Sesión radiológica sobre el síndrome aórtico agudo.

1. SÍNDROME
AÓRTICO AGUDO
Aitor Costales
Sánchez

2. Síndrome aórtico agudo (SAA)

ÍNDICE
– Recuerdo anatómico
– Presentación clínica
– Epidemiología
– Protocolo TC
– ¿Qué entidades engloba? Hallazgos específicos TC
•
Disección aórtica clásica (DA) – 70-80 %

3. Recuerdo anatómico

4. Recuerdo anatómico

5. Recuerdo anatómico
Aorta  arteria elástica

6. Presentación clínica

Dolor
torácico/abdominal
agudo

Instauración brusca,
lancinante, desgarrante,
migratorio

Sensación de “muerte
inminente”

HTA

7. Según clínica…
Stanford A

Dolor torácico severo,
brusco (90%)

Síncope

Hipotensión arterial
(18%)

Insuficiencia aórtica
(30%)
Stanford B

Dolor torácico irradiado
(interescapular)

Migratorio (19 %)

Dolor abdominal (30%)

HTA (50 %)

Claudicación

Diferencia pulso MMSS e II
10 %
¡¡¡ ASINTOMÁTICOS !!!

8. Epidemiología

9. Síndrome aórtico agudo
Disección aórtica clásicaÚlcera aórtica penetranteHematoma intramural Ruptura
aórtica

10. Disección aórtica
(entrada)
Pared lateral derecha
Distal a subclavia izda
Abdominal (5%)
Hematoma
intramural
Úlcera aórtica
penetrante
LOCALIZACIÓN

11. Papel del radiólogo
¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso
y precoz
Alta morbimortalidad
Informe radiológico

12. Rx simple
•
Ensanchamiento o borramiento del botón aórtico
•
Desplazamiento de las calcificaciones murales
•
Si rotura  derrame pleural (izquierