MNG-BACTERIANA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

INFECCIONES DEL SNC
1. AGENTE
2. HUESPED
3. BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
4. SINDROME MENINGEO
Dr.JuanC.SalazarPajares
2
Cerebelitis,
Absceso
cerebeloso
Empiema subdural, absceso
Meningitis
Osteomielitis
Absceso
epidural
Encefalitis, encefalitis focal
(cerebritis, absceso cerebral
Ventriculitis
Mielitis,
Absceso espinal
Encefalitis del
Tronco cerebral

INFECCIONES DEL SNC
3

INFECCIONES DEL SNC-
1.Agente
1. Reacción inflamatoria:
a. Exudado,
b. Proliferación o inhibición celular
c. Alteraciones parenquimales
2. Reacción no exudativa :
Reacción celular, por proliferación microglial
4

2.Huesped
A. Inmunosupresión por Enfermedades:
a) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
b) Enfermedades neoplásicas.
c) Estados de inmunodeficiencias primaria
B. Inmunosupresión por terapia:
a) Quimioterapia
b) Corticoterapia
c) Trasplante de órganos sólidos y de medula ósea.
d) Radioterapia
e) Terapia antiviral y antibacteriana.
C. Transfusión sanguínea
D. Abuso intravenoso de sustancias ilícitas.
5

3.Barrera hematoencefálica
 Barrera biológica y funcional que asegura la
homeostasis del SNC .
 Evita entrada de sustancias químicas extrañas
y nocivas, microorganismos, medicamentos,
proteínas, reacciones inmunológicas.
 Anatomofisiología: Limitan y separa la sangre,
LCR, meninges, tejido nervioso.
 Algunas son visibles y otras
microscópicamente.
6

INFECCIONES DEL SNC
3.Barrera hematoencefálica
Componentes :
a.- Barrera Hematocefalorraquídea
b.- Barrera Vásculoendotelial
c.- Barrera Aracnoidea
 Ausente en el hipotálamo basal, pineal,
área postrema del IV ventrículo, otras en III
ventrículo.
 Capilares no son fenestrados, las células
endoteliales articuladas – Zónula Occludens
 Las prolongaciones astrocíticas ,
yuxtapuestas en la lamina basal
7

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo - Etiología Aguda
A.DEFINICIÓN: síntomas y signos característicos (rigidez
dolorosa del cuello, Signo Brudzinski , Signo de Kerning y
otros) producidos por proceso irritativo de leptomeninges.
B.ETIOLOGÍA AGUDA
1. INFECCIOSA - MENINGITIS
a. Bacterias:
Meningococo ,
Neumococo,
Haemophilus influenzae
Gram negativos
Streptococcus Gr. B
Listeria monocytogenes
Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis
Mycoplasma Pneumniae
8

INFECCIONES DEL SNC
b. Virus:
 Enterovirus ( ECHO, coxackie A y B, Polio )
 Herpes virus, Varicela Zoster ,
 VIH
 Virus de parotiditis
c. Espiroquetas:
 Treponema pallidum, Leptospiras
d. Parásitos:
 Amebas: Acanthamoeba Naegleria
 Strongyloides stercolaris ,
 Toxoplasma gondii
9

INFECCIONES DEL SNC
e.Focos Infeccioso Para meníngeo
Absceso cerebral, epi /subdural
Mastoiditis , sinusitis
Tromboflebitis intracraneal
B. NO INFECCIOSA
Meningitis de Mollaret: meningitis aséptica.
Meningitis química,
Meningitis por fármacos
Neoplasias, LES , Enf. Behcet (vasculitis, úlceras en boca,
genitales, uveítis, encefalitis) , Sarcoidosis
Hemorragia subaracnoidea, epidural, subdural.
Leucoencefalitis hemorrágica
Sind. Vogt Koyonagi Harada( autoinmune: ojos, oído, piel,
encefalitis).
10

