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PRIMARIAS
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 Pancreatitis crónica
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PC Etiología
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Consecuencias Clínicas de la IPE
 Síntomas:
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Consecuencias Clínicas de la IPE
Malnutrición
 Malabsorción de vitaminas liposolubles (D, E , A, K )
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Consecuencias clínicas de la IPE
Déficit nutricional en IPE se asocia a:
 Riesgo de eventos cardiovasculares
 Riesgo de ...
Consecuencias Clínicas de la IPE
Diabetes Mellitus
 En PC cuando la reserva funcional pancreática inferior al 80%
 Preva...
Consecuencias Clínicas de la IPE
Esteatorrea
 Síntoma / Signo clave en maldigestión.
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Diagnóstico de la IPE
en la práctica clínica
 Pancreatitis aguda necrotizante
 Cirugía pancreática y gastrointestinal
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Métodos de Diagnóstico de la IPE
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Diagnóstico
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IPE
DIAGNOSTICO
1. Test que evalúan la función pancreática:
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MARCADORES SEROLOGICOS
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ACTUALIZACION EN INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

  1. 1. Insuficiencia Pancreática Exócrina DRA ROMMY VACA
  2. 2. Concepto Reducción grave de la secreción pancreática que conlleva a la incapacidad para realizar una digestión normal de nutrientes La IPE siempre se asocia a maldigestión La maldigestión conlleva malabsorción y malnutrición El tratamiento enzimático sustitutivo esta siempre indicado en IPE
  3. 3. Causas de IPE PRIMARIAS  Pancreatitis aguda (necrosectomía pancreática)  Pancreatitis crónica  Fibrosis Quística  Cáncer de páncreas  Diabetes Mellitus SECUNDARIAS  Cirugía GI: gastrectomía/bypass duodenectomía/bypass  Enfermedades intestinales: enfermedad celiaca enfermedad de Crohn  pH duodenal ácido
  4. 4. PANCREATITIS CRONICA
  5. 5. Pancreatitis crónica: Una Enfermedad infradiagnosticada
  6. 6. PC Etiología Meta-analysis: case-control estudies + 2 cohort studies n=1705 patients with chronic pancreatitis  RR for current smokersvs never smokers: 2.8 (95% CI 1.8-4.2) 2.5 (95% CI 1.3-4.6)adjusted for alcohol consumption  Dose-response effect of tobacco: - 1 pack/day: RR 2.4 (95% CI 0.9-6.6) + 1pack/day: RR 3.3 (95% CI 1.4-7.9) former smokers: RR 1.4 (95% CI 1.1-1.9) Andriulli et al, Pancreas 2010
  7. 7. PC Etiología  Altas concentraciones de tabaco inducen un incremento significativo de los niveles de calcio intracelular, secreción de amilasa y necrosis de las células acinares pancreáticas.  A concentraciones más bajas, el tabaco, dispara la respuesta inflamatoria a través de la activación de NFkB e induce la apoptosis de las células acinares pancreáticas.  El alcohol induce únicamente incremento en los niveles de calcio intracelular en los mismos modelos experimentales.  ESTOS RESULTADOS SOPORTAN EL ROL REELEVANTE QUE TIENE EL TABACO COMO FACTOR ETIOLOGICO DE LA PANCREATITIS CRONICA.
  8. 8. PC Etiologia  El Tabaco, ha demostrado en los estudios, ser un importante factor en la etiología de la fibrogénesis pancreática, solo o en combinación con alcohol.
  9. 9. PANCREATITIS CRONICA ASPECTOS CLAVE PARA SU DIAGNOSTICO
  10. 10. PC Aspectos clave para su diagnóstico Dispepsia:  Predominio de dolor epigástrico  Postprandial precoz o no relacionado con la ingesta  Puede interrumpir el descanso nocturno Presencia de factores de riesgo:  Hábitos tóxicos (alcohol/tabaco)  Pancreatitis alcohólica o idiopática previa  Historia familiar de enfermedades pancreáticas  Enfermedades autoinmunes asociadas  Alteraciones metabólicas
  11. 11. PC: Por qué es una enfermedad infra diagnosticada?  Histología no disponible  Diagnóstico indirecto  Demostración de cambios morfológicos ECO-EDA Elastografía pancreática test endoscópicos de función pancreática evaluación dinámica del conducto pancreático
  12. 12. PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE La probabilidad de IPE se relaciona con:  Etiología  Extensión de la necrosis  Localización de la necrosis  Complicaciones (disrupción ductal)  Necrosectomía
  13. 13. Impacto de la IPE en Cáncer de Páncreas  Pérdida de peso y caquexia se asocian a corta supervivencia y mala calidad de vida.  La IPE es la causa principal de la pérdida de peso en el cáncer de páncreas. Davidson W, et al. Clin Nutr 2004 Bachmann J, et al. BMC Cancer 2009
  14. 14. Cambios fisiológicos tras duodeno pancreatectomía Cambios en la fisiología gástrica:  Adaptación y vaciamiento gástrico Cambios en fisiología duodenal:  Secreción de CCK Cambios en fisiología pancreática  Endocrina: DM 20-50%  Exocrina: secundarios a cambios gastroduodenales secundarios a la enfermedad y la resección pancreática Cambios en digestión:  Asincronía entre el vaciamiento gástrico de nutrientes y la secreción biliopancreática
  15. 15. Consecuencias Clínicas de la IPE  Síntomas: esteatorrea Bajo IMC Otros síntomas de maldigestión  MALNUTRICION !!!!
