La fiebre y otros cuadros hipertermicos son síndromes frecuentes en medicina clínica. La fiebre se produce cuando hay una alteración del termostato hipotalámico que eleva la temperatura corporal como respuesta a diversas noxas. El documento explica la fisiopatología de la fiebre, los mecanismos de control de la temperatura corporal y los diferentes métodos para medir la temperatura. También distingue entre fiebre, hiperpirexia e hipertermia.

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA BOLIVIANA
FACULTAD DE MEDICINA
FIEBRE Y OTROS CUADROS
HIPERTÉRMICOS.
2do. Tema de la primera Unidad.
FISIOPATOLOGÍA
MED 303
PROF. DR. JUAN CARLOS GIANELLA.

2. CONTEXTO
• La fiebre es uno de los síndromes más frecuentes en la clínica
médica, donde el aumento de laTº corporal debido a una alteración del
termostato hipotalámico, es la parte central de un síndrome que forma
parte de una
compleja respuesta del
organismo, frente
a diversas noxas como:
Infecciones, cánceres,
fármacos, enfermedades
autoinmunes, I.A.M. (infarto Agudo
de Miocardio) etc.
¿Que noxas pueden desencadenar la fiebre
como respuesta inespecífica del organismo?
2

3. Temperatura central y periférica.
LA Tº CORPORAL tiene dos componentes: central y periférico.
A) TºCentral: Es la del núcleo central del cuerpo, traduce el grado de
perfusión sanguínea de las vísceras, (por lo tanto, no influenciable por la
Tº ambiente, salvo Tº extremas) y que se registra por catéteres
especiales en el esófago o en la arteria pulmonar.
B) La Tº periférica: Es una transmisión disminuida de la Tº central, ya que
refleja la perfusión sanguínea de la superficie corporal y
además, influenciable por la Tº del medio ambiente y por el grado de
perfusión de la piel.(vasoconstricción o vasodilatación por shock o calor.)
3

4. HIPOTÁLAMO
O PROTUBERANCIA.
4

5. Control hipotalámico de la Tº.
En condiciones normales, el hipotálamo
• regula
. la Tº corporal CENTRAL, dentro de
sus límites fisiológicos (37-38ºC), mediante
el equilibrio constante:
A)Entre la pérdida permanente de
calor en la periferia
(Irradiación, convección y conducción) y
RPOLACION DE LA TEMPERATURA
B) Con la producción endógena de calor
por el hígado y músculos.
REGULACIÓN DE LA Tº CORPORAL
El concepto de termorregulación, hace
referencia al mantenimiento de la
temperatura corporal dentro un margen
específico, (fijado por el termostato)bajo
condiciones que involucran sobrecargas
térmicas internas (metabólicas) o externas
(ambientales).
5

6. Mecanismos fisiológicos de
enfriamiento corporal.
• Durante una actividad física intensa o ante un clima
excesivamente caluroso, los mecanismos fisiológicos que
consiguen mantener el equilibrio de la Tº ante sobrecargas de
calor del clima o endógenos por actividad física, son:
• A) SUDORACIÓN (que optimiza la convección con el viento).
• B) VASODILATACIÓN: Que expone a la sangre a través de los
capilares vaso dilatados, a la acción de enfriamiento de la
convección, conducción e irradiación.
• C) INCREMENTO DE LA RESPIRACIÓN: Favorece el
enfriamiento de la sangre pulmonar, ventilando aire menos
caliente que la sangre. (Cuando laTº ambiental es menos de
37ºC.)
6

7. REGISTRO DE LA Tº CORPORAL.
• La medida directa de la Tº corporal Central requiere métodos
invasivos (Catéter en la arteria pulmonar llamado catéter de
Swan Ganz o en el esófago)
( reiteramos sus límites entre 37 y 38 ºC.)
• Por eso, se utilizan registros indirectos menos exactos, pero
no invasivos, mas prácticos y simples, como son :
• La Tº bucal, axilar, rectal y acústico.
7

8. Catéter de Swan Ganz
en la arteria pulmonar.
8

9. Ritmo circadiano.
La temperatura corporal central sigue un ritmo
circadiano, con un pico máximo vespertino
entre las 16.00-20.00 horas (+-38ºC) y un
mínimo entre las 2.00 y las 4.00 de la
madrugada,(+-37ºC) siendo la amplitud de
esta variación nictameral de unos 0,6 - 1 ºC 4.
9

