2. Definición
Se puede definir como el síndrome clínico que
se genera por la incapacidad del corazón para
mantener una adecuada circulación con
aporte sanguíneo suficiente y sin incremento
de las presiones del sistema . Que conlleva a
la liberación de sustancias de carácter
neurohumoral , que intentan compensar el
funcionamiento del organismo modificando
la función y su estructura
3. Epidemiologia
20 millones de personas afectados en el
mundo
2% Adultos en países industrializados
6 – 10% población mayor de 62 años
Menor incidencia en mujeres ( 50% por
esperanza de vida)
10. Caso inicial Reducción de la capacidad de bombeo
del corazón
Mecanismo compensadores
1. Activación de los sistemas RAA y del SNAdrenérgico
2. Incremento de la contractilidad miocárdica
3. Activación de la familia de vasodilatadores (ANP, BNP, PEG2,
PDI2, NO)
4. Antecedentes genéticos, el sexo, la edad o el entorno.
11. Mecanismos básicos de la insuficiencia
cardiaca
Difusión sistólica
• Hipertrofia de los miocitos
• Alteraciones de las propiedades contráctiles del
miocito
• Perdida progresiva de los miocitos •
• Desensibilización de los receptores adrenérgicos β
• Anomalías en la producción de energía y del
metabolismo del miocardio
• Reorganización de la matriz extracelular
Estimulo Biologica
Neurohormonas circulantes (NA, Ang II)
Citocinas inflamatorias (TNF)
Otros péptidos (Endotelina)
Radicales de oxigeno (Superóxido)
15. Tensión parietal telediastólica
Hipoperfución del subendocárdico con deterioro
resultante en la función ventricular izquierda
Incremento de la tensión oxidativa con la activación
resultante de la familia de genes que son sensibles a
la producción de radicales libres de oxigeno (TNF,
IL- 1β)
Expresión sostenida de genes activados por la
distención (Ang.II, Endotelina,TNF) con o sin la
activación de las vías de señalización de la hipertrofia
por distensión.
21. Deterioro de la contractilidad
Estado común final para todas las sobrecargas ventriculares que
evolucionan en forma progresiva y sin tratamiento
Miocardiopatia dilatada Daño miocárdico pos-infarto
Idiopatica ( deterioro localizado por perdida
Deterioro difuso de la masa contráctil)
Sobrecarga de presión y volumen
Hipertrofia ventricular Tensión arterial Dilatación de Cavidades
22.
23.
24. Disminución de la distensibilidad
ventricular
Disfunción diastólica
Distensibilidad ventricular o Rigidez de la pared
No existe deterioro de la función sistólica
Presiones de llenado ventrícular
Volumen de eyección
-HATA : Induce el engrosamiento y fribrosis del
miocardio -Amento de rigidez secundaria a
miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva)
28. Ortopnea
Disnea que ocurre en decúbito
Resulta de la redistribución de líquido a la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito
Presión capilar pulmonar
Tos nocturna
Se alivia con la posición sentada o al dormir con almohadas adicionales
Puede ocurrir en pacientes con obesidad abdominal o ascitis o
enfermedades pulmonares
Disnea paroxística nocturna
Epísodios agudos de disnea grave y tos que ocurren por la noche y
despiertan al paciente
Presión de las arterias bronquiales Compresión de la vía respiratoria
Edema pulmonar intersticial
Asma cardiaca Resistencia de las vías respiratorias
29.
30.
31. Exploración Física
Establecer la causa de la Insuficiencia cardiaca
Valorar la gravedad del sindrome
Obtener la información adicional con respecto al perfil
hemodinamico
Respuesta al tratamiento para establecer pronostico
Apariencia General de los signos vitales
32. VENASYUGULARES
Permite estimar la presión auricular derecha Paciente en decúbito con
inclinación de la cabeza a 45°
Se cuantifica en cm de agua* (normal ≤ 8 cm)
OndasV gigantes indican la presencia de insuficiencia tricuspidea
EXPLORACIÓN DE LOS CAMPOS PULMONARES
Estertores (crepitantes o subcrepitantes)**Transudación del líquido
del espacio intravascular hacia los alveolos
Derrame pleural Insuficiencia biventricular Mayor frecuencia en la
cavidad pleural derecha
33.
