Capitulo 39. enfermedades de la coagulación adquiridas. Bibliografía .- Hematología básica.- Dr. Abel bello. 3ª edición. Editorial prado.

1. MH7B 28-09-2018.
HIPOPROTROMBINEMIAS. –
a) ENFERMEDAD HEMORRÁGICA EN EL PACIENTE ICTÉRICO.
El sangrado en el paciente ictérico se da por dos mecanismos:
1) Alteración en la absorción de vitamina K: Esto debido a ausencia de bilis en el intestino debido a la
obstrucción de vías biliares o por deficiencia de los factores VII, IX, X, factores que requieren vitamina k
para su síntesis.
Tratamiento: Vitamina K parenteral.
2) Lesión hepática aguda o crónica: Se puede presentar anormalidad múltiple de la hemostasis que incluye
deficiencia de la coagulación, de las plaquetas y de los vasos sanguíneos.
- Debido a la incapacidad del hígado para depurar los activadores de la fibrinólisis, éstos circulan en
concentraciones elevadas; se ha observado además trombocitopenia moderada o leve.
Otras patologías. -
- En hepatitis viral puede existir fenómenos hemorrágicos (Epistaxis, enterorragia, puntos
hemorrágicos, alteraciones de la hemostasis por múltiples mecanismos).
- En cirrosis hepática, se ha encontrado correlación entre alteración de los factores de coagulación y las
cifras de albumina y colinesterasa séricas.
- En enfermedades inflamatorias crónicas del intestino: colitis ulcerativa crónica, ileítis regional o
enfermedad de Crohn se han asociado a trastornos de la hemostasis.
b) DIARREA PROLONGADA Y ENFERMEDAD HEMORRAGICA.
Principalmenteen niños menores de 6; El uso de antibióticos en diarreasprolongadas(>2semanas) puede causar
cuadros hemorrágicos por hipoprotrombinemia.
c) DEFICIENCIAS DE LA COAGULACIÓN EN EL DESNUTRIDO DE TERCER GRADO.
Esto puede darse por deficiencias de factores que requieren vitamina K para su síntesis, por alteraciones
vasculares de la microcirculación o por anormalidad de las plaquetas cualitativas y/o cuantitativa.
d) DROGAS Y COAGULACIÓN.
Heparina, cumarínicos y sus derivados, suramina.
Drogas que inducen la aparición de inhibidores de la coagulación:
- Cloropromazina
- Procainamida
- Isoniazida
- Estreptomicina
- Cefalotina
- Penicilina
- Sulfonamidas
- Fenitoína.
La aspirina puede prolongar el tiempo de protrombina y provocar sangrados en pacientes con anormalidad
hemostática. (Hepatopatas, urémicos, hemofílicos)

2. MH7B 28-09-2018.
MECANISMO DE LA COAGULACIÓN-FIBRINÓLISIS EN CIRUGIA.
Se da principalmente en “by pass” cardiopulmonar, debido a que existe descenso en los niveles de factores de la
coagulación; primariamente por hemodilución y secundariamente por consumo.
FENÓMENO TROMBO HEMORRÁGICO.
Es la manifestación clínica de los síndromes de coagulación Intravascular diseminada. “Situación clínica en la que
coexisten fenómenos isquémicos, como resultado de microtrombosis y un aumento de la tendencia hemorrágica
por descenso en el número de plaquetas y de los niveles de factores de coagulación debido a su consumo
masivo”.
El fenómeno trombo-hemorrágico tiene como mecanismo patogénico la activación del mecanismo de la
coagulación dentro de los vasos sanguíneos lo cual determina:
- Depósito de mallasdefibrina enla microcirculación Enla microcirculaciónda como resultadolesión
isquémica del área tisular correspondiente a los vasos obstruidos y al forzarseel paso de los eritrocitos
a través de los filamentos de fibrina, éstos se fragmentan induciéndose la anemia hemolítica
microangiopática.
- Descenso importante de los niveles de factores de coagulación
- Plaquetopenia
TRATAMIENTO DE LAS HIPOPROTROMBINEMIAS.
- Deficiencias de vitamina K  Vitamina K parenteral 2mg/kg/dia. Cada 24 h.
o Utilizar más dosis cuando es necesario tratar el exceso de antagonistas de la vitamina K.
Tipos de vitamina K
- Vitamina K1: Es la que contienen los alimentos, liposoluble y requiere de la presencia de bilis en
intestino para absorberse. De la mucosa intestinal pasa a la corriente linfática junto con la fracción de
lípidos.
- Vitamina K2: Se sintetiza en las bacterias intestinales, se absorbe por difusión libre
- Vitamina K3 (Menadiona) y sus derivados: Son hidrosolubles, NO requiere bilis para su absorción.
En pacientes con hemorragias asociada a déficit de vitamina K,la hemorragiasetrata con plasma fresco congelado
a dosis de 15mg/kg/dosis cada 12 h;Esconveniente recordar que cuando se transfunden 2 o más dosis de plasma,
se infunde citrato en cantidad suficiente para ocasionar hipocalcemia, por lo que es conveniente prevenir esta
complicación con la administración de calcio adicional.
TRATAMIENTO DE LA CID (COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA).
- Purpura fulminante: Heparina estándar 100 U/kg/dosis cada 6 h en bolos endovenosos o dosificar con
bomba de infusión continua 15-20 U/kg/h; Puede ser conveniente adicionar un esteroide como la
prednisona a dosis de 0.5-1.0 mg/kg/día.
- Fenómeno trombohemorrágico inducido por mordedura de serpiente: Heparina a dosis sugeridas
previamente.
- CID en neoplasias vasculares (Hemangioma cavernoso)  Esteroides, interferón o procedimientos Qx.
- CID en enfermos con septicemia: Tratar las alteraciones que condicionan la coagulopatía: Acidosis,
hipotensión, hipovolemia, deshidratación. NO hay evidencia que la heparina en estos pacientes
mejore el pronóstico.

3. MH7B 28-09-2018.
TRATAMIENTO DE LAS HEMORRAGIAS EN PRESENCIA DE ANTICOAGULANTES CIRCULANTES.
En pacientes en quienes la principal causa es el inhibidor circulante o bien en enfermos con neoplasias que
desarrollan inhibidores de la coagulación, pueden controlar las hemorragias cuando reciben esteroides.
Otra opción  inmunosupresores.
Los inhibidores de la coagulación en hemofílicos pueden complicar el control de las hemorragias. La primera
medida para el tratamiento de episodios hemorrágicos en estos casos puede ser duplicar la dosis de factor
deficiente a administrar.