10. Preguntas de comprensión.
1.- Cuáles son los dos componentes de la Tº
corporal?
2.- Cual es el margen fisiológico de la Tº
corporal central ?
3.- Cuáles son las fuentes endógenas del calor
corporal?
4.- Cuáles son los mecanismos fisiológicos de
pérdida de calor o de enfriamiento?
10

11. REGISTROS NO INVASIVOS DE LA Tº
• A) Temperatura bucal es un buen indicador de la
temperatura corporal central y suele oscilar entre 36 y
37,8ºC.
• B) Temperatura timpánica normal es de 37.5ºC. (en
adultos.)
• C) La temperatura rectal es aproximadamente 0,3-0,6 ºC
superior a la bucal. (36.9 – 38.4)
• D) La Tº axilar es la menos representativa de la Tº
central. Tiende a ser 1 ºC inferior a la Tº central.(36-37)
11

12. Tº axilar.
Varía con el estado de vasoconstricción
de la piel y la distancia a los grandes
vasos.
A pesar de ello, se sigue tomando la
temperatura a nivel axilar, por su
comodidad y aceptación por los
pacientes.
12

13. Nivel de fiebre en la Tº axilar.
• Se Considera fiebre en la Tº axilar:
• Si sube mas de 38,5 ºC en UNA
DETERMINACIÓN AISLADA.
• O mas de 38.0 º C. En DOS DETERMINACIONES
SEPARADAS POR 8 HORAS.
• Y febrícula para registros inferiores 6.
13

14. Termómetros.
Acústico. digital
De mercurio
Los termómetros de Hg están actualmente prohibidos en la U.E.
por contaminar el ambiente.
14

15. Fisiopatología del síndrome febril
Cuando la prostaglandina
. La producción aumentada aumenta su producción e ingresa
DE PROSTAGLANDINA E2 al núcleo pre-óptico, a travesando
la barrera hematoencefálica
en el O.V.L.T. (Órgano (B-E), ALTERA EL
vascular de la lámina FUNCIONAMIENTO DE LAS
terminal), ES EL ASPECTO NEURONAS QUE REGULAN EL
TERMOSTATO
CENTRAL de la HIPOTALÁMICO, elevando su nivel
fisiopatología de la fiebre. máximo arriba de 38ºC.(hasta 40 o
41ºC)
15

16. PASOS FISIOPATOLÓGICOS EN LA FIEBRE.
. PIRÓGENOS EXÓGENOS como:
Vacunas, bacterias, virus, toxinas, polvo, moléculas orgánicas,
Penetran a la sangre por vía inhalatoria, transcutánea. etc.
Y activan los macrófagos , monocitos y cels endoteliales, para producir
PIRÓGENOS ENDÓGENOS, en especial Citoquinas: (Interleucinas)IL-1, IL-
6, (Factor de necrosis tumoral alfa)FNT, (Interferón)INF alfa y beta y la PIM
(proteína inflamatoria del macrófago), que producen a nivel del órgano
vascular de la lámina terminal, la PROSTGLANDINA-E2
Esta prostaglandina E2, difunde a través de la barrera hematoencefálica hasta
el área pre-óptica del hipotálamo, activando las neuronas responsables del
control de la Tº central, con lo que eleva el nivel del termostato hipotalámico
y provoca escalofríos, vasoconstricción inicial, y aumento del metabolismo.
. Mackowiak P. Concepts of Fever. Arch Intern Med 1998; 158 (9): 1870-1881 2. Dalal S. Zhokovsky D. Pahtophysiology
and Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006;
16

17. LOS TRES PASOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA FIEBRE.
. INGRESO A LA SANGRE (por vía aérea, digestiva
1 o transcutánea ) DE PIROGENOS EXÓGENOS
COMO:
Vacunas, bacterias, virus, polvo, moléculas
orgánicas etc.
•1-Los pirógenos exógenos son FAGOCITADOS POR
MACRÓFAGOS Y MONOCITOS, que junto a las células
2 endoteliales capilares,
•2-LIBERAN INTERLEUCINAS o CITOQUINAS IL1,IL6, FNT
alfa, INF alfa y beta y PIM.
• 3- Que a nivel del O.V.L.T. estimulan la secreción de
3 PROSTAGLANDINA –E2.
•La PROSTAGLANDINA E-2 difunde a través de la BHE (Barrera hemato-
encefálica, hasta el NÚCLEO PRE-ÓPTICO del hipotálamo, alterando la función de sus
neuronas reguladoras del termostato hipotalámico, por lo que se eleva el nivel
máximo del termostato, hasta 40 o 41.ºC. O más.
17

