Pancreas normal.- Endocrinologia. Generalidades, hormonas, etc. Endocrinologia clinica de dorantes y martinez Te molesto si me regalas una recomendacion sobre el material, si este te parecio de tu agrado.

1. PANCREAS
PRESENTA: ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ
CATEDRATICO: DR. EFREN J. CAMPOS MORENO
MH6B
ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA

2. ANATOMÍA DEL
PÁNCREAS.
• SITUACION: 1 Y 2 VERTEBRA LUMBAR. COLOCADO
TRANSVERSALMENTE ENTRE LA 2° PORCION DEL
DUODENO Y EL BAZO.
• MEDIOS DE FIJACION:
DUODENO  TRACTOS CONJUNTIVOS
PARED POSTERIOR DEL ABDOMEN  PERITONEO (CABEZA
Y CUERPO)
BAZO  VASOS ESPLECNICOS Y EL EPIPLON
PANCREATICOESPLENICO.
ANATOMIA HUMANA, DR. FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ. TOMO
II. EDITORIAL PORRÚA MÉXICO, 2004. PÁG. 205.

3. CONFIGURACIÓN EXTERNA
• ALARGADO TRANSVERSALMENTE,
APLANADO DE ADELANTE HACIA
ATRÁS. VOLUMINOSO EN SU
EXTREMIDAD DERECHA (CABEZA).
• FORMA DE MARTILLO.
•COLORACION: BLANCO ROSADA.
•PESO: 75 – 100 gr.
•LONGITUD: 15cm
•ALTURA: 7cm
•ESPESOR: 2-3 cm
•POSEE: CABEZA. CUELLO. CUERPO.
COLA.
ANATOMIA HUMANA, DR. FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ. TOMO
II. EDITORIAL PORRÚA MÉXICO, 2004. PÁG. 205.

4. • GLÁNDULA MIXTA.-
• SECRECIÓN EXTERNA  ORIGINA EL JUGO PANCREÁTICO QUE ES
VERTIDO HACIA LA 2° PORCION DEL DUODENO (CONDUCTO DE
WIRSUNG).
• SECRECION INTERNA (GLUCAGÓN E INSULINA).
ANATOMIA HUMANA, DR. FERNANDO QUIROZ GUTIERREZ. TOMO
II. EDITORIAL PORRÚA MÉXICO, 2004. PÁG. 205.

6. IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS
 A. mesentérica superior  lóbulo posterior
 Tronco celiaco  Resto del páncreas.
 A. mesentérica superior  A. pancreaticoduodenal inferior  2
ramas.
- Anterior
- Posterior
 Pancreático duodenal superior  2 ramos.
- Anterior  cabeza; anastomosis con la Anterior de la MS
- posterior  cabeza; 2ª y 3ª porción del duodeno.
Cabeza; proceso uncinado; 2ª y 3ª porción
duodenal..
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

7. DRENAJE VENOSO
 Sistema portal.
- Cabeza y cuello  A. pancreaticoduodenales
superior e inferior
- Cuerpo y cola  Vena esplénica y en ocasiones a
la vena porta directamente.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

8. HISTOLOGIA
 1 millón de islotes de Langerhans
 1 – 2 % de la MTP  peso de los islotes (1-
1.5g en adultos).
 Medida: 100-200 micras (Islotes de
Langerhans)
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

9. INSULINA
- Estimula síntesis de glucógeno
- Aumenta transporte de glucosa al musculo y
tejido adiposo
- Induce glucolisis
- Inhibe glucogenolisis y gluconeogénesis hepática
- Induce lipogénesis: síntesis de ácidos grasos y
triglicéridos, y su captación en los tejidos
- Aumenta síntesis de proteínas y transporte de AA
a tejidos
- Secreción basal: 0.25 y 1.25
U/h
- Concentraciones arteriales o
venosas: 3-15 uG/ml (0.12-0.6
ng/ml)
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.
ELIMINACIÓN
- 60%  HÍGADO.
- 40%  RIÑÓN

10. Potencial de Acción: SECRECION

12. Secreción de insulina

14. OTROS ESTÍMULOS NORMALES SOBRE LA
SECRECION DE INSULINA
 Aminoácidos  arginina ; glutamato (mitocondrias en metab. De glucosa)
 Grasas  Ingesta de triglicéridos de cadena ½
 Polipéptidos gastoenteropancreaticos
• Estimula.-
- Glucagón
- Gastrina
- Colecistocinina
- Secretina
- Incretinas
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

15.  Incretinas  tiene efecto sobre diferenciación y proliferación de células B y de
protección contra apoptosis. Carga oral glucosa  Mayor secreción de insulina.
 Regulación neural.-
- Receptores B2 adrenérgico en páncreas  Estimulan secreción de insulina
- Receptores A2 adrenérgicos  catecolaminas  inhiben la lib. De insulina
- Estimulación parasimpática (Vago)  mayor secreción de insulina.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

16. GLUCAGÓN
 Activación de adenilato ciclasa
 Adipocito  Incrementa producción hepática de glucosa (Glucogenolisis y gluconeogénesis,
inhibe síntesis de glucógeno).
 Induce lipolisis.
 Precursor preproglucagon  se produce en:
- células alfa
- Células L (yeyuno y colon)
- Neuronas del tracto solitario
- En células intestinales, este precursor se esconde en GLP-1 y GLP-2
Enzima proconvertasa 2  Actúa sobre célula alfa  glucagón.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

17. Hipoglucemia y glucagón.-
 3 mecanismos.-
1) Efecto directo sobre células alfa
2) Efecto inhibitorio sobre células B (insulina; GABA;
Zinc)
3) Activación autonómica (Nervios simpáticos,
parasimpáticos y adrenalina circulante)
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

18.  Células Alfa.-
- Canales de Sodio; calcio y K+  Generan
potenciales de acción durante hipoglucemias.
- Hipoglucemia  Se genera un potencial de
acción de -60 mV  abertura de canales de
Na+ y Ca++  Despolarización de la
membrana  permite  flujo mayor de
calcio al citosol  inducir la secreción de
glucagón.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

19.  Palmitato y oleato  Estimulan mayor
entrada de calcio y bloquean el efecto
inhibitorio de la somastotatina  mayor
secreción glucagon.
 Estimulantes de glucagón.-
- Arginina
- Alanina
- Glutamina
 Inhibidores de glucagón.-
- Somastotatina  hiperpolarización (mas K+;
menos Ca++)
- isoleucina Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

20. Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.

21. SOMASTOTATINA
 Péptido 14 AA Hipotálamo
 Péptido de 28 AA  Tejido G.I. (Colon)
- Células D de islotes pancreáticos
- Células C (parafoliculares) de glándula tiroides.
Efectos inhibitorios.-
- Inhibe secreción de insulina y glucagon
- Inhibe/impide secreción de polipéptido pancreático, gastrina, GIP y motilina
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22. Secrecion de somastotatina
 La liberación de Somastotatina depende.-
- cAMP
- PKC
- Canales de KATP
Estos modulan la secreción de Somastotatina estimulada
por glucosa, glucagon y deficiencia de insulina.
- La propia Somastotatina se inhibe asi misma.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. 5ª. Edición. Capítulo 35.