PANCREATITIS ANATOMIA, CLINICA.

1. UMSNH
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y
BIOLÓGICAS: DR. “IGNACIO CHÁVEZ”
PANCREATITIS

2.  AGUDA
 CRÓNICA

3. PÁNCREAS

4.  pankreas (gr. Pán = total;
kréas, kreatos = carne)

5. ANATOMÍA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO
 Fusión de las yemas ventral, dorsal en la unión del intestino
anterior y el medio.

6. HISTOLOGÍA
 EXOCRINO
 ENDOCRINO

7. HISTOLOGÍA
 Está constituída por dos principales células:
 Exocrinas (células acinares)
 Endocrinas (islotes de Langerhans)

9. ACINOS
Ocupada por gránulos se zimógeno
Sistema de conductos:
-Canales intercalares (De Boll):

10. ISLOTE DE
LANGERHANS

11. Secreción interna
Islotes de Langerhans (1 a 2 millones).Compuestos por 4 tipos celulares:
Células A (alfa)- 20% del total- Glucagón.
Células B (beta)- 30- 70% - Insulina y amilina
Células D (delta)- 5- 10% - Somatostatina
Células F o PP- 2%- Polipéptido pancreático.

12. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

13. Ubicación:
Retroperitoneo
Nivel de las vértebras L1 y L2
Retrogástrico
Sin cápsula verdadera.

14. ANATOMIA
 Pesa 75 a 100g.
 15 a 20cm de
largo

15. REGIONES DEL PANCREAS
 Cabeza
 Cuello
 Cuerpo
 Cola

16.  CABEZA
- Aloja en el asa en C del duodeno
- Posterior al mesocolon transverso

17.  Cuello:
 Porción estrecha del páncreas que une la cabeza con
el cuerpo
 Frente al inicio de la vena porta y el origen de la
arteria mesentérica superior de la aorta

18.  Cuerpo:
 Sigue hacia arriba y a la
izquierda a través de la
línea media
 En un corte transversal
es ligeramente triangular

19.  Cola:
 Cubierta en sus 2 caras
por el peritoneo
 Forma el epiplón
pancreatoesplénico
 Contiene los vasos
esplénicos
 En relación con la
trascavidad de los
epiplones.

20. Relaciones del Páncreas
 Anteriores:
 De derecha a izquierda
 Colon transverso
 Inserción del mesocolon
transverso
 Transcavidad de los
epliplones
 Estómago

21. Relaciones del Páncreas
 Posteriores:
 De derecha a izquierda
 Colédoco (con frecuencia inmerso en la cabeza)
 Venas porta y esplénica
 Vena cava inferior
 Aorta
 Origen de la mesentérica superior
 Músculo psoas izquierdo
 Suprarrenal y riñón izquierdos
 Hilio del bazo

22. Conductos
pancreáticos:
-Principal o de
Wirsung:
- Accesorio o de
Santorini.

23.  MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.
Se adosa al peritoneo parietal posterior.

24.  IRRIGACIÓN
Se realiza a través de dos
ramas de la aorta:
- El tronco celíaco
- Arteria mesentérica
superior
- Arterias
pancreaticoduodenales
- Anterior
- Posterior.

25. CIRCULO PERIPANCREATICO

26. DRENAJE VENOSO DEL PANCREAS
La arcada pancreatoduodenal
anterior e inferior. (9)
La arcada pancreatoduodenal
superior y posterior. (12)

27. DRENAJE VENOSO

28.  LINFÁTICOS DEL PANCREAS
4 grupos:
- Superiores
- Anteriores
- Izquierdos
- Cefálicos

30. INERVACIÓN
Plexo solar.
Plexos: -Perilobulillares
-Periacinosos

32.  MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.
Se adosa al peritoneo parietal posterior.

33. PANCREATITIS AGUDA

34. HISTORIA
 1er. descubrimiento de la función del páncreas en la digestión fue
hecha por Claude Bernard . (1849 a 1856)
 Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis
necrotizante es producida por la autodigestión del órgano por
sus propias enzimas.

35.  1869, Paul Langerhans, cuando todavía era un estudiante de
medicina, publicó su tesis “Contribución a la Anatomía
Microscópica del Páncreas”. Fue el primero en describir la
estructura del tejido de los islotes.
 Láguese en 1893 llamó islotes de Langherhans.

36.  Kuttner: anastomosis pancreática.
 Kocher describió el primer abordaje quirúrgico para la
movilización del duodeno y la cabeza pancreática.
 Garre fue el primero en realizar una pancreatorrafia tras una
ruptura por trauma cerrado de páncreas.

37. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
PANCREATITIS AGUDA
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor
abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y
en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.
Incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.

38. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Alcohol
Enfermedad de vías biliares
Hiperlipidemia
Herencia
Hipercalcemia
Traumatismos
Isquemia
-Disminución del riego
-Ateroembólica
-Vasculitis
Obstrucción del conducto pancreático
- Neoplasias
- Páncreas dividido
- Lesiones ampollares y duodenales
Infecciones
Veneno
Fármacos
Idiopática
ETIOLOGÍA

39. 80 a 90% depende de dos
factores:
 Cálculos de vías biliares
 Alcoholismo
10 a 20%
Idiopática.

40. FISIOPATOLOGÍA EN
PANCREATITIS AGUDA
 Activación de cimógenos
 Pérdida de inhibidores de
tripsina.
 Autodigestión
 Proteolisis, edema,
hemorragia y necrosis.

41.  ANATOMÍA PATOLÓGICA
 - Pancreatitis edematosa-intersticial
 - Pancreatitis grave con hemorragia
 - Pancreatitis necrotizante
PANCREATITIS AGUDA

42. CUADRO CLINICO

43. cuadro clínico pa
 Dolor abdominal (localizado en el epigastrio) (95-
100%).
 Distensión abdominal(60-70%)
 Nauseas y vomito (70-90%).
 Fiebre(70-85%).

44. CUADRO CLINICO PA
 Ictericia(25-30%).
 Hipotension(20-40%)
 Hematemesis(5%)
 Necrosis grasa subcutanea.(<1%).
 Hay inflamación aguda focal o difusa del páncreas.

45. Cuadro clinico pa
 En los casos graves:
-Disnea (<10%)
-taquipnea.
- signos de insuficiencia cardiaca.
- confusión mental (20-35%).
- tetania
-compromiso multisistémico.

46. PANCREATITIS AGUDA Dx.
En Pancreatitis hemorragica:
 Signo de Cullen
(Equimosis periumbilical)
<5%
 Signo de Grey-Turner
(Equimosis en flancos) )
<5%

47. Diagnóstico.
HC Interrogatorio cuidadoso (elemento más
importante) Clínica.
Se debe de sospechar PC en los alcohólicos
entre los 35 y 45 años de edad cuando presentan
trastornos digestivos.

48. EXPLORACION
FISICA
 Hallazgos poco específicos.
 Dolor leve en epigastrio o en hipocondrio izquierdo.
 Hipersensibilidad sobre el páncreas, defensa muscular leve o acentuada.
 Datos carenciales por desnutrición.
 Presencia de masa abdominal (quistes o esplenomegalia secundaria a
daño hepático asociado por consumo de alcohol)
 Esplenomegalia puede deberse a la hipertensión portal segmentaria por
trombosis de la V. esplénica.

49. Estudios.
 Niveles séricos de enzimas (Variable pero por lo general
bajos 90%)
 Biometría hemática: Normal o mostrar macrocitosis por
SAID o consumo crónico de alcohol.

50. Estudios de laboratorio
 Tinción de Sudan de las
heces o
cuantitativamente con
determinación de grasa
en heces de 24 hrs.
 con una dieta de 100g de
grasa: para determinación
de esteatorrea.

51. Estudios de laboratorio
Pruebas de función pancreática exocrina: útiles como
complemento diagnóstico en pacientes que presentan
cuadros sugerentes de disfunción exocrina con estudios
de imagen normales.