18. Núcleos pre-ópticos de hipotálamo.
O.V.L.T.
Órgano vascular
de la lámina
Terminal.
EN LOS NUCLEOS PRE-OPTICOS, SE
ENCUENTRAN LAS NEURONAS
RESPONSABLES DE MANTENER EL
TERMOSTATO NORMAL.
18

19. Preguntas de comprensión.
1-Utilizando la Tº axilar como parámetro de evaluación
térmica, ¿Cuándo consideramos que existe fiebre en el
paciente?
2.- Qué temperaturas axilares se consideran febrículas?
3.-Cómo actúan los pirógenos exógenos en la fisiopatología de la
fiebre?
4.-Cómo actúan los pirógenos endógenos (Interleucinas), en la
fisiopatología de la fiebre?
5.- Dónde se produce la prostaglandina E2?
6.- Como actúa la prostaglandina E2 en la fisiopatología de la
fiebre?
19

20. Fiebre - hiperpirexia.
• FIEBRE (axilar mas de 38.5ºC) En ambos
casos, el punto de
• HIPERPIREXIA (Mas de 41ºC) ajuste de la
temperatura
• LA HIPERPIREXIA ES UN interna a nivel
GRADO EXTREMO DE hipotalámico está
FIEBRE, QUE PUEDE CAUSAR elevado, CONSERV
DAÑO CEREBRAL. ÁNDOSE LOS
MECANISMOS DE
•Y POR ARRIBA DE 42 GRADOS EL ENFRIAMIENTO.
DAÑO PUEDE SER IRREVERSIBLE.
20

21. HIPERTERMIA
• EN LA HIPERTERMIA en cambio, el problema es que
FALLAN LOS MECANISMOS DE CONTROL DE LA
TEMPERATURA, O SEA, FALLA EL SISTEMA DE
ENFRIAMIENTO.(Sobre todo Sudoración y vasodilatación)
De manera que la producción de calor, excede a la
pérdida de éste, (Porque falla el sistema de
enfriamiento o es sobrepasado.) estando el punto de
ajuste del termostato hipotalámico en niveles
normales. (37-38ºC)
21

22. Hipertermia.
• LA HIPERTERMIA no responde a los antipiréticos (fármacos
que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la
temperatura, disminuyendo la síntesis de
prostaglandina.), ya que LA HIPERTERMIA NO se debe a la
producción de prostaglandina.
Otros datos en la hipertermia son:
• La falta de sudoración en un paciente con temperatura
elevada.
• Y la ausencia de variación circadiana de la temperatura.
22

23. Hipertermia.
• La presencia de hipertermia en un paciente
joven, sin antecedentes de ejercicio físico
intenso,sin AVC actual, sin estar tomado
tranquilizantes mayores,ni anestesia
general, debe hacernos sospechar la existencia
de consumo de drogas, como:
A) Anfetaminas.
B) Cocaína.
C) Fenciclidina (similar a la ketamina)
D) Derivados del ácido lisérgico (LSD).
23

24. TIPOS DE HIPERTERMIA.
• Por drogas prohibidas
(anfetaminas, cocaína, LSD, etc.)
• El golpe de calor.
• La hipertermia maligna
• Y el síndrome neuroléptico maligno.
• Síndrome neuroléptico maligno.
24

25. GOLPE DE CALOR
• La hipertermia, en el golpe de calor o (en caso de ser originado por
radiación solar) en la insolación, es un trastorno grave que se presenta
cuando un organismo homeotérmico no alcanza a disipar el calor que
genera o absorbe, y generalmente ocurre por:
•ESTAR EXPUESTO A UNA FUENTE DE CALOR EXCESIVA, Tº MAYOR A
37º.
más
•INGESTA DE LÍQUIDOS INSUFICIENTES.
•LO QUE LLEVA A UNA RAPIDA DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA
• QUE IMPOSIBILITA LA SUDORACIÓN Y LA VASODILATACIÓN.
• Es distinta de la fiebre, que es una reacción del organismo en la que éste
eleva temporalmente la temperatura homeostática a un nivel más alto
como respuesta inmunitaria a algún agente externo.
25