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo - Etiología Crónica
C. ETIOLOGÍA CRÓNICA
1. INFECCIOSA
• Meningitis tuberculosa
• Meningitis brusellar
• Meningitis criptocócica
• Meningitis sifilítica
• Meningitis por cándida
• Meningitis por leptospiras
• Toxoplasmosis
• Cisticercosis
• Actinomicosis
• Nocardosis
• Triquinosis
11
2. NO INFECCIOSA
• Neoplasias
• Vasculitis
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Behcet
• Meningitis linfocítica
• Crónica benigna
• Sind. Vogt Koyonagi Harada

INFECCIONES DEL SNC
3.Síndrome Meníngeo- Clínica
HALLAZGOS SUBJETIVOS
 Cefalea, vómitos, estreñimiento
 Hipersensibilidad: visual, auditiva, sensitiva,
vegetativa
 Fiebre, “estado tóxico”
 Trastorno de conciencia (pronóstico )
 Convulsiones (lesión focal , fármaco, fiebre)
12

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico
HALLAZGOS OBJETIVOS
 Rigidez dolorosa de cuello
 Signo de Brudzinski
 Signo de Kerning
 Posición en “gatillo de fusil “
 Signo de Trípode de Hoyne :sentado
 Signo de Lewinson: colocar el mentón en el pecho -
 abre la boca
 Maniobra de Bikele: flexión de antebrazo + abducción de
brazo - la extensión pasiva del antebrazo - dolor y contracción de
bíceps.
 Signo de Bindas: giro de cabeza – elevación brazo y hombro
opuestos
13

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Cuadro Clínico
 Signo de Flatau: flexión de cuello – dilatación pupilar
 Signo “nuca-plantar” de Marañón : flexión de cuello y presión de
rodillas – extensión del 1ª dedo y flexión de los demás.
 Trismus, opistótomos, vientre en batea
 Signo de la pierna contralateral de Brudzinski: flexión pasiva de
pierna, muslo y cadera , miembro opuesto imita.
 Signo de Brudzinski de las mejillas: presión debajo de mejillas
produce elevación de los brazos.
 Raya o línea meníngea de Trousseau
 Hiperestesia cutánea y muscular
 Signo de Guillain: contracción abdominal y aductores
 Bradicardia, bradipnea, HTA
14

INFECCIONES DEL SNC
4.Síndrome Meníngeo- Plan Diagnóstico
1. Punción Lumbar
a) Técnica
b) Contraindicaciones:
HIC, focalización neurológica,
bajo nivel conciencia (<11)
a) Complicaciones: herniación,
infecciones
2. Líquido Cefalorraquídeo:
3 frascos
a) Citológico
b) Bioquímico
c) Bacteriológico
d) Virológico
e) Inmunológico, ADA
15

INFECCIONES DEL SNC
3. Análisis e Interpretación
Presión de apertura de LCR :80 –180 mm de H2O
(10-20 cc de H2O)
Examen macroscópico:
Color: Claro, transparente, cristal de roca
Xantocrómico: proteínas > de 150mg%
 bilirrubinas totales 10-15 mg%
Hemorrágico: hemorragia subaracnoidea
Purulento: infección, aumento de células
16

INFECCIONES DEL SNC
Examen microscópico
-Examen Cito químico:
• Células: < 5 mononucleares.
• Glucosa: 49-80 mg%
• Proteínas : 10-35 mg%
• Albúmina : 10-30 mg/100 ml
• Globulinas: 3-12 % de las proteínas totales
• Cloruros: 120-130 mEq /L
Examen Bacteriológico:
• Gram : (+, - ) ,
• Ziehl Neelsen: TBC
• Tinta china: torulosis o criptococosis
• En fresco : ameba
• Campo oscuro: sífilis.
17
Examen inmunológico
• Inmunoelectroforesis : antígenos
capsulares, anticuerpos, antígenos
para hongos, cultivos,
• CIE, RIA, APL, Elisa, western blot .
-Inmunoenzimáticos:
• Reactividad de ADA( adenosina
desaminasa) para TBC<10-12 U/ml.
• Acido láctico
• LDH ( en meningitis bacteriana son
mayores que en la viral )
Examen citológico :
• Metástasis carcinomatosas

