de piedra, no hexagonal, que diferencia el ácido úrico de los cristales de cistina.

165. CRIS OXALATO DE CALCIO

182. LEVADURAS
El agregado de ácido acético a una porción del sedimento lisa los eritrocitos y permanecen intactos las levaduras, las gotas de aceite y los leucocitos.

186. Cel de transicion y leucocitos

187. Cel de transición

188. CELULA DEL EPITELIO ESCAMOSO

189. ESPERMATOZOIDES Y CILINDRO GRANULOSO

190. ERITROCITO DISMORFICO

191. ERITROCITO DISMORFICO

192. ERITROCITO DISMORFICO

193. ERITROCITO ISOMORFICO

194. LEUCOCITOS

195. CILINDRO GRANULOSO

196. CILINDRO DE CELULAS EPITELIALES

197. CILINDRO ERITROCITARIO

198. CILINDRO ERITROCITARIO

199. CILINDRO CEREO Y ABUNDANTES PSEUDOHIFAS

200. BACTERIAS

201. LEUCOCITOS Y BACTERIAS

202. CRISTALES DE OXALATO

203. CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

204. CRISTALES DE FOSFATO DE CALCIO

205. B – Eritrocito polidiverticular. Cuando la lesión en la membrana citoplasmica es difuso, se debilita en diferentes puntos y se producen numerosas prolongaciones diverticulares fáciles de observar.

206. C – Eritrocito espiculado. Muestra gran similitud con el anterior, del que se diferencia porque las excrecencias citoplasmicas son más pequeñas y numerosas. Es posible que la unión de varias espiculas produzca un diverticulo y en realidad se trate de un precursor de un polidiverticular.