antiagregantes ¿podemos suspenderlos?
•Descargar como PPT, PDF•
3 recomendaciones•2,723 vistas
![[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
Recomendados
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Destacado
Destacado (13)
Similar a antiagregantes ¿podemos suspenderlos?
Similar a antiagregantes ¿podemos suspenderlos? (20)
Más de Centro de Salud Natahoyo
Más de Centro de Salud Natahoyo (20)
Último
Último (20)
antiagregantes ¿podemos suspenderlos?
- 1. ¿QUÉ HACEMOS CON LOS ANTIAGREGANTES? Centro de Salud de Natahoyo Ángeles Morales Martínez. Gijón 18 de Junio de 2010
- 4. 3 hemorragias graves 18 infartos 5 ictus 14 muertes
- 10. INFARTO AGUDO MIOCARDIO ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR OCLUSIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA … y se forma un TROMBO
- 17. Los defectos del endotelio las vuelven “ LOCAS”…se activan 1º- Cambian de forma 2º- Secretan sustancias 3º- Se agregan
- 18. Inhibidores Tromboxano AAS …………… . Antagonista receptor ADP Ticlopidina Clopidogrel Prasugrel Una plaqueta activada es una¡¡¡¡BOMBA!!!
- 35. clopidogrel Recomienda ASPIRINA para cualquier dolencia ¡ES MAS BARATA!
- 36. ¿ y cual es más seguro? Victor Serebruany et al American Journal of Hematology 75:40–47 (2004)
- 41. ¿QUITAMOS LA ASPIRINA? ¡ OIGA! Es la cuarta vez que su ayudante quita la aspirina del agua del cactus para afeitarlo….
- 45. Infartarse o…
- 46. ¿Desangrarse?...
- 47. Riesgo de Sangrado con ASPIRINA Metaanálisis de Burger x 1,5 Riesgo de Complicación cardiovascular al suspender aspirina Metaanálisis de Biondi x 3
- 53. ¡ BEWARE patient with STENT! ¡NI TOCARLO!
- 59. STENT CONVENCIONAL ESTENOSIS 12-20% STENT FARMACOACTIVO TROMBOSIS 0,8-3%
- 61. Si fueseis las plaquetas de José… Le han colocado hace un mes un STENT liberador de fármacos
- 62. Imaginar un endotelio… ¡¡¡SANGRANTE durante meses!!!
- 65. ¡ BEWARE patient with STENT! ¡NI TOCARLO!
Notas del editor
- Los inhibidores COX-2 carecen del efecto antiagregante plaquetario de la aspirina y al inhibir la producción de prostaciclina alteran una de las defensas básicas del endotelio contra la agregación plaquetaria, hipertensión y arteriosclerosis y también producen un disbalance a favor de la vasoconstricción
- En un metanálisis de 12 estudios y más de 18.000 pacientes con antecedentes de infarto, el tratamiento antiagregante redujo en un 22% la tasa global de eventos cardiovasculares (ATC) En términos absolutos, por cada 1.000 pacientes tratados durante un tiempo medio de 27 meses se prevenían 18 reinfartos no fatales, 5 ictus no fatales y 14 muertes de causa vascular. Ese efecto beneficioso era muy superior al perjuicio ocasionado por los efectos adversos (tres hemorragias Extra-craneales graves por cada 1.000 pacientes)
- 1ºla sangre debe quedar expuesta a una superficie trombogénica (como sucede cuando el endotelio vascular es lesionado), 2º participación de las plaquetas, primero ADHIRIENDOSE sobre la superficie lesionada,luego ACTIVANDOSE y finalmente AGREGANDOSE unas con otras, formando el denominado Trombo Blanco o plaquetario 3º el sistema de coagulación, que se activa generando la Fibrina que se deposita sobre el Trombo Blanco, transformándolo en un Trombo Rojo, a base dela Cascada de Coagulación.
- Pasos en la formación de un Trombo Arterial: a) En primer lugar la sangre debe quedar expuesta a una superficie trombogénica (como sucede cuando el endotelio vascular se lesiona), b) la participación de las plaquetas es fundamental, primero ADHIRIENDOSE sobre la superficie lesionada, luego ACTIVANDOSE y finalmente AGREGANDOSE unas con otras, formando el denominado Trombo Blanco c) Finalmente el sistema de coagulación, que se activa generando la Fibrina que se deposita sobre el Trombo Blanco
- Cuando la Plaqueta se activa suceden tres fenómenos: 1) la plaqueta se contrae y cambia de forma, 2) secreta el contenido de sus gránulos y 3) activa el receptor IIb/IIIa con el cual una plaqueta activada se une a otra plaqueta activa generando la Agregación Plaquetaria.