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CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.a. MENINGITIS BACTERIANA

I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. ETIOLOGÍA
IV. PATOGENIA
V. ANATOMÍA PATOLÓGICA
VI. CUADRO CLÍNICO
VII. DIAGNÓSTICO
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IX. TRATAMIENTO
19

I.MNG BACTERIANA- Definición
Meningitis: Proceso inflamatorio de las leptomeniges y el
LCR , que se extiende por todo el espacio subaracnoideo
rodeando al encéfalo y a la médula espinal y que por lo
general afecta los ventrículos; a causa de la infección
aguda de bacterias , produciendo una respuesta PMN en
el LCR, que se traducen en fiebre, cefalea, signos
meníngeos, alteraciones de conciencia e HIC.
Meningoencefalitis: Cuando esta reacción inflamatoria
afecta el parénquima cerebral
Meningoencefalomielitis: meninges – encéfalo- médula
Meningorradiculitis: meninges – raíces de nervios
raquídeos
20

II.MNG BACTERIANA-Epidemiología
 Tienen particularidades: etiología – cuadro clínico –
terapéutica.
 1950 – 1970: antibióticos – vacunas: ↓ frecuencia
 1990 – 2000:
 Se clasifican nuevas enfermedades – rebrote de varias –
TBC.
 Problemas sociales: hambre, guerras
 Cambios en práctica médica y sanitarias: trasplantes.
 Tto. oncológico, costos hospitalarios.
 Cambios en las costumbres: viajes, conducta sexual, consumo
de drogas.
21

II. MNG BACTERIANA-Epidemiología
-Distribución mundial: neumococo, H. influenzae,
meningococo
-Mayor frecuencia en varones
-MNG -meningococo se presenta por ciclos c/10 a., en
niños, adolescentes.
-MNG- H. influenzae en niños (2-7 a) y adultos ( >50 a.)
-Prevalencia : 30-50 casos / 100 000 hb. (Colombia)
-Mortalidad: 100% sin tratamiento, 6% ( H. influenzae ),
10% ( meningococo), 26% ( neumococo), 33% ( gram
negativos).
22

III.MNG BACTERIANA- Etiología
Factores predisponentes
1. Infección respiratoria viral previa- neumococo
2. Infecciones parameníngeas – sinusitis, mastoiditis, otitis –
neumococo , H. Influenzae, S. aureus
3. Post cirugía : Estafilococo aureus, gram ( - ), neumococo,
Pseudomona
4. DVP: S. epidermidis, Corynebacterium spp, enterobacterias
5. Sepsis , cursa con petequias, púrpura : meningococo,
estafilococo (EBA) , gram ( -)
6. Enfermedades sistémica: que cursan con esplenomegalia,
anemia falciforme - sepsis por neumococo.
7. Leucemias, linfomas, anemias aplásicas, leucopenias:
gram (- )s, pseudomona, estafilococo epidermides ,
anaerobios, cándida.
23

III.MNG BACTERIANA- Etiología
Factores predisponentes
8. Defectos anatómicos: S. aureus, S. epidermidis,
Stretpcoccus spp., enterobacterias.
9. Fístula de LCR espontánea: S. pneumoniae
10. Alcoholismo: L. monocytogenes, S. pneumoniae, N.
meningitidis, enterobacterias, P. aeruginosa.
11. Pacientes neutropénicos: Enterobacterias, P. aeruginosa, S.
epidermidis, anaerobios, L. monocytogenes.
12. Enfermos hospitalizados: Enterobacterias, S. epidermidis.
13. Neoplasia diseminada: Enterobacterias, S. aureus, L.
monocytogenes.
14. Diabetes Mellitus: S. pneumoniae, S. aureus,
Enterobacterias
15. Otomastoiditis: S. pneumoniae, anaerobios.
24

