1. Dr. Paul Sanchez Reyes

2. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO
AGUDO
EL HALLAZGO CARACTERISTICO ES EL
DAÑO ALVEOLAR DIFUSO.
ALTA MORTALIDAD : 40 - 70 %
“INJURIA PULMONAR PARENQUIMAL
DIFUSA ASOCIADA CON EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGENICO, PROVOCANDO UNA
FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA
SEVERA”

3. ALI : Inicio agudo
Infiltrado bilateral en Rxtx
PcP menor de 18 mmHg o ausencia de IVI
PAFI menor de 300 mmHg.
SDRA: PAFI MENOR DE 200 mmHg.
BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European
consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:
818-824.

4. SDRA

5. ETIOLOGIA
DIRECTAS INDIRECTAS
INFECCION PUL.
INFECCION PUL. SEPSIS
SEPSIS
INHALACION TOX.
INHALACION TOX. PTG
PTG
INHALACION TOX.
CASI AHOGADO.
CASI AHOGADO. PANH
PANH
CONTUSION PUL.
CONTUSION PUL. POLITRANF
POLITRANF
ASPIRACION VA.
ASPIRACION VA. SHOCK PRONG
SHOCK PRONG
CID
CID
QUEMADO CRITICO
QUEMADO CRITICO

6. SRDA
FISIOPATOLOGIA
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA
BARRERA ALVEOLO CAPILAR, CON
TRASUDACION DE LIQUIDO RICO EN
PROTEINAS A TRAVES DE ESTA, CON DAÑO
ALVEOLAR DIFUSO.
INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DE
NEUTROFILOS, Y OTROS MECANISMOS
PRO - INFLAMATORIOS: CITOQUINAS.

7. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL
NEUTRÓFILO
Daño de células epiteliales alveolares:
PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a
través del intersticio hacia el espacio aéreo.
El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas.
En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-
6, IL-8 e IL-10, TNFα)

8. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL
NEUTRÓFILO
Las citoquinas actúan localmente estimulando
quemotaxis y activando PMN.
Macrófago también secreta otras citoquinas.
La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción
de matriz celular.

9. INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL
NEUTRÓFILO
Los PMN liberan: FR, proteasas, leucotrienos y otras
moléculas proinflamatorias como el PAF
Producción de antiinflamatorios: antagonista del receptor
de IL-1, receptor soluble del TNF, Ac contra IL-8,
citoquinas como IL-10 e IL-11
El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el
surfactante.

10. ROL DEL NEUTROFILO EN SDRA
Es el leucocito que se encuentra en mayor cantidad
en el fluido del LBA en pacientes con SDRA
En muchos modelos animales (no en todos) el
grado de injuria pulmonar, se reduce cuando se
disminuye el influjo de neutrófilos
El SDRA se desarrolla en pacientes neutropénicos
Los neutrófilos son importantes pero no
componentes esenciales en la respuesta a la injuria

11. EPITELIO ALVEOLAR NORMAL
Células tipo I:
90% de la superficie, aplanadas.
Poca tolerancia a la injuria.
Células tipo II:
10% de la superficie, cuboideas.
Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se diferencian a
tipo I luego de la injuria.
Producción de surfactante, transporte agua y iones.

12. EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO
Pérdida de la integridad e inundación alveolar.
Poca capacidad de tipo II para remover el fluido,
producir o recambiar surfactante.
Pérdida de la barrera.
Si la injuria es severa la reparación epitelial es
insuficiente o desorganizada, y puede conducir a
fibrosis.