52. Estudios de laboratorio
 Estándar de oro: prueba
de estimulación directa del
páncreas con hormonas o
similares (secretina, CCK o
ceruleína) = por un catéter
de doble luz introducido
en el duodeno, se mide
directamente la secreción
de bicarbonato y/o
enzimas.

53. Comida de Lundh
Pruebas indirectas= tras una ingesta de comida con un sustrato
conocido (PABA o fluoresceina) al ser metabolizado se libera y es
absorbido, pasando al torrente sanguíneo para ser eliminado por
la orina (donde es cuantificado).

54. Estudios de imagen
Placa simple de
abdomen.
 Ocasionalmente se
observan imágenes
radiopacas de litos en
vesicula biliar en Rx
simple.
 Calcificiaciones 30 –
70% de los casos

55. PANCREATITIS AGUDA Dx.
 Colon derecho lleno
de gas.
 Distensión de
intestino delgado.
 Derrame pleural izq.

56. ESTUDIOS DE IMAGEN.
•Tomografía axial computarizada.
10 -20% más sensible que US.
• Calcificaciones o pequeñas áreas quísticas no
observadas en los anteriores.
•Utiliza medio de contraste, costosa y expone
al paciente a radiación.

57. Estudios de imagen
Ultrasonido.
 Calcificaciones,
dilataciones del conducto
y pesudoquistes
(sensibilidad del 60- 70%
y especificidad del 80-
90%)

58. Ultrasonido endoscópico.
Focos de mayor o menor ecogenicidad (parénquima heterogéneo) patrón
lobular acentuado; quistes; irregularidad, dilatación o estrechez de conductos.
Calcificaciones, cálculos intraluminales o visualización de ramas secundarias.
Se puede utilizar para biopsia.
Colangiopancreatografía por resonancia magnética.
Util para detección de casos en fase temprana. Puede obtener información
acerca de la función pancreática bajo estimulación con secretina.

59. Colangiopancreatografía endoscópica.
Estándar de oro (por su sensibilidad 90% y especificidad de 100%).
De acuerdo a la clasificación de Cambridge, los cambios pueden ser:
a)Ausentes o páncreas normal
b) Dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de 3
ramas secundarias.
c) Leves , cuando más de 3 ramas secundarias irregulares.
d) Moderados, cuando se presentan irregularidades en el Wirsung y
de más de 3 ramas secundaria.

60. Estudios de imagen
a) Avanzados, cuando hay
cambios moderados y uno de
los siguientes: Cavidades,
obstrucción del Wirsung,
defectos de llenado o
dilatación importante del
conducto principal.
b) Estudio invasivo y requiere
de personal entrenado, limita
su disponibilidad y se reserva
a pacientes en los que no se
ha establecido el dx por otros
medios.

61. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Deben descartarse todos los cuadros de
dolor abdominal.

62. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Víscera perforada,
 sobre todo úlcera péptica,
 2) Colecistitis aguda y cólico biliar,
 3) Obstrucción intestinal aguda,
 4) Oclusión vascular mesentérica,
 5) Cólico renal,

63.  6) Infarto de miocardio,
 7) Aneurisma disecante de aorta,
 8)Enfermedades del tejido conjuntivo con
vasculitis,
 9) Neumonía y
 10) Cetoacidosis diabética.

64. Una úlcera duodenal perforada se
diagnostica con facilidad por lapresencia de
aire intraperitoneal libre.

65.  La colecistitis aguda igual eleva amilasa.
 La obstrucción intestinal

66. PRONOSTICO
La pancreatitis aguda es una entidad con
espectro clínico muy amplio.
Se puede clasificar una pancreatitis aguda
como grave según:

67. SIGNOS CLINICOS
Es un método subjetivo y de baja sensibilidad
para establecer el pronóstico.

68. CCRRIITTEERRIIOOSS DDEE SSEEVVEERRIIDDAADD SSEEGGÚÚNN
RRAANNSSOONN YY CCOOLLSS..
En la admisión
Edad: mayor de 55 años
Leucocitos > 16.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL
Dehidrogenasa láctica > 350 U/L
Transaminasas > 250 U/L