III. MNG BACTERIANA Etiología
1. Neonato:
 gram (-): E. coli , streptococcus grupo B ,
listeria monocytogenes, S. aureus
2. Niños 2-5 a. :
 H. influenzae, meningococo, neumococo.
3. De 5 -30 a.:
 neumococo, H. influenzae, E. coli
4. De 30-60ª.:
 meningococo, neumococo
5. Mayores de 60 años:
 neumococo, meningococo , gram (-),
listeria monocytogenes
25

IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia
27

IV.MNG BACTERIANA- Etiopatogenia
Patogenia :
• Vía hematógena
• Por contigüidad
28

MULTIPLICACIÓN BACTERIANA EN EL
ESPACIO SUBARACNOIDEO
Aumento de la permeabilidad
de la Barrera Hematoencefálica
Migración transendotelial
de granulocitos y monocitos
Liberación de citocinas
y prostaglandinas
Salida de proteínas plasmáticas
Provocando:
 EDEMA CEREBRAL
 ↑PRESIÓN INTRACRANEANA
 ALTERACIÓN DE LA CIRCULACIÓN

Edema intersticial
Edema vasogénico
Edema citotóxico
PIC
El edema cerebral tanto focal como
generalizado puede producir herniación del
cerebro

V. MNG BACTERIANA-
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Cerebro edematoso
2. Leptomeningitis
a. Exudado purulento en convexidad
y base cerebral
b. Ventriculitis , puede bloquear
drenaje de LCR produciendo
HEC- Hidrocefalia , aracnoiditis
espinal.
3. Inflamación de vasos cerebrales
corticales, vasculitis , infartos
cerebrales.
31

MNG BACTERIANA-Patogenia-
Patología
33
Leptomeningitis purulenta aguda
causada por Estreptococos β-
hemolíticos, en una paciente varón de 71
años de edad.
A). Exudado amarillento, denso, exudado
Que rellena el espacio subaracnoideo de la
cara lateral de los hemisferios cerebrales.
B). Exudado denso de PNLS, algunos
linfocitos y eritrocitos, y fibrina que rellena
espacio subaracnoideo (HE).
Meningitis Meningocócica fulminante. Un joven de 18 años de edad, presentó cefalea de inicio repentino, fiebre, y malestar generalizado.
El examen de LCR reveló un aumento celular de PNLS, aumento de proteínas,
y presencia de Meningococos gram-negativos. En el segundo día, desarrolló erupciones cutáneas purpúricas y requirió ventilación asistida.
Pronto entró en shock séptico, con el tiempo se convirtió en estado de coma y, en el cuarto día de su enfermedad, murió. En la autopsia se
halló hemorragia en ambas glándulas suprarrenales.
A). El cerebro está notablemente hinchado, las leptomeninges opacas y los vasos sanguíneos congestionados de sangre. Hemorragias
irregulares y confluentes llenan el espacio subaracnoideo basal.
B). El espacio subaracnoideo está lleno de PNLS, células rojas de la sangre, macrófagos y fibroblastos. El exudado se extiende a las capas
superficiales corticales. C. La corteza cerebral es hemorrágica y necrótica (HE).
HABERLAND, K.: Clinical neuropathology .Text and color atlas. 1ra Ed. ,Demos Medical Publishing, LLC, New York ,2007.

VI. MNG BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
34
SRIA
Síndrome meníngeo
Síndrome
Neurológico focal
O difuso
HIC
Cuadro clínico
Data from van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen
M.: Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.
N Engl J Med. 2004;351:1849-1859.