34.
35.
36.
37. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DELVI
ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENCIONAL CON DOPPLER
Valoración semicuantitativa del tamaño del
ventrículo izquierdo y su función
Presencia o ausencia de anomalías valvulares o el
movimiento parietal regional
Valoración de IC con conservación de la fracción
de expulsión.
Dilatación auricular
Hipertrofia ventricular izquierda
Anomalías del llenado diastólico delVI
Tamaño delVD
Presiones pulmonares
38. RESONANCIA MAGNÉTICA
Anatomía y función cardiacas
Valoración de masa y volumen delVI
Identificar causas del problema (Amiloidosis,
miocardiopatía isquémica, feocromocitoma)
FRACCION DE EXPULSIÓN
Volumen sistólico/Volumen diastólico
≥50% Normal
<30 a 40% Disminución de la contractilidad
45. DEFINICIÓN - CONCEPTO
LAS INSUFICIENCIAS CARDIACAS..
Insuficiencia cardiaca (IC) sistólica vs diastólica
IC con fracción de eyección disminuida vs conservada
IC izquierda vs derecha
IC clase I, II, III, IV NYHA
EstadiosA, B, C, D de la AHA
DEFINICIÓN: Imposibilidad del ventrículo derecho
de proporcionar un flujo adecuado a la circulación
pulmonar con una presión venosa central
adecuada
46. DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
Localización
Corazón derecho vs izquierdo
47. Corazón derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
Localización
Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)
48. Corazón derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS EN LA ANATOMÍA
Localización
Pared ventricular más fina (2-3 mm frente a 8-11 mm)
Disposición fibras: mayor proporción de -miosina
contracción más rápida pero menos eficiente
Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
49. Corazón derecho vs izquierdo
DIFERENCIA EN LA PERFUSIÓN
CORONARIA
V. izquierdo es más dependiente de la diástole
Presión enV. Dcho < P en raíz aórtica
Flujo coronario continuo
Crit Care Med 2008 vol. 36; 1(Suppl):S57-S65
50. Corazón derecho vs izquierdo
DIFERENCIAS FUNCIONALES-
HEMODINÁMICAS
Alta compliance y baja resistencia pulmonar
Mueve igual volumen queV. Dcho con P distintas
(menos de 1/6 parte del trabajo delV. Izdo)
Se acomoda a cambios de presión venosa
Igualmente leyes de Frank Starling
Hipertrofia del ventrículo derecho
Afectación del ventrículo izquierdo
Aumento de la contractilidad o de la precarga
53. Cor Pulmonale
“Hipertrofia del ventrículo derecho resultante de
enfermedades que afectan a la función y/o estructura
pulmonar..” (OMS)
“La hipertensión pulmonar resultante de
enfermedades que afectan a la estructura y/o
funcionamiento de los pulmones, y que determinan un
aumento del ventrículo derecho (hipertrofia y/o
dilatación) y conducen a una insuficiencia cardiaca
derecha “ (Weintzenblum; Heart 2013 89: 225-230)
Hipertensión Pulmonar: presión en Arteria Pulmonar
(PAP) mayor de 25 mm Hg en reposo
54. Cor Pulmonale Crónico EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC): 80-90% casos
¡OJO! El 5-10% de todos los EPOC desarrollan un
CPC
Impacto en la mortalidad
Empeora pronóstico vital
> 100.000 muertes al año en EEUU
55. Valor pronóstico y predictivo del NT-proBNP en
EPOC
Determinación del NT-proBNP en pacientes
EPOC reagudizados sin IC clínica
Mortalidad
Prescripción de diuréticos
