Insuficiencia cardíaca

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Insuficiencia cardíaca

  1. 1. INSUFICIENCIA CARDIACA
  2. 2. Definición Se puede definir como el síndrome clínico que se genera por la incapacidad del corazón para mantener una adecuada circulación con aporte sanguíneo suficiente y sin incremento de las presiones del sistema . Que conlleva a la liberación de sustancias de carácter neurohumoral , que intentan compensar el funcionamiento del organismo modificando la función y su estructura
  3. 3. Epidemiologia  20 millones de personas afectados en el mundo  2% Adultos en países industrializados  6 – 10% población mayor de 62 años  Menor incidencia en mujeres ( 50% por esperanza de vida)
  4. 4. Etiología Disminución de la Fracción de Expulsión
  5. 5. Conservación de la fracción de expulsión  Hipertrofia patológica Primaria (miocardiopatia hipertrófica ) Secundaria ( hipertencion )  Envejecimiento  Miocardipatia restrictiva trastornos inflamatorios (amiloidosis , sarcoidosis) Enfermedades por almacenamiento ( hemocromatosis)  Fibrosis  Trastornos endomicardios
  6. 6. Pronostico
  7. 7. CLASIFICACION DE NEW YORK HAERT ASSOCIATION
  8. 8. Caso inicial Reducción de la capacidad de bombeo del corazón Mecanismo compensadores 1. Activación de los sistemas RAA y del SNAdrenérgico 2. Incremento de la contractilidad miocárdica 3. Activación de la familia de vasodilatadores (ANP, BNP, PEG2, PDI2, NO) 4. Antecedentes genéticos, el sexo, la edad o el entorno.
  9. 9. Mecanismos básicos de la insuficiencia cardiaca Difusión sistólica • Hipertrofia de los miocitos • Alteraciones de las propiedades contráctiles del miocito • Perdida progresiva de los miocitos • • Desensibilización de los receptores adrenérgicos β • Anomalías en la producción de energía y del metabolismo del miocardio • Reorganización de la matriz extracelular Estimulo Biologica  Neurohormonas circulantes (NA, Ang II)  Citocinas inflamatorias (TNF)  Otros péptidos (Endotelina)  Radicales de oxigeno (Superóxido)
  10. 10. Sobrecarga de presión Esclerosis de válvulas sigmoideas y por HTA ( o pulmonar) REPERCUSIONES FISIOPALOGICAS
  11. 11. Tensión parietal telediastólica  Hipoperfución del subendocárdico con deterioro resultante en la función ventricular izquierda  Incremento de la tensión oxidativa con la activación resultante de la familia de genes que son sensibles a la producción de radicales libres de oxigeno (TNF, IL- 1β) Expresión sostenida de genes activados por la distención (Ang.II, Endotelina,TNF) con o sin la activación de las vías de señalización de la hipertrofia por distensión.
  12. 12. Fisiopatología Noxa (etiología) Sobrecarga ventricular Mecanismo de compensación Insuficiencia cardiaca
  13. 13. Sobrecarga de volumen ventricular y desarrollo de insuficiencia cardiaca
  14. 14. Deterioro de la contractilidad Estado común final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva y sin tratamiento Miocardiopatia dilatada Daño miocárdico pos-infarto Idiopatica ( deterioro localizado por perdida Deterioro difuso de la masa contráctil) Sobrecarga de presión y volumen Hipertrofia ventricular Tensión arterial Dilatación de Cavidades
  15. 15. Disminución de la distensibilidad ventricular Disfunción diastólica Distensibilidad ventricular o Rigidez de la pared No existe deterioro de la función sistólica Presiones de llenado ventrícular Volumen de eyección -HATA : Induce el engrosamiento y fribrosis del miocardio -Amento de rigidez secundaria a miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva)
  16. 16. Manifestaciones clinicas  Fatiga  Disnea  Ortoponea  Disnea paroxistica nocturna  Respiracion de cheyne – stokes  Otros sintomas. Sintomas gastrointestinales Sintomas neurologicos
  17. 17. Ortopnea  Disnea que ocurre en decúbito  Resulta de la redistribución de líquido a la circulación esplácnica y de las extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito  Presión capilar pulmonar  Tos nocturna  Se alivia con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales  Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o enfermedades pulmonares Disnea paroxística nocturna  Epísodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y despiertan al paciente  Presión de las arterias bronquiales Compresión de la vía respiratoria Edema pulmonar intersticial Asma cardiaca Resistencia de las vías respiratorias