VI. MNG BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
1. SINDROME INFECCIOSO GENERAL AGUDO:
• paciente febril , luce «tóxico»
2. SINDROME MENINGEO AGUDO:
• Cefalea, vómitos, irritabilidad, fotofobia, sonofobia,
hiperestesia, «raya meníngea», raquialgia.
• Rigidez dolorosa de cuello, Signos de Brudzinski y Kerning
3. SÍNDROME TRASTORNO DE CONCIENCIA:
• Alteraciones de la conciencia o sensorio, y de
comportamiento: somnolencia, delirio, confusión, sopor ,
coma.
4. SINDROME CONVULSIVO: Convulsiones en niños
35

VI. MNG BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
5. Síndrome Neurológico Focales: hemiparesia,
afasia
6. Síndrome de nervios craneales: III, IV, VI, a
veces edema de papila.
7. Síndrome de Hipertensión Intracraneana (HIC)
8. Síndrome de trastorno del sensorio -Coma
9. Buscar hallazgos de infección parameníngea:
sinusitis, otitis, mastoiditis, neumonía, infecciones
de piel
10. Buscar hallazgos de infecciones sistémicas:
neumonía, sepsis, endocarditis bacteriana.
11. CID: hemorragias de piel, mucosas, retina.
36

VI. MNG BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
CONSIDERACIONES:
1. No signos meníngeos en niños pequeños,
ancianos, pacientes en coma
2. Se hallarán signos focales en infecciones por
neumococo ( signos focales de nervios craneales)
y crisis convulsivas en infecciones por H.
Influenzae.
3. Signos focales persistentes ( 2da semana) por
trombosis venosas , infartos cerebrales por
arteritis.
4. Neonatos( 1 m.): fiebre, irritabilidad, somnolencia,
vómitos, convulsiones, fontanela abonbada.
37

VII. MNG BACTERIANA
EXÁMENES AUXILIARES
1. Punción Lumbar:
a) técnica,
b) contraindicaciones,
c) complicaciones
2. Estudio de LCR: 3
tubos
a) Examen macroscópico
b) Examen microscópico :
citoquímico,
bacteriológico,
c) virológico.
3. Interpretación
38

VII. MNG BACTERIANA
EXÁMENES AUXILIARES.
39
PERFIL PROTEINA
S
GLUCOSA CÉLULAS MENINGITIS
Purulento ↑ ++ ↓ ++ ↑ ( PMN) BACTERIANA
Linfocítico con
hipoglucorraquia
↑ +++ ↓ ++++ ↑ ( MN) TBC ,
MICOTICA,
BRUCELLA
Linfocítico con
glucosa normal
N - ↑+ N ↑ ( MN) VIRAL
Mixto N - ↑+ N - ↓+ ↑ ( PMN-MN)
↑ células, ↓ glucosa : TBC, BACTERIANA, HONGOS
Glucosa normal , proteínas ↑ : VIRUS , PARAMENÍNGEAS

VII. MNG BACTERIANA
EXÁMENES AUXILIARES
40
PERFILES
ASPECTO/
PRESIÓN DE
APERTURA
PRESIÓN DE
APERTURA
CÉLULAS
/ mm3 PROTEINAS GLUCOSA BACTERIOLOGIA LDH
ACIDO
LÁCTICO
pH
NORMAL
Claro ,
Cristal de roca
Transparente
Presión:7-18cc
H2O
0- 5
MN
15-35 mg/ dl 45-100
mg/dl
Gram ( - )
Ag bacter ( - )
HSA
Sanguinolento
Presión ↑
Extra
ordinariamente
GR, GB =
sangre
> 500 GR
↑ +
60-150 mg
/dl
N -
MENINGITIS
BACTERIANA
PURULENTA
Purulento
Turbio
Presión ↑
↑ +++
↑ >1 000/ ul
400- 20,000/ul
PMN (95%)
>50 /cc
↑ ++
> 200-1000
mg/dl *
> 100 mg /dl
(85%)
45-500
↓ ++
< 20 -50
mg/dl
(65%)
(+) bacteria
↑ LDH
(isoenzi
mas 4 y
5)
> 35
mg/ml
< 7.30
MENINGITIS
TUBERCULOSA/
MICÓTICA
Opalescente o
pajizo
Presión ↑
<300 / 45-500
> 10 - 2,000
MN
↑ +++
100 -1000
mg/dl
45-500
< 50 ml/dl
o menos
↓ +++
BK ( Ziehl
Neelsen)
ADA (+ ):
>9UI/l,98%
PCR
Elevado
mal
Pronósti
co.
MENINGITIS
VIRICA
Claro o limpio
turbio
Presión N o ↑
< 1000/ ul
↑ Linfocitos(
65%)
10-100 /cc
N - ↑ +
50-100
mg/dl
N*
Difícil de
aislar,(+)1°d
Gram ( - )
Ag bacter(-)
N* N* N*