69. CRITERIOS PRONOSTICO DE
GLASGOW (PA BILIAR)
 24 HRS.
Edad mayor de 70 años
Leucocitos > 18000
Dehidrogenasa láctica > 400 UI/L
Transaminasa > 250 UI/L
Glucosa > 220 mg/dL

70. RANSON
DDeessppuuééss ddee 4488 hhrrss.. ddee hhoossppiittaalliizzaacciióónn
Caída del hematocrito > 10
Aumento de la uremia > 5 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
Presión arterial de 02 < 60 mmHg
Déficit de base > 4 mEq/L

71. MORTALIDAD ASOCIADA CON PA DE
ACUERDO AL PUNTAJE DE RANSON
NUMERO DE CRITERIOS
PRESENTES
MORTALIDAD ASOCIADA
0 a 2 1%
3 a 4 16%
3 a 6 40%
7 a 8 100%

72. GLASGOW
 48 HRS.
Caída del hematocrito > 10
Aumento de la uremia > 2mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
Presión arterial de 02 < 60 mmHg
Déficit de base > 5 mEq/L

73. Criterios del Instituto de la Nutrición
“ Salvador Zubirán ”
1.- Alteraciones hemodinamicas Frecuencia cardiaca > 100/min
Tension arterial <100mmHg (sistolica)
2.- alteraciones hematologicas Leucocitos > 16000
Bandas > 10%
3.- alteraciones metabolicas Hiperglucemia > 200mg/dL
Hipocalemia <8 mg/dL
4.- alteraciones renales Urea incrementada mas de 2 veces de su
valor normal
5.- alteraciones abdominales Ascitis

74. CRITERIOS PRONOSTICO
TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR
GRADO HALLAZGO PUNTAJE
A PANCREAS NORMAL 0
B INFLAMACION FOCAL O DIFUSA DEL
PANCREAS
1
C INFLAMACION DEL PANCREAS Y
GRASA PANCRAEICA
2
D GRADO C+ PRSENCIA DE UNA
COLECCIÓN PERIPANCREATICA
3
E GRADO C+ PRESENCIA DE DOS O MAS
COLECCIONES LIQUIDAS O GAS
PERIPANCREATICO
4

75. La presencia conjunta de tres o más de estos signos de
laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el
riesgo de mortalidad.

76. En general, el 90% de los pacientes con
pancreatitis aguda presentan formas leves con
una mortalidad inferior al 5%.
Las formas graves tienen mortalidad entre 20
y 50%.

77. COMPLICACIONES
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son frecuentes,
múltiples pueden ser sistémicas o locales.
A) Sistémicas: hemodinámicas (shock, falla ventricular),
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hemorragia
digestiva, metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia),
coagulación intravascular diseminada, encefalopatía.
B) Locales: Flegmón, pseudoquiste, absceso, necrosis de
órganos vecinos, fístulas, trombosis portal o esplénica,
hemorragia intraperitoneal, ascitis, obstrucción de vía biliar.

78. COMPLICACIONES
 Absceso pancreático.
 Pseudoquiste.
 Diabetes Mellitus.
 Ascitis pancreática.
 Pancreatitis crónica

79. ABSCESO HEPATICO
Produce trauma pancreatico
Pancreatitis posoperatoria
Contaminacion bacteriana
Exudado hemorrágico con salida de liquido
pancreático..

80. El 5% de las pancreatitis agudas forman abscesos,
que se manifiestan
Por dolor epigastrico (2 a 3 semanas)
Masa palpable, hiperestesia,
vomitos, ictericia,
fiebre (39 a 40 grados centigrados) perdida de peso
y sepsis de 2 a 4 semanas del cuadro inicial.
Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido
necrotico

81. PSEUDOQUISTE
Colecciones encapsuladas de liquido que proviene
del tejido pancreático, no hay una cubierta
epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria de
membrana peritoneal o mesentérica.