  18. 18. Exploración Física Establecer la causa de la Insuficiencia cardiaca Valorar la gravedad del sindrome Obtener la información adicional con respecto al perfil hemodinamico Respuesta al tratamiento para establecer pronostico Apariencia General de los signos vitales
  19. 19. VENASYUGULARES Permite estimar la presión auricular derecha Paciente en decúbito con inclinación de la cabeza a 45° Se cuantifica en cm de agua* (normal ≤ 8 cm) OndasV gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspidea EXPLORACIÓN DE LOS CAMPOS PULMONARES Estertores (crepitantes o subcrepitantes)**Transudación del líquido del espacio intravascular hacia los alveolos Derrame pleural Insuficiencia biventricular Mayor frecuencia en la cavidad pleural derecha
  20. 20. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DELVI ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENCIONAL CON DOPPLER Valoración semicuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y su función Presencia o ausencia de anomalías valvulares o el movimiento parietal regional Valoración de IC con conservación de la fracción de expulsión.  Dilatación auricular  Hipertrofia ventricular izquierda  Anomalías del llenado diastólico delVI Tamaño delVD Presiones pulmonares
  21. 21. RESONANCIA MAGNÉTICA Anatomía y función cardiacas Valoración de masa y volumen delVI Identificar causas del problema (Amiloidosis, miocardiopatía isquémica, feocromocitoma) FRACCION DE EXPULSIÓN Volumen sistólico/Volumen diastólico ≥50% Normal <30 a 40% Disminución de la contractilidad
  22. 22. Tratamiento Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cronica (EF <40%)
  23. 23. Fármacos para el tratamiento de insuficiencia cardiaca aguada
  24. 24. DEFINICIÓN - CONCEPTO  LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS..  Insuficiencia cardiaca (IC) sistólica vs diastólica  IC con fracción de eyección disminuida vs conservada  IC izquierda vs derecha  IC clase I, II, III, IV NYHA  EstadiosA, B, C, D de la AHA  DEFINICIÓN: Imposibilidad del ventrículo derecho de proporcionar un flujo adecuado a la circulación pulmonar con una presión venosa central adecuada
  25. 25.  DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA  Localización Corazón derecho vs izquierdo
  26. 26. Corazón derecho vs izquierdo  DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA  Localización  Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)
  27. 27. Corazón derecho vs izquierdo  DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA  Localización  Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)  Disposición fibras: mayor proporción de -miosina  contracción más rápida pero menos eficiente Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
  28. 28. Corazón derecho vs izquierdo  DIFERENCIA EN LA PERFUSIÓN CORONARIA  V. izquierdo es más dependiente de la diástole  Presión enV. Dcho < P en raíz aórtica Flujo coronario continuo Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
  29. 29. Corazón derecho vs izquierdo  DIFERENCIAS FUNCIONALES- HEMODINÁMICAS  Alta compliance y baja resistencia pulmonar  Mueve igual volumen queV. Dcho con P distintas (menos de 1/6 parte del trabajo delV. Izdo)  Se acomoda a cambios de presión venosa  Igualmente leyes de Frank Starling Hipertrofia del ventrículo derecho Afectación del ventrículo izquierdo Aumento de la contractilidad o de la precarga
  30. 30. Mecanismos adaptativos: hacia la “catástrofe”
  31. 31. ETIOLOGÍAS Mahmud et al. Curr cardiol Rep 2012; 9: 200-208
  32. 32. Cor Pulmonale  “Hipertrofia del ventrículo derecho resultante de enfermedades que afectan a la función y/o estructura pulmonar..” (OMS)  “La hipertensión pulmonar resultante de enfermedades que afectan a la estructura y/o funcionamiento de los pulmones, y que determinan un aumento del ventrículo derecho (hipertrofia y/o dilatación) y conducen a una insuficiencia cardiaca derecha “ (Weintzenblum; Heart 2013 89: 225-230)  Hipertensión Pulmonar: presión en Arteria Pulmonar (PAP) mayor de 25 mm Hg en reposo
  33. 33. Cor Pulmonale Crónico EPOC  Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): 80-90% casos  ¡OJO! El 5-10% de todos los EPOC desarrollan un CPC  Impacto en la mortalidad  Empeora pronóstico vital  > 100.000 muertes al año en EEUU
  34. 34. Valor pronóstico y predictivo del NT-proBNP en EPOC  Determinación del NT-proBNP en pacientes EPOC reagudizados sin IC clínica  Mortalidad  Prescripción de diuréticos  Reingresos  Prscripción de oxigenoterapia de novo
  35. 35. NT-proBNP en EPOC: Mortalidad Odds Ratio = 11  NT-proBNP >500 pg/mL  NT-proBNP <500 pg/mL Odds Ratio = 4,72
  36. 36. 4003002001000 TIEMPO (días) 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 Probabilidadacumulada libredeevento >350 pg/ml <350 pg/ml Prescripción de diurético al año NT-proBNP Odds Ratio (6 meses)=2,83 Odds Ratio (12 meses)= 2,54 NT-proBNP en EPOC: Diurético de novo
  37. 37. CLÍNICA de la IC derecha  Disnea  Edemas periféricos  Ascitis  Letargo  Ingurgitación yugular  Tercer ruido  Soplo tricuspide por regurgitación  Signo de Kussmaul
  38. 38. DIAGNÓSTICO  HISTORIA CLÍNICA: antecedentes, anamnesis, exploración  Análisis básico (hemograma, bioquímica)  BNP/NT-proBNP  Estudio etiológico si procede  Pruebas de imagen  Ecocardiograma  Resonancia magnética  Cateterismo derecho
  39. 39. Pruebas de imagen: Ecocardiograma  VENTAJAS  Fácil  Cómodo  No invasivo  Problemas  Aumento de la demanda  Disponibilidad variable  Ventanas subóptimas en EPOC  Peor visualización del ventrículo derecho
  40. 40. Pruebas de imagen: Resonancia magnética  Precisa, no invasiva  Evaluación de tamaño, forma  Infiltración e inflamación  Función  “Gold Standard” para el estudio de volúmenes, masa ventricular y movilidad de la pared
  41. 41. Cateterismo  “Gold standard” para el diagnóstico de Hipertensión Pulmonar (HTP) y permite evaluar afectación del ventrículo izquierdo  Valora la reversibilidad de la HTP mediante los tests con vasodilatadores  Implicaciones pronósticas y en el tratamiento  DESVENTAJAS  No es planteable para todos los pacientes  Dudas éticas en realización sistemática (ej: EPOC)  Riesgos  No beneficio comprobado  Accesibilidad limitada
  42. 42. TRATAMIENTO  HTP con disfunción izquierda/ Test vasodilatador negativo  Escasos datos significativos  TRATAMIENTO DE LACAUSA: EPOC, IAM..  Reducir la vasoconstricción: mejoría de la hipoxia  Tratamiento del Eje Neurohormonal:  Espironolactona  IECA/ARAII  Beta-bloqueantes
  43. 43. TRATAMIENTO  Normalización de las presiones : ¿Nesiritide?  Infusiones crónicas de inotropos  Paso previo al transplante  Paliativo de los síntomas  En estudio  Antagonistas de los receptores de la endotelina: poco prometedores  Sildenafilo
  44. 44. TRATAMIENTO  Hipertensión Pulmonar Primaria /Test vasodilatador positivo  Antagonistas de los receptores de la endotelina: beneficio a las 4-8 semanas  Análogos de las prostaciclinas  Sildenafilo: a valorar si no hay mejoría con bosentán  Otros  Otros inotropos  Antioxidantes. experimentales  Cirugía  Transplante cardiaco  Corrección de malformaciones
  45. 45. BIBLIOGRAFÍA  Naeji R. Proc Am thorac Soc 2005; 2: 20-22  Mahmud M, Hunter C. Right ventricular failure complicating heart failure:pathophysiology, significance, and management strategies. Curr Cardiol Report 2007;9:200-208  Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit care Med 2008;36 (Suppl 1): S57-S65  Cecconi M, Johnston E, Rhodes A.What role does the right side of the heart play in circulation?.Crit Care 2006;10(Suppl 3):S5  Weintzenblum E. Chronic Cor pulmonale. Heart 2003;89:225-230  Shah RV, Semigran MJ. Pulmonary hypertensión secondary to left ventricular systolic dysfunction: contemporary diagnosis and management. Curr Heart Fail Reports 2008;5:226-232  Golbin JM, SomersVK, Caples SM. Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease and pulmonary hypertensión. Proc AmThorac Soc 1008; 5:200-205  MarkelTA,Wairiuko GM, LahmT, Crisostomo PR,Wang M, Herring CM, Meldrum DR. The right heart and its distinct mechanisms of development, function and failure. J Surg Research 2008; 146: 304-313  Kawut ST, Al-Naamani N, Agerstrand C, Rosenzweing EB, Rowan C, Barst EJ, Bergmann S et al. Determinants of right ventricular ejection fraction in pulmonary arterial hypertension. Chest 2009; 135: 752-759

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