VII. MNG BACTERIANA
EXÁMENES AUXILIARES.
41Meningitis
Meningitis Hidrocefalia
Empiema subdural Absceso

VIII. MNG BACTERIANA
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO
1. Cefalea aguda,
2. Signos meníngeos ,
3. Trastornos del sensorio desde confusión , letargia,
sopor y coma
4. Fiebre
5. Presencia de petequias sugiere origen meningocócico
6. Agente etiológico según edad, estado inmunitario,
factores de riesgo
7. LCR: ↑ presión de apertura, ↓ glucosa, ↑ proteínas, ↑
de leucocitos mas de 10 / uL ( PMN )
8. LCR: tinción gram : microorganismos encapsulados
42

VIII. MNG BACTERIANA- DX. DIFERENCIAL
MNG MENINGOCÓCICA
1. IRA previa, herpes, congestión ocular y faríngea
2. Es epidémica, o esporádica
3. A veces fulminante , shock endotóxico , CID
4. CID: hemorragias ( 50 % )cutáneas, mucosas, retina-
petequias, púrpura, equimosis.
5. Hemorragia suprarrenal – Síndrome de Water House
Friderichsen- muerte a las 24 horas.
6. Convulsiones en ocasiones,
7. Parálisis de nervios craneales VIII – sordera
8. Puede coexistir o seguir a artritis, endocarditis
9. LCR: purulento, se halla meningococo
10. Mortalidad 5- 15 %
43

45
La segunda causa más común de meningitis bacteriana es la Neisseria
meningitidis. (Schuchat et al., 1997). Este microrganismo puede causar
meningitis, meningococcemia, o ambas. Este microrganismo libera
grandes cantidades de
endotoxina y otras sustancias en la sangre , produciendo hemorragias
en las glándulas suprarrenales y la muerte ; por shock como resultado
sepsis e insuficiencia adrenocortical, aún
incluso con el tratamiento óptimo.
Con el rápido inicio de la muerte, puede que no haya tiempo suficiente
para que el organismo pueda llegar a las meninges y producir evidencia
macroscópica o microscópica de meningitis. Por esta razón, las
muestras de sangre, orina, y LCR debe obtener para cultivos. Algunos
laboratorios pueden realizar investigación rápida de anticuerpos en
CSF o en la orina; a menudo se encuentra el microrganismo causal en
el mismo día de la autopsia. Hay técnicas comunes para la extracción
de LCR post mortem ; incluyen
punción lumbar y muestreo cisterna magna en el
base del cráneo. Si CSF no se obtiene de esta manera, se puede
intentar aspirar CSF a través de cara anterior de los discos
intervertebrales después de abrir el tórax . Puede ser más práctico, sin
embargo, aspirar el LCR de los ventrículos laterales una vez que la
bóveda craneal y la dura se han removido.
Imágenes de 18-7 y 18-8 ilustran un bebé que tenía
La púrpura violeta y petequias dispersas en su cuerpo. Además las
glándulas suprarrenales estaban hemorrágicas. Son características del
Síndrome de Waterhouse – Friderichsen, que es causado por una
sepsis meningocócica rápidamente progresiva. Aunque el
cerebro parecía normal y las meninges no estaban opalescentes, los
cultivos del LCR fueron positivos para Neisseria meningitidis, bacteria
gram negativa, que causa la mitad de los casos de meningitis en los
bebés y los niños. En los casos de meningitis por Neisseria, sepsis
(meningococemia), a pesar de las meninges puede estar infectada, rara
vez es purulenta, probablemente relacionados con el curso rápidamente
progresiva, sepsis abrumadora .Esta es la razón básica para solicitar los
cultivos de LCR aún teniendo un aspecto normal, y cultivos de sangre son
importantes para llegar a identificarlo. Como resultado de los problemas
de salud pública relacionados con la transmisibilidad, se
es crucial para los patólogos, determinar la identidad del microrganismo
responsable de la meningitis.