Reingresos
Prscripción de oxigenoterapia de novo
56. NT-proBNP en EPOC: Mortalidad
Odds Ratio = 11
NT-proBNP
>500 pg/mL
NT-proBNP
<500 pg/mL
Odds Ratio = 4,72
58. CLÍNICA de la IC derecha
Disnea
Edemas periféricos
Ascitis
Letargo
Ingurgitación yugular
Tercer ruido
Soplo tricuspide por regurgitación
Signo de Kussmaul
60. Pruebas de imagen:
Ecocardiograma
VENTAJAS
Fácil
Cómodo
No invasivo
Problemas
Aumento de la demanda
Disponibilidad variable
Ventanas subóptimas en EPOC
Peor visualización del ventrículo derecho
61. Pruebas de imagen: Resonancia
magnética
Precisa, no invasiva
Evaluación de tamaño, forma
Infiltración e inflamación
Función
“Gold Standard” para el estudio de volúmenes, masa ventricular
y movilidad de la pared
62. Cateterismo
“Gold standard” para el diagnóstico de Hipertensión
Pulmonar (HTP) y permite evaluar afectación del
ventrículo izquierdo
Valora la reversibilidad de la HTP mediante los tests
con vasodilatadores
Implicaciones pronósticas y en el tratamiento
DESVENTAJAS
No es planteable para todos los pacientes
Dudas éticas en realización sistemática (ej: EPOC)
Riesgos
No beneficio comprobado
Accesibilidad limitada
63. TRATAMIENTO
HTP con disfunción izquierda/ Test vasodilatador negativo
Escasos datos significativos
TRATAMIENTO DE LACAUSA: EPOC, IAM..
Reducir la vasoconstricción: mejoría de la hipoxia
Tratamiento del Eje Neurohormonal:
Espironolactona
IECA/ARAII
Beta-bloqueantes
64. TRATAMIENTO
Normalización de las presiones : ¿Nesiritide?
Infusiones crónicas de inotropos
Paso previo al transplante
Paliativo de los síntomas
En estudio
Antagonistas de los receptores de la endotelina: poco
prometedores
Sildenafilo
65. TRATAMIENTO
Hipertensión Pulmonar Primaria /Test vasodilatador
positivo
Antagonistas de los receptores de la endotelina: beneficio a las
4-8 semanas
Análogos de las prostaciclinas
Sildenafilo: a valorar si no hay mejoría con bosentán
Otros
Otros inotropos
Antioxidantes. experimentales
Cirugía
Transplante cardiaco
Corrección de malformaciones
66. BIBLIOGRAFÍA
Naeji R. Proc Am thorac Soc 2005; 2: 20-22
Mahmud M, Hunter C. Right ventricular failure complicating heart
failure:pathophysiology, significance, and management strategies. Curr Cardiol
Report 2007;9:200-208
Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit care Med 2008;36
(Suppl 1): S57-S65
Cecconi M, Johnston E, Rhodes A.What role does the right side of the heart play in
circulation?.Crit Care 2006;10(Suppl 3):S5
Weintzenblum E. Chronic Cor pulmonale. Heart 2003;89:225-230
Shah RV, Semigran MJ. Pulmonary hypertensión secondary to left ventricular
systolic dysfunction: contemporary diagnosis and management. Curr Heart Fail
Reports 2008;5:226-232
Golbin JM, SomersVK, Caples SM. Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease
and pulmonary hypertensión. Proc AmThorac Soc 1008; 5:200-205
MarkelTA,Wairiuko GM, LahmT, Crisostomo PR,Wang M, Herring CM, Meldrum DR.
The right heart and its distinct mechanisms of development, function and failure. J
Surg Research 2008; 146: 304-313
Kawut ST, Al-Naamani N, Agerstrand C, Rosenzweing EB, Rowan C, Barst EJ,
Bergmann S et al. Determinants of right ventricular ejection fraction in pulmonary
arterial hypertension. Chest 2009; 135: 752-759