26. A) Golpe de calor.
SE DEBE
APOYAR A
LOS SISTEMAS
DE
ENFRIAMIENTO.
26

27. HIPERTERMIA MALIGNA.
• La hipertermia maligna (HM) es una afección ubicada
en el capítulo de la farmacogenética, desencadenada usualmente por la
anestesia general, pudiendo comprometer seriamente la vida.
• La herencia es poligénica, en varios aspectos aún confusa, las alteraciones
genéticas que predisponen a HM, están a veces ubicadas en relación a las
alteraciones genéticas de otros trastornos como miopatías en general (del core
central- Duchenne, etc.).
• Esta enfermedad se hereda probablemente mediante una forma de herencia
autosómica dominante, lo que quiere decir que sólo se requiere uno de los
padres como portador de la misma, para que el niño herede la condición.
27

28. Cuadro clínico
HIPERTERMIA MALIGNA.
• La base fisiopatológica es:
Una desregulación de los flujos intra-citoplasmáticos de calcio, lo que
produce la salida del calcio del retículo sarcoplásmico y disminución en su
recaptura, perpetuándose la contractura muscular con el consiguiente
aumento de la temperatura, del consumo de oxígeno, liberación de
metabolitos aeróbicos y
glicolíticos, hiperkalemia, discoagulopatía, mioglobinemia, arritmias
complejas y falla renal.
• La hipertermia maligna tiende a observarse por primera vez después de la
administración de ciertas drogas anestésicas durante un procedimiento
quirúrgico, en especial succinilcolina y anestésicos volátiles
(halotano, isofluorano, sevofluorano).
El dantroleno es un derivado de la hidantoína que actúa
bloqueando la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico,
lo que se traduce en una disminución de la
contracción del músculo esquelético y con esto disminución de la temperatura.
28

29. C) Hipertermia hipotalámica.
• La fiebre hipotalámica se caracteriza por:
• Hipertermia con ausencia de variación circadiana.
• Anhidrosis o ausencia de sudoración (que puede ser
unilateral).
• Resistencia a los antipiréticos, pero con respuesta
exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y
disminución del nivel de consciencia. (por A.V.C. que
compromete el hipotálamo.)
• Y Presencia de DIABETES INSÍPIDA.
PUEDE DEBERSE A: TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO, HEMORRAGIA O INFARTO CEREBRAL Y
ENCEFALITIS.
29

30. D) SÍNDROME NEUROLÉPTICO
MALIGNO.
• El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los
trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el más
grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. Si
no se trata adecuadamente, puede ser fatal.
• Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, (es un síndrome
extrapiramidal: rigidez muscular, signo de tubo de plomo
etc.)deterioro cognitivo y disfunción autonómica.
• Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos
antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los
neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los
que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico
maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos
que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la
metoclopramida o el litio).
30

31. Síndrome neuroléptico maligno.
• Se trata de un trastorno de aparición rara, observado en pacientes tratados con
neurolépticos, de carácter idiosincrático grave y potencialmente fatal.
• Es un cuadro clínico caracterizado por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones de la
conciencia que aparece en una minoría de pacientes que han sido tratados con
neurolépticos.
Tabla 12. Drogas asociadas al SNM
Butirofenonas Una teoría sugiere que la fisiopatología
Haloperidol esta mediada por la reducción de la
Bromperidol
actividad dopaminérgica en el sistema
Fenotiacinas
Clorpromacina nervioso central (SNC), afectando a los
Levomepromazina núcleos de la base (estriado = Rigidéz)) y al
Trifluofenazina
Flufenazina hipotálamo.(Disautonomía)
Tioxantenos T Se ha tratado con buenos resultaos también
iotixeno con el:
Dibenzoxazepina El dantroleno que es un derivado de la
Loxapina hidantoína que actúa
Agentes depletores de dopamina bloqueando la liberación del calcio del retículo
Tetrabenazina sarcoplásmico,
Alfa-metil-tirosina
lo que se traduce en una disminución de la
Retirada de Levodopa, levodopa-carbidopa
Amantadina contracción del músculo esquelético.
Metoclopramida
31