- Aunque también inhibe la COX del endotelio y, por tanto, la producción de prostaciclina, esta acción es transitoria pues las células endoteliales pueden recuperar la producción enzimática. No inhibe la adhesión plaquetaria al subendotelio ni la agregación inducida por otras vías.
- Este trabajo sugiere que en pacientes sometidos a la colocación de stents coronarios, el tratamiento con clopidogrel -incluido un régimen de carga- se asocia con una disminución del riesgo de muerte o de infarto de miocardio en comparación con la ticlopidina. Por el contrario, la terapia con clopidogrel en ausencia de una dosis de carga se asocia con un riesgo significativamente mayor de muerte o de infarto de miocardio
- Ensayo aleatorizado doble ciego realizado en pacientes ingresados con síndrome coronario agudo sin elevación de ST y que recibían ácido acetil-salicílico a dosis de 75 a 325 mg. Se le añadía Clopidogrel con una dosis de carga de 300mg para pasar posteriormente a 75 mg al día o placebomonoterapia. El estudio CURE,5) Clopidogrel in Unstable Angina to prevent Recurrent Events, es un ensayo clínico aleatorizado, doble-ciego que incluyó a 12.562 pacientes con SCA sin elevación del segmento ST. El estudio comparaba dos ramas de tratamiento: clopidogrel 75 mg/día + aspirina 100 mg/día (con una dosis inicial de clopidogrel 300 mg/día) frente a aspirina 100 mg/día. La terapia combinada se asoció a una reducción del riesgo de sufrir un evento aterosclerótico (reducción absoluta de 11.4% a 9.3%) durante 9-12 meses. El beneficio en el estudio apareció desde el primer mes hasta el año de tratamiento, siendo máximo a los tres meses.
- la limitación más importante de las intervenciones coronarias percutáneas es la re-estenosis, que consiste en una disminución de la luz del vaso tratado al menos en un 50% y que ocurre generalmente entre los 3 y 6 meses tras el procedimiento. la re-estenosis ocurre en el 30-40% de los pacientes que han sido tratados mediante angioplastia con balón y en el 20-30% de los pacientes tratados con stents convencionales.
- En más del 50% de los casos la trombosis del stent se presenta como un IAM transmural
- .Se comparó la eficacia y la seguridad de los tres regímenes de medicamentos antitrombóticos - la aspirina sola, la aspirina y la warfarina y la aspirina y ticlopidina - después de la colocación de stents coronarios. Método:De 1965 pacientes que se sometieron a la colocación de stents coronarios en 50 centros, 1653 (84.1 por ciento) cumplieron los criterios de éxito angiográfico para la colocación del stent y fueron asignados aleatoriamente a uno de tres regímenes: la aspirina sola (557 pacientes), la aspirina y la warfarina (550 pacientes) , o aspirina y ticlopidina (546 pacientes). Todos los eventos clínicos que reflejan la trombosis del stent fueron incluidos en el punto final primario : la muerte, la revascularización de la lesión diana, trombosis angiográfica evidente, o infarto de miocardio en los 30 días. Resultados El punto final primario fue observada en 38 pacientes: 20 (3,6 por ciento) asignados a recibir aspirina sola, 15 (2,7 por ciento) asignados a recibir aspirina y la warfarina, y 3 (0,5 por ciento) asignados a recibir aspirina y ticlopidina (p = 0,001 para la comparación de los tres grupos). Complicaciones hemorrágicas en 10 pacientes (1,8 por ciento) que recibieron aspirina sola, 34 (6,2 por ciento) que recibieron aspirina y la warfarina, y 30 (5,5 por ciento) que recibieron aspirina y ticlopidina (p <0,001 para la comparación de los tres grupos); la incidencia de complicaciones vasculares quirúrgica fue de 0,4 por ciento (2 pacientes), 2,0 por ciento (11 pacientes), y 2,0 por ciento (11 pacientes), respectivamente (P = 0,02). No hubo diferencias significativas en la incidencia de neutropenia o trombocitopenia (incidencia general, 0,3 por ciento) entre los tres grupos de tratamiento