13. Desprendimiento Alveolo injuriado
Alveolo normal epitelio bronquial Fase aguda
Sistema Surfactante inactivado
surfactante
NeumocitoI
Necrótico o apoptótico
M. Basal
epitelial Macrófago M. Basal denudada
alveolar Lt
Fluído rico en pr-
Neumocito FR
I PAF
NeumocitoII
Pr-
intacto
Intersticio
TNFα Detritus Mem. hialina
IL1 celulares
Neumocito Fibrina
Neutrófilo migrando
II
IL6 Proteasas
IL10
Eritrocito Intersticio
TNFα
MIF edematoso
IL8
Procolágeno
Célula
Endotelial IL8
IL8
Capilar
M. Basal
endotelial Neutrófilo Plaquetas
Fibroblasto C. endotelial injuriada
Fibroblasto edematosa

14. Mediadores que participan en la migración del neutrófilo y sus efectos
Citoquinas Efectos
TNF Induce P-selectina, ICAM-1 e IL-8 , desprendemineto de P-selectina,
expresión de CD18 sobre los PMN, inhibición de quemotaxis de PMN
IL-1 Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimientode L-selectina,
expresión de CD18 sobre PMN
IFNγ Induce P-selectina, ICAM-1, desprendimiento de L-selectina,
expresión de CD18 sobre los PMN
Quemoatractantes
PAF Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión
del PMN
LTB4 Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión
del PMN
FMLP Quemotaxina del PMN, induce expresión de moléculas de adhesión
del PMN, desintetiza receptores CXC
C5a Quemotaxina del PMN, induce moléculas de adhesión PMN, desintetiza
PMN para otros quemoatractantes.
Quemoquinas
IL-8 Factor quemotáctico PMN humano, conejo y bovino, induce desprendimiento de
L-selectina y expresión de CD18 en PMN, la administración sistémica inhibe la
migración de PMN in vivo

15. Patología del SDRA
Fase exudativa: En la primera semana después del
inicio de los síntomas. Hay daño alveolar difuso.
Fase proliferativa: En la segunda semana después
del inicio de la insuficiencia respiratoria. Hay
organización del exudado y fibrosis.
Fase fibrótica: Puede empezar desde día 10 de
iniciada la injuria. Fase de cicatrización.

16. Resumen de cambios histopatológicos en ARDS
G J Bellingan. Thorax 2002
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica
Macroscópico Pesado, rígido, oscuro Pesado, oscuro Empedrado
Microscópico Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis
Edema Edema Macrófagos
Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos
alveolares tipo II
Daño epitelial>endotelial Infiltración miofibrobl. Organización de la
matriz
Neutrófilos Arquitectura acinar
desordenada
Colapso alveolar Cambios enfisematosos
en parche
Alveolos llenos con cél.
y matriz organizándose.
Apoptosis epitelial
Fibroproliferación
Vasculatura Trombos locales Pérdida de capilares Adelgazamiento de la
íntima muscular
Hipertensión pulmonar Vasos tortuosos

17. 1
2
Membrana
hialina
Memb.
neutrófilo basal
hematíe
capilar
Memb.
basal
Fase Aguda

18. 1 2 3
Cél. Tipo II
colágeno
Fase de la alveolitis fibrosante

19. REPOBLACIÓN DEL EPITELIO ALVEOLAR
Células tipo II pasan a tipo I
Resorción del edema alveolar; clarificación de la
proteína soluble por transporte paracelular;
endocitosis de células I
Macrófagos remueven proteína insoluble y PMN
apoptóticos.
Remodelación y fibrosis.

20. ECUACION DE STARLING
Qf: Kf (Pcap-Pi) - o (Cocap-Copi)]
Aumento de la permeabilidad capilar a las
proteínas por alteración en la función de la
barrera alveolo capilar
Edema alveolar con alto contenido proteico

21. MECANICA PULMONAR EN EL SDRA
Disminución de los volúmenes pulmonares por
colapso y por edema alveolar
Disminución de la distensibilidad estática
Lesión pulmonar heterogénea
Zonas pulmonares: sanas, reclutables y enfermas
(Gattinoni: baby lung)

22. SDRA

23. CIRCULACION PULMONAR
Hipertensión pulmonar debido a mediadores
(tromboxano A2, leucotrienos, radicales libres), y
por microembolia
Puede producirse insuficiencia ventricular derecha
Hay vasoconstricción hipóxica y alteración en la
distribución del aire (zonas menos distendidas son
menos ventiladas)
Alteraciones en la ventilación/ perfusión: V/Q y
presencia de shunts

24. DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXIGENO
DO2 se modifica por el contenido arterial de O2 y
el gasto cardiaco
En el SDRA hay alteración en la relación DO2/VO2
La fase dependiente de flujo se prolonga
Para suplir las necesidades metabólicas, se
requieren valores supranormales de DO2 : “Deuda
de O2”

25. SDRA
CLINICA
TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.
• HALLAZGOS
INESPECIFICOS:
- DISNEA
- TAQUIPNEA
- TAQUICARDIA
- CIANOSIS
- ALTERACION MENTAL
- OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA
CONDICION PREDISPONENTE

26. SDRA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
• NEUMONIA BACTERIANA
• NEUMONIA ASPIRATIVA
• NEUMONIA VIRAL
• INHALACION DE HUMOS

27. SDRA
EXAMENES
• EXAMENES BACTERIOLOGICOS
• TAC
• ECOCARDIOGRAFIA
• BRONCOFIBROSCOPIA
• CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR
(Swan Ganz

28. SDRA

29. SDRA
PLAN DE TRABAJO
• AGA: LO MAS IMPORTANTE ES LA HIPOXEMIA
REFRACTARIA:
- PaO2 < 60 mm Hg. con FIo2 >0.50
- Hipocapnia
• RX TORAX: INFILTRADO ALVEOLO INTERSTICIAL
• PERFIL LABORATORIAL: SEGÚN FACTORES
SUBYACENTES

30. SDRA
MANEJO
• MONITOREO EN UCI
• LINEAS ENDOVENOSAS.
FLUIDOTERAPIA
• VENTILACION
MECANICA
• TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE
FONDO

31. SDRA
VENTILACION MECANICA
ESTRATEGIA VENTILATORIA DE PROTECCION
PULMONAR
• VOLUMEN TIDAL BAJO
• PEEP OPTIMO
• HIPERCAPNEA
PERMISIVA
• VENTILACION
LIMITADA POR
PRESION
• VENTILACION CON I/ E
INVERSA
• VENTILACION PRONA

32. SDRA
VENTILACION MECANICA
ACCP CONSENSO VM 1998
• METODO VENTILATORIO QUE SEA FAMILIAR.
• SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO > 90%
• PRESION PLATEAU < 35 mm Hg.: MINIMIZAR ALTA
PRESION EN LA VIA AEREA Y EVITAR
SOBREDISTENSION ALVEOLAR: MENOR VOLUMEN
TIDAL.
• PERMITIR ELEVACION PaCO2 SALVO
CONTRAINDICACION.
• PEEP: AUMENTA CRF, MEJORA OXIGENACION:
RECLUTAMIENTO ALVEOLAR.
• FRACCION INSPIRADA DE O2 (FI02) LO MENOR POSIBLE:
MINIMIZAR LA TOXICIDAD DE O2 (< 0.55).
• PREVENIR ATELECTASIAS
• USO RACIONAL DE SEDACION Y PARALISIS
NEUROMUSCULAR.

33. MEJORAR PEEP
OXIGENACION MANIOBRA DE
RECLUTAMIENTO
DECUBITO PRONO

35. Anestesia Profundo Sedación Conciente Despierto
General
MEJORES DESENLACES

36.  ADRS: CMV en fase inicial
Modos de asistencia parcial:
•Antes, para destete.
•Ahora, estándares en soporte ventilatorio primario

38. PCV-IRV vs APRV

39.  RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA
 Reclutamiento
 Flujo sanguíneo sistémico
 Aporte de Oxígeno
 Comodidad
 Menor sedación