  16. 16. Consecuencias Clínicas de la IPE Malnutrición  Malabsorción de vitaminas liposolubles (D, E , A, K )  Aumento plasmático de los niveles de cobre.  Déficit de proteasas (malabsorción de vitamina B12).  Aumento en los niveles de triglicéridos, Quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad.  Disminución de los niveles de carotenoides y licopenos (Sd metabólico)
  17. 17. Consecuencias clínicas de la IPE Déficit nutricional en IPE se asocia a:  Riesgo de eventos cardiovasculares  Riesgo de fracturas  Riesgo de infecciones  Elevada mortalidad  En PC más episodios de dolor y de más hospitalizaciones
  18. 18. Consecuencias Clínicas de la IPE Diabetes Mellitus  En PC cuando la reserva funcional pancreática inferior al 80%  Prevalencia aumenta con : la edad. la presencia de calcificaciones pancreáticas.  Más frecuente en PC de etiología alcohólica.  Empeora el estrés oxidativo propio de la PC.
  19. 19. Consecuencias Clínicas de la IPE Esteatorrea  Síntoma / Signo clave en maldigestión.  Hasta que los niveles de lipasa sean menores al 10% de lo normal.  La digestión de grasas más alterada que carbohidratos y proteínas: 1. Secreción de lipasa disminuye más tempranamente. 2. Inactivación de lipasa en tramos proximales del intestino 3. La lipasa es más sensible a pH ácidos. 4. La reducida secreción pancreática de bicarbonato en PC. 5. Mecanismos extra pancreáticos compensan la amilasa.
  20. 20. Diagnóstico de la IPE en la práctica clínica  Pancreatitis aguda necrotizante  Cirugía pancreática y gastrointestinal  Cáncer de cabeza de páncreas PROBABILIDAD DE IPE ES MAYOR AL 80% NO REQUIERE NINGUN TEST DIAGNOSTICO !!!
  21. 21. Métodos de Diagnóstico de la IPE Probabilidad de IPE según hallazgos morfológicos  A mayor número de criterios sonográficos de PC hay un mayor porcentaje de pctes con IPE.  Ante la presencia de calcificaciones más dilatación ductal, mayor el número de pctes con IPE.
  22. 22. INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA Diagnóstico Ante la sopecha de PC:  Elastasa fecal (Normal mas de 200ug)  Exploración USE de páncreas u otras imágenes.
  23. 23. IPE DIAGNOSTICO 1. Test que evalúan la función pancreática: CFA TEST DE ALIENTO 13C-MTG 2. Test que evalúan la secreción pancreática: ELASTASA FECAL 3. Métodos que evalúan la consecuencia de la IPE: EVALUACION NUTRICIONAL
  24. 24. MARCADORES SEROLOGICOS NUTRICIONALES  ANTROPOMÉTRICOS: Peso IMC  TEST SANGUINEOS: Hemoglobina proteínas plasmáticas (albumina, prealbumina, RBP, transferrina) Cuantificación de vitaminas liposolubles (D-E) Magnesio Zinc  COMPETENCIA INMUNE: Conteo de linfocitos
  25. 25. Métodos de Diagnóstico de la IPE Marcadores nutricionales Se ha demostrado una asociación directa entre el número de parámetros nutricionales patológicos y la probabilidad de IPE. Parámetros Nutricionales Probabilidad de IPE Cero parámetros 0% Un parámetro. 27% Dos parámetros 50% Tres parámetros 67% Más de tres parámetros 100%
  26. 26. •40000 a 50000 unidades. Dosis Mínima Recomendada con cada comida principal. •20000 unidades. Dosis recomendada con el refrigerio Tratamiento IPE Corregir las alteraciones nutricionales y metabólicas con un adecuado tratamiento enzimático sustitutivo.
  27. 27. TRATAMIENTO IPE CUAL ES LA DOSIS CORRECTA LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS DEBEN DARSE A UNA DOSIS CAPAZ DE EVITAR SINTOMAS Y NORMALIZAR LA DIGESTION !!
  28. 28. Gracias

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