32. CONCLUYENDO.
• Es importante distinguir entre la
fiebre y la hipertermia.
EN LA FIEBRE, aumenta el nivel del termostato, pero los mecanismos
de control de la temperatura, se mantienen funcionando, aunque
no consigan controlar la fiebre.(hay sudoración, vaso-
dilatación, taquipnea (respiración rápida).
EN LA HIPERTERMIA , NO aumenta el nivel del termostato, pero
CLAUDICAN (FRACASAN) LOS MECANISMOS DE ENFRIAMIENTO o
pérdida de calor.(No hay sudoración ni vasodilatación) y al mismo
tiempo hay una gran carga de calor exógena (Calor excesivo) o
endógena (por contracción muscular intensa y sostenida, como en
el caso de ciertos anestésicos en la hipertermia maligna, el
síndrome neuroléptico maligno o la hipertermia hipotalámica.)
32

33. Preguntas de comprensión.
1.-Cual es la diferencia entre la fiebre y la hiperpirexia?
2.-Qué diferencia existe entre la fiebre y la hipertermia?
3.- Qué otras manifestaciones tiene la hipertermia hipotalámica
aparte de la Tº elevada?
4.-En un joven no deportista, que presente hipertermia qué
debemos sospechar?
5.- Cual es el trastorno fisiopatológico principal que determina
el golpe de calor en un atleta?
6.-¿ En que tipo de paciente sospechamos una hipertermia, por
síndrome neuroléptico?
33

34. SÍNDROME FEBRIL.
• La fiebre es un síndrome en el que a la hipertermia se
pueden agregar algunos de los siguientes signos y
síntomas:
• taquicardia: La F.C. aumenta 10 - 15 pulsaciones por minuto, por cada
grado centígrado de elevación de la temperatura arriba de 37ºC.
• Excepto: En las miocarditis o estado de shock, en los que aumenta mas de
lo previsto.
En la fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis y la legionelosis,
en la que hay una bradicardia relativa.
También puede haber una bradicardia relativa o absoluta en las
enfermedades febriles que cursan con H.T.E. (Hipertensión endocraneal)
34

35. SÍNDROME FEBRIL
• TAQUIPNEA.
• CEFALEA.
• RUBOR FACIAL.
• MALESTAR GENERAL.ESCALOFRÍOS.
• DELIRIO,SUDORACIÓN.
• MIALGIAS Y ARTRALGIAS.
• AUMENTO DEL METABOLISMO BASAL (10% POR GRADO ARRIBA DE 37ºC)
• AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS, ESTEROIDES Y HAD.
• SED, OLIGURIA.
• LENGUA SABURRAL.
• FACIES FEBRIL.
• PUEDE JHABER UN SOPLO SISTÓLICO DE EYECCIÓN.(FUNCIONAL)
35

36. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA Y SEPSIS.
• LA FIEBRE TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE UNA RESPUESTA ORGÁNICA SISTÉMICA
INESPECÍFICA , FRENTE A UNA AGRESIÓN TRAUMÁTICA, INFLAMATORIA O
INFECCIOSA, DENOMINADA:
S.R.I.S. O SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA:
• A) Aumento de la temperatura mayor a 38 grados o menor de 36 grados
• B) Aumento de la frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
• C) Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto
• D)Conteo leucocitario mayor a 12000 O MENOS DE 4000 cels/ml. o mas de 10 % de
formas inmaduras.
DOS O MAS DE ESTAS REACCIONES, BASTAN PARA reconocer el S.R.I.S. Y SI
LA CAUSA ES UNA INFECCIÓN, SE DENOMINA SEPSIS.
36

37. • Etapa 2: Meseta
– Llegada de la temperatura al
nivel
máximo. Cese de los escalofríos.
Etapa 1 : Inicio.
– Sensación de calor. – Chuchos de frío. Tiritonas
– Sed intensa. Mialgias, astenia, – Enfriamiento de la piel. Piloerección
cefaleas. – Taquicardia. Aumento PA. Aumento
FR. Aumento T
– Facies rubicunda. Ojos – Oliguria
brillosos.
– Taquicardia. Aumento de la
PA, FR.
• Etapa 3: Descenso de T°
– Según la velocidad de
.
normalización: en crisis o en
lisis
– Sensación de calor. Cambios
conductuales. Sudoración 2
profusa. I 3
– Descenso del pulso, PA y FR
37