82. Es una complicacion capsulada de liquido que se
forma en el tej. Pancreatico.
Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su
evolucion .se utiliza la USG , TAC, y esndoscopia.
Se hace diagnostico diferencial con absceso, sepsis
abdominal, cistoadenocarcinoma, edema
pancreatico.

83. ASCITIS PANCREATICA
 Acumulación de liquido pancreático en el
peritoneo con signos de irritación peritoneal
0 peritonitis.

84.  Clínica:
◦ Perdida rápida de peso considerable
◦ Liquido color afresado y sanguinolento
◦ Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido
 Biológico:
◦ Estado del liquido
◦ Amilasa elevada
◦ Proteínas elevadas
 Imagen: pancreatograma retrogrado
 Tratamiento:
◦ Medico: hiperalimentación
Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y de Roux

86. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
IINNDDIIVVIIDDUUAALLIIZZAARRSSEE
Gravedad
No.
Diferentes casos
Tipo de complicaciones
MMOONNIITTOORREEOO
11EERR PPAASSOO Identificar
Corregir
factor

87. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO

88. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
MMaanneejjoo aall iinniicciioo ddeell ccuuaaddrroo
11.. AAyyuunnoo
22.. CCoonnttrrooll ddee ccoonnssttaanntteess
33.. CCoonnttrrooll ddeell ddoolloorr ccoonn aannaallggééssiiccooss
44.. LLííqquuiiddooss iinnttrraavveennoossooss
55.. SSoonnddaa nnaassooggaassttrriiccaa
66.. MMoonniittoorreeoo ddee llaa gglluucceemmiiaa ccaappiillaarr yy aapplliiccaacciióónn ddee llaa iinnssuulliinnaa RR sseeggúúnn
llooss rreeqquueerriimmiieennttooss
77.. OOxxiiggeennoo ssuupplleemmeennttaarriioo
88.. IIBBPP

89. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
Maniobras invasivas y cuidados intensivos
Gravedad del cuadro
Unidad de cuidados intensivos
Mortalidad elevada

90. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO MMEEDDIICCOO
Sueroterapia: abundantes líquidos + analgésicos + antieméticos.
MMeeddiiddaass ddee aappooyyoo
 Todo caso de PAG
Deben ser
referidos a centros
que cuenten con:
Equipo multiciplinario
Unidad de cuidados intensivos

91. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
 CCaassooss ggrraavveess::
Administración enérgica de liquido IV
250 y 300 cm3 IV/hr
Monitoreo adecuado de
administración de líquidos
Gasto urinario
Presión intracavitaria cardiaca
Presiones de llenado cardiaco
Paciente con falla pulmonar Apoyo con ventilación
mecánica
Profilaxis contra trombosis venosa profunda

92. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
MMAANNEEJJOO DDEELL DDOOLLOORR
DDoolloorr nnoo ccoonnttrroollaaddoo ccoonnttrriibbuuyyee aa uunnaa ffuunncciióónn vveennttiillaattoorriiaa ddeeffeeccttuuoossaa aassíí
ccoommoo llaa iinneessttaabbiilliiddaadd hheemmooddiinnáámmiiccaa..
Administración de opiáceos IV
Meperidina
Fentanilo Dosis individualizados
Esquema dosis respuesta

93. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
PREVENCIÓN DDEE CCOOMMPPLLIICCAACCIIOONNEESS
IINNFFEECCCCIIOOSSAASS
 Necrosis infectada
 30% de los casos de PAG
 En general ocurre en forma tardía en el curso de la enfermedad
 Suele detectarse por punción dirigida por USG o TAC en el sitio
de las colecciones pancreáticas.

94. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
 75% son monocrobianas y están causadas por enteropatogenos gram
negativos
 Infecciones gram positivos u hongos: mas en casos en que no usaron
antibióticos profiláctico por mas de 2 semanas
Estrategias para disminuir las infecciones PAG
Nutrición enteral
Descontaminación selectiva del intestino con
antibiótico no absorbible
Administración profiláctica de antibióticos
sistémicos

95. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
NNUUTTRRIICCIIÓÓNN EENNTTEERRAALL
EEvviittaa iinnffeecccciioonneess rreellaacciioonnaaddaass ccoonn llaass llíínneeaass ddee aalliimmeennttaacciióónn eenntteerraall
MMaannttiieennee llaa iinntteeggrriiddaadd ddee llaa bbaarrrreerraa iinntteessttiinnaall yy ddiissmmiinnuucciióónn ddee llaa
ffrreeccuueenncciiaa ddee ttrraannssllooccaacciioonn bbaacctteerriiaannaa
CCuuaannddoo eell ddoolloorr aabbddoommiinnaall ddeessaappaarreeccee yy nnoo eexxiissttee ccoommpplliiccaacciioonneess
Se puede reiniciar la vía oral con líquidos (200
mL cada 4 a 6 hr.

96. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
DESCONTAMINACIÓN SSEELLEECCTTIIVVAA DDEELL
IINNTTEESSTTIINNOO CCOONN AANNTTIIBBIIÓÓTTIICCOOSS NNOO
AABBSSOORRBBIIBBLLEESS
 Se basa en el echo de que el origen de las infecciones bacterianas constituyen una
translocacion de bacterias del intestino al torrente sanguíneo
 Disminuye el riesgo de infección y las tasas de mortalidad

97. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
Habitualmente el tratamiento de PA es medico
 Cirugía urgente:
 duda diagnostica en el abdomen agudo
 Cirugía temprana:
 drenaje de una necrosis infectada (necresectomia), demostrada por
cultivo o gram de muestra extraída por PAAF guiada por TAC.
 Cirugía electiva:
 sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo, etc.)
sobre las complicaciones (drenaje de un seudo quiste, un abceso, etc.)

98. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO QQUUIIRRÚÚRRGGIICCOO
 La mayoría de los casos desfavorables se debe a complicaciones sépticas o
factores que perpetuán la infección:
 Necrosis
 Colecciones infectadas
Se recomienda realizar una aspiración
guiada por TAC del contenido de las
lesiones que se sospecha esta contaminada
Esto lleva a drenaje quirúrgico además
de tratamiento antibiótico
 Persistencia de obstrucción biliar

99. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
 Deterioro por persistencia de obstrucción biliar
 Persistencia con indicios de ictericia obstructiva o sepsis biliar se
recomienda realizar una CPRE y una esfinterectomia para continuar
con una colecistectomía

100. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
 En caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar:
 CPRE + esfinteroctomia y extracción de cálculos en las primeras 72 horas.
Pancreatitis Necrotico-hemorragica
grave que se ha infectado.
Pancreatitis
aguda y shock
séptico:
Imipidem
Punción del páncreas con
aguja fina y cultivo
Cultivo +
Cultivo -

101. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
 En el 2002 se reunieron en Heidelberg, Alemania, llaa IIAAPP ppaarraa pprrooppoonneerr
lliinneeaammiieennttooss pprreecciissooss aacceerrccaa ddeell TTxx.. QQxx.. DDee llaa PPAA::
1. El uso de antibióticos profilácticos reduce los índices de infección
demostrados en la TAC
2. La punción con aguja para estudios bacteriológicos
3. La necrosis infectada constituye una indicación para TX. QX.
4. La necrosis pancreática estéril debe manejarse de forma conservadora
5. El TX QX temprano no es recomendable en pacientes con PA necrosante

102. TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO YY MMAANNEEJJOO
6. El TX QX y otras formas de intervención deben tratar de preservar
el órgano. Se recomienda una necrosectomia y una debridacion.
7. Colecistectomía
8. En caso de PA leve, la colecistectomía debe ejecutarse en cuanto el
paciente se recupere del evento agudo
9. En caso de PA grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la
resolución del proceso inflamatorio y la recuperación clínica.