Este documento resume la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial está regulada por tres sistemas: control rápido (barorreceptores), regulación intermedia (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y control a largo plazo (riñón). Luego describe cinco teorías sobre la causa de la hipertensión: hiperactividad simpática, alteraciones en la curva presión-diuresis, teoría metabólica (resistencia a la insulina), disfunción endotelial y

1. Fisiopatología de laFisiopatología de la
Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Dr. WALDO R. NINA C.Dr. WALDO R. NINA C.

2. Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Sist. Nerv
Autónomo
Frecuencia
cardiaca
Volumen
Sistólico Diámetro interior del vaso
Endotelio
vascular
Sist.Nerv.
Autonomo
ResistenciaResistencia
PeriféricaPeriférica
SRAA

3. Sistemas de controlSistemas de control
Barorreceptores arterialesBarorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalinoMetabolismo hidrosalino
Sistema Sistema Renina-Sistema Sistema Renina-
angiotensina- Aldosteronaangiotensina- Aldosterona
Autorregulación vascularAutorregulación vascular

4. 1.- Sistemas de control rápido1.- Sistemas de control rápido
BarorreceptoresBarorreceptores
QuimiorreceptoresQuimiorreceptores
Respuesta isquémicaRespuesta isquémica del SNCdel SNC

5. 2.- Sistemas de Regulación2.- Sistemas de Regulación
intermediaintermedia
Vasoconstricción inducida por SRAAVasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través deMovimiento de líquidos a través de
capilarescapilares
Vasoconstricción adrenalina-Vasoconstricción adrenalina-
noradrenalinanoradrenalina
Vasoconstrictor vasopresinaVasoconstrictor vasopresina

6. 3.- Sistemas de control a largo3.- Sistemas de control a largo
plazo:plazo:
Control RenalControl Renal
- Sistema líquidos corporales- Sistema líquidos corporales
- SRAA- SRAA
OtrosOtros
- Sistema Kalicreína-Kinina- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas- Sistema de Prostaglandinas

7. FisiopatologíaFisiopatología
1.1. Hiperactividad simpáticaHiperactividad simpática
2.2. Alteración de la curva deAlteración de la curva de
relación presión/diuresisrelación presión/diuresis
3.3. Teoría metabólicaTeoría metabólica
4.4. Disfunción endotelialDisfunción endotelial
5.5. Teoría genéticaTeoría genética

8. 1.- Hiperactividad simpática1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
 Aumento contractilidad miocárdica y FC
 Vasoconstricción
 Aumenta la secreción de ADH
 Retención de sal y agua por los TCP y TCD
 Aumento de la actividad del SRAA

9. 2.-2.- Alteraciones en la curva deAlteraciones en la curva de
presión / diuresispresión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA

10. Hígado Angiotensinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
ECA
Cascada Sistema Renina Angiotensina

11. ANGIOTENSINA II
Retención
de agua y sal
Vasoconstricción
HTA

12. 3.- Teoría Metabólica3.- Teoría Metabólica
Defecto congénito que modula elDefecto congénito que modula el
metabolismo de lípidos, carbohidratos ymetabolismo de lípidos, carbohidratos y
ácido úrico y pueden tener un papel en elácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTAorigen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)(Teoría del tronco común)

13. Teoría metabólicaTeoría metabólica
Resistencia a la InsulinaResistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia(Hiperinsulinemia))
SRAASRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinasSistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lípidos renalesLípidos renales
Hormona natriuréticaHormona natriurética
MineralocorticoidesMineralocorticoides
Factores de crecimiento vascularFactores de crecimiento vascular

14. HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Retención de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y
disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina

15. HiperisulinemiaHiperisulinemia
1.1. Secreción de una insulina anómalaSecreción de una insulina anómala
2.2. Antagonistas a la Insulina circulantesAntagonistas a la Insulina circulantes
3.3. Trastornos del receptorTrastornos del receptor
Síndrome incluyeSíndrome incluye::
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Elevación de los TGElevación de los TG
Bajo nivel de HDLBajo nivel de HDL
Aumento de la TAAumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a laDisminución de la Tolerancia a la
glucosaglucosa

16. HTA
Síndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Aumento TG
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central

17. Obesidad
DMNID RI Hiperinsulinemia
Disminución de ATP asa Na K,
y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
Hiperactividad
simpática
H
MLV
Aumento
catecolamina
HTA
Aumento de RP
Aumento Na y Ca
pared arteriolar

18. 4.- Disfunción endotelial4.- Disfunción endotelial::
Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores
Pérdida de la relación entre factores
protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?

19. Endotelio vascularEndotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación

20. Factores liberados por elFactores liberados por el
endotelioendotelio
VasoconstrictoresVasoconstrictores : Endotelinas,: Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etcangiotensina II, T A2, PGH2,etc
VasodilatadoresVasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),: Oxido nítrico (FRDE),
FHDE,FHDE, ProstaciclinaProstaciclina, Péptido natriurético tipo, Péptido natriurético tipo
C, Bradiquininas, etc.C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celularModuladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatoriosModuladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulaciónFactores de hemostasia y coagulación

21. Remodelado vascularRemodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de lasConsiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúanfibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar elformando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo quediámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y unadetermina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso conreducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistenciael consiguiente aumento de la resistencia
vascularvascular

22. Remodelado VascularRemodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de laAfecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y fibroblastopared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tiposSe produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores desustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesiscrecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelulary degradación de la matriz extracelular

23. RemodeladoRemodelado vascular de la HTAvascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis

24. Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

25. Factores que aumentan elFactores que aumentan el
rremodelado vascularemodelado vascular::
(además de la HTA)(además de la HTA)
Angiotensina, insulina, hormona delAngiotensina, insulina, hormona del
crecimiento, catecolaminas,crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinizaciónplaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libreintracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.intracelular,etc.

26. 5.- Teoría Genética5.- Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y
multifactorial con interacción de múltiples
genes entre si y con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
Gen del angiotensinógeno (Gen candidato
mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc

27. Otros genes involucradosOtros genes involucrados
PNAPNA
Genes del SRAA y del Sistema KalicreínaGenes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de reninaGen de renina
Genes que codifican prostaglandinasGenes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiuréticaGen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener unaLa lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cualsusceptibilidad genética sobre la cual
actuarían diferentes factores como laactuarían diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,ingesta inadecuada de sal, el stress, etc,
y se manifestaría la HTAy se manifestaría la HTA

28. GRACIAS…!!!GRACIAS…!!!