38. Efectos favorables de la fiebre.
• Crea aparentemente condiciones de temperatura
desfavorables para los gérmenes (el neumococo resiste mal
las altas temperaturas y antiguamente se provocaba la fiebre
para tratar la neurosífilis).
• Podría mejorar el poder fagocitario y bactericida de los
neutrófilos, así como el efecto cito-tóxico de los linfocitos.
• Sin embargo, no hay evidencias que avalen estos supuestos.
38

39. Efectos desfavorables de la fiebre.
• El consumo de oxígeno aumenta 13% por grado.
• Molestias subjetivas (dolor de espalda, tiritonas, mialgias,
• artralgias, anorexia,...).
• Incremento necesidades de líquidos y calorías.
• Disminución de la agudeza mental, delirio, estupor, convulsiones (niños).
• Empeoramiento importante de patologías de base (ICC, I. respiratoria
por acidosis/hiperventilación, I. renal, un episodio de fiebre en el primer
trimestre de embarazo duplica el riesgo de defectos del tubo neural.).
• ESTOS EFECTOS DESFAVORABLES SON PELIGROSOS EN
:ANCIANOS, EPILÉPTICOS, NIÑOS, CARDIÓPATAS CON
I.C.C., PULMONARES CRÓNICOS,PARKINSONIANOS Y PSIQUIÁTRICOS.
39

40. GRADOS DE FIEBRE
• El aumento de la temperatura corporal otros
autores la clasifican en:
•Febrícula: menos de 37,5ºC
· Fiebre ligera: menos de 38ºC
· Fiebre moderada: 38 – 39ºC
· Fiebre alta: 40ºC a 41ºC
· Hiperpirexia: Más de 41.ºC
40

41. Tipos o patrones de fiebre.
• Fiebre intermitente.
• Fiebre continua.
• Fiebre remitente.
• Fiebre recurrente.
• Ondulante.
41

42. Fiebre intermitente.
• En la que hay un variación amplia entre la cifras de la temperatura corporal, (mas
de 1 ºC)entre la mañana y la tarde, llegando por momentos a la Tº
normal, generalmente en las mañanas.
• Este patrón suele asociarse a procesos sépticos principalmente la presencia de
abscesos, neoplasias malignas y fármacos. Una variante es la fiebre palúdica.
• Fiebre héctica: o en agujas, es una variedad de fiebre intermitente, en que la
diferencia a entre el nadir y el acmé es muy acentuado (mas de 1ºC.). Se ve en
sepisi graves.
42

43. Fiebre continua.
Presenta variaciones diarias mínimas, menores a 1 ºC. Entre la mañana y la
tarde.
No llega a Tº normales.
Se ve en las neumonías neumocócicas, tifus exantemático y fiebre tifoidea en
período de estado.
43

44. Fiebre remitente.
La temperatura experimenta variaciones mayores de 1 ºC pero sin llegar a la Tº
normal en ningún momento.
La mayoría de las afecciones febriles tiene este tipo de curva. (Es la mas
frecuente)
Se observa en las infecciones respiratorias de origen viral y en las neumonías por
micoplasma.
44

45. Fiebre recurrente.
• Se alternan varios días de fiebre con otros con temperatura normal.
• Se ve en brucelosis, en infecciones por borrelia y también en se describe
en casos de linfoma tipo Hodgkin, adoptando a veces una forma
ondulante (Periodos de semanas) por la mayor duración de los períodos
de fiebre y de apirexia.
DÍAS.
40ºc
37ºc
45

46. Fiebre ondulante.
• Asciende día a día hasta alcanzar un máximo luego de 2 o mas semanas
y luego desciende de una forma paulatina, para volver a ascender
nuevamente en el mismo lapso (con una ¨longitud de onda¨ mayor que
las fiebres recurrentes.) Se ve en algunos casos de Linfoma de Hodgkin
46

47. CAUSAS DE FIEBRE.
La mayoría de las veces (aproximadamente el
70% de los casos), la fiebre se debe a una
enfermedad infecciosa, generalmente aguda
(gripe, amigdalitis
aguda, neumonía, pielonefritis, etc.).
La fiebre de origen no infeccioso se debe
generalmente a un cáncer o una enfermedad del
tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria)
DESDEvasculitis o medicamentosa.
UN PUNTO DE VISTA PRÁCTICO:
Frente a un paciente febril, descarte primero,
infección, mas aún si tiene datos
laboratoriales que lo sugieran.