MNG NEUMOCÓCICA
1. Niños pequeños, ancianos
2. Antecedente de neumonía, otitis, sinusitis, fístula de
LCR, esplenectomizados, inmunodeprimidos, linfomas,
alcohólicos, mieloma, IRC, valvulopatías.
3. Alteración precoz del sensorio
4. Convulsiones
5. Complicaciones: empiema subdural, hemiplejia (
vasculitis), parálisis de nervios craneales (III,IV,VI,VII) ,
tromboflebitis craneal, ventriculitis
6. LCR: gran cantidad de gérmenes, a veces pocas
células
7. Mortalidad : en niños 20 % y ancianos 50%
46

47
La meningitis purulenta por Streptococcus
pneumoniae ,( 18-1 y 18-2) ilustran un caso de
una mujer de 60 años de edad, en su autopsia
Se tomaron muestras para cultivos donde
crecieron Streptococcus pneumoniae. Tenga en
cuenta la gruesa capa de exudado purulento en
todas las meninges, su aspecto congestionado,
y el aplanamiento difuso de circunvoluciones.
Microscópicamente, hay una capa gruesa de
exudado purulento en el que predominan los
neutrófilos, que se difunde por las
leptomeninges y se extiende abajo hacia los
espacios de Virchow- Robin (imágenes 18-3 y
18-4).
A través de ambos los espacios de Virchow -
Robin y una conexión intravascular, las
bacterias y células inflamatorias tienen acceso a
las regiones más profundas del cerebro y se
puede extender en el parénquima cerebral
profundo (Imágenes 18-5 y 18-6).
En estas imágenes, tenga en cuenta los vasos
sanguíneos llenos de células inflamatorias
agudas y el gran número de células rodean los
vasos sanguíneos y se extienden hacia fuera
en el parénquima cerebral.
Dolinak, D.; Matshes, E.(2002): Medicolegal Neuropathology. CRC Press LLC. Florida.

MNG H. INFLUENZAE
1. Niños menores de 5 años, con IRA, otitis
2. Adultos: fístula LCR, inmunodeprimidos
3. Convulsiones y Coma : en niños por
derrame subdural estéril y en adultos se
observa tromboflebitis cerebral
4. Rara vez petequias
5. Mortalidad del 8 %
6. Secuelas : el 10 % presenta sordera ( VIII)
48

MNG ESTAFILOCÓSICA
1. Pacientes con infección cutánea, o que
han tenido recientemente tratamiento
quirúrgico. MNG por cocos Gram ( + ) .
2. Pacientes con derivación ventrículo
peritoneal , o ventrículo ventricular :
cocos ( - )
3. En ocasiones trombosis de seno
cavernoso
49

MNG POR GRAM ( -)s
1. Puede ser primaria o secundaria a cirugía,
punción lumbar.
2. Se encuentra antígenos para E. coli,
klebsiella, S. neumoniae, pseudomona
aeruginosa
3. Pacientes con enfermedades asociadas :
diabetes mellitus, alcoholismo, neoplasias,
corticoides, colagenopatías
4. Cuadro clínico grave.
5. Pronóstico : malo
6. Mortalidad elevada.
50

IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA
- Ante la sospecha o confirmación dx. de Meningitis
- Mejora el curso de la meningitis, disminuye la síntesis de
citoquinas inflamatorias.
- Disminuye el paso de las proteínas del suero al LCR
- Disminuye daño de la barrera hematoencefálica.
- Reduce la resistencia al flujo de salida del LCR
- Reduce el edema cerebral y la PIC
- Dosis: 0.15 mg /kg c/ 6horas EV los 4 primeros días + ATB
- Asociarlo a un antagonista de los receptores H2.
51

B. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.
 Con dx. Clínico iniciar el tto. Antibiótico, antes de iniciar PL o TAC.
 Iniciar con Tto Empírico, considerando el germen más probable
según edad , estado general y factores predisponentes.(ver 23,24).
C. TRATAMIENTO DE LA HIC:
 Elevación de la cabeza a 30°
 Hiperventilación para mantener PaCO2: 30-35 mm Hg.
 Manitol:
 Niños: 0.5 -2 g /kg EV x 30 min , repetir a demanda
 Adultos: 1g /kg EV- bolo de inicio seguido 0.25 g/kg c/2h-3h.
 La osmolaridad del suero no debe ser mayor de 320 mOsm/kg.
 Pentobarbital:
 Inicio: 10 mg/kg durante 30 min , luego 5 mg/kg/h x 3h.
 Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg / hora EV.
52

IX. MNG BACTERIANA- TRATAMIENTOMICROORGANISMO ANTIBIÓTICO - niños ANTIBIÓTICO - adultos
Streptooccus pneumonniae - Ceftriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis)o
- Cefotaxima 225 mg/kg/d EV ( div en 4 dosis ) o
- Cefepime 150 mg /kg/d EV ( div 3 dosis)
- Ceftriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
- Cefotaxima 2 g c/4h EV (DT: 12g/d) o
- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d) +
- Vancomicina 45-60 mg /kg/d EV ( c/6-12 h )
- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)
Neisseria meningitidis - PCN G 250 000 – 400 000 U/ d EV ( div 3 dosis) o
- Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)
- PCN G 3 - 4 mill U c/ 4h EV ( DT: 20-24 mill U/d) o
- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d)
Bacilos gram negativos
(excepto P. aeruginosa)
- Cefriazona 150-200 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o
- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
- Cefepime 2 g c/ 8h EV (DT: 6 g /d)
Pseudomona aeruginosa - Ceftazidime 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d) o
- Meropeem 2 g c/8h EV (DT: 6-8 g/d)
Haemophilus influenzae - Cefriazona 100 mg/kg/d EV ( div 1-2 dosis) o
- Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
Staphilococcus aureus
(sensible a meticilina)
- Oxacilina 200 -300 mg/kg/d EV (div 6 dosis) - Oxacilina 2 g c/4h EV ( DT: 9-12 g/d) o
- Nafcilina 2 g c/4h EV ( DT: 12 g/d )
Staphilococcus aureus
( resistente a meticilina)
- 15 mg /kg c/6 h EV
- 1 g c/ 6-12 h EV (DT: 2 – 4g/d)
Listeria monocytogenes - Ampicilina 200-300 mg /kg/d EV (div 4-6 dosis)
- c/s Gentamicina 5 mg/kg/d EV (div 3 dosis)
- Ampicilina 2 g c/ 4h EV ( DT: 12g/d) C/S GTM
Enterobactereaceae - Cefriazona 2 g c/12 EV (DT: 4g/d) o
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B. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO:
 Fenitoina 18-20 mg/kg EV de inicio ( Velocidad no mayor
de 50mg/minuto) ancianos: < 25 mg/kg
 Mantenimiento de 100 mg c/ 8h EV – VO.
 Levetiracetam , dosis de inicio: 1000- 1 5000 mg EV,
seguidos de 500 mg c/12 h EV.
C. TRATAMIENTO HIDROELECTROLÍTICO:
 No soluciones hipotónicas.
 Mantener el sodio en suero en 135 mEq / L.
 Restringir el líquido a las ¾ partes de las necesidades
corporales ( 1000 -2000 ml /m2 /d).
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