48. HECHOS SUGERENTES DE FIEBRE
DE ORIGEN INFECCIOSO
Del síndrome febril:
• Comienzo brusco, mucho malestar general,
polialgias, cefalea y fotofobia
• Temperatura corporal alta (38.5 – 39 °C)
Del hemograma:
• Leucocitosis con recuentos de Glóbulos Blancos >
12000 por mm3
• O Leucopenia con recuentos < 4000 por mm3 o
más del 10% de formas inmaduras de glóbulos
blancos.
48

49. SÍNDROMES FEBRILES
INFECCIOSOS
Amigdalitis aguda, Sinusitis aguda, Bronquitis aguda,
Bacteriano Neumonía, Diarrea aguda, Disentería, Pielonefritis aguda,
Erisipela, Celulitis, Colangitis, Abscesos (abdominales,
pulmonares, cerebrales), Meningitis, Endocarditis
Infecciosa, Artritis Séptica, Endometritis, Absceso tubo-
ovárico
Gripe, S. Mononucleósico, Hepatitis aguda,
Viral Gíngivoestamatitis, meningoencefalitis, varicela, Parotiditis,
Rubéola, Sarampión, SIDA.
Colitis /absceso hepático amebiano, Diarrea
Parasitario aguda/subaguda, Neumonía por Pneumocystis carinii,
Distomatosis, Triquinosis, Toxoplasmosis, Malaria
Candidiasis (localizada, generalizada), Criptococosis,
Micótico Aspergilosis, Mucormicosis
Tuberculosis, Leptospirosis
Otros
NO INFECCIOSOS

50. FIEBRE DE ORIGEN NO INFECCIOSO
NEOPLASIAS
Tumores sólidos Carcinomas y Adenocarcinomas
Pulmonar, Hepático, Renal, Pancreático.
Gástricos, Colónicos, Ováricos
Linfomas: De Hodgkin y No Hodgkin
Sanguíneos Leucemias: Linfáticas/Mieloides; Agudas/Crónicas
Mieloma Múltiple
ENFERMEDADES INMUNO-INFLAMATORIAS
Enfermedades del tejido Artritis Reumatoide (AR)
Lupus Eritematoso Sistémico
conectivo Polidermatomiosits
(mesenquimopatías) Esclerosis Sistémica Progresiva
Enfermedad de Still
Vasculitis Angeítis necrotizante (Poliangeítis, Enfermedad de Wegener,
Síndrome de Churg-Strauss)
Arteritis de la Temporal
Otros Enfermedades Inflamatorias Intestinales
(Enfermedad de Crohn, Colitis Ulcerosa Idiopática)
Sarcoidosis

51. Definiciones FOD
• Clásica (Petersdorf y Beeson)
– Fiebre mayor de 38.3º C registrada por lo menos
en tres ocasiones.
– Duración de al menos tres semanas.
– Ausencia de diagnóstico luego de una semana de
estudio con el paciente hospitalizado.

52. Definiciones FOD
• Propuestas recientes
– Duración de dos semanas.
– Estudio en tres consultas ambulatorias, o
bien, hospitalización y estudio por tres días.
• Definición y separación en grupos especiales de
pacientes

53. Ideas sobre FOD
• Las causas son, generalmente, enfermedades
comunes con una presentación clínica atípica o
infrecuente, más que enfermedades de rara
ocurrencia.
• Causas:
– Infecciosas
– Cancerosas
– Inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”)
– Misceláneas.

54. Ideas sobre FOD
• Los nuevos recursos diagnósticos han hecho
disminuir la dificultad relativa de:
– Endocarditis infecciosa (eco-cardiograma)
– Abscesos ocultos (imágenes)
– Enfermedades del tejido conectivo (laboratorio
inmunológico).

55. Mensaje final
Ante un síndrome febril:
• 1.- Historia clínica completa.
• 2.- Plantear hipótesis basada en el cuadro
clínico y en la epidemiología local y regional.
• 3.- Planificar estudios complementarios en
forma progresiva y priorizada por las
probabilidades diagnósticas.
• 4.-Dar prioridad a lo mas grave y a lo mas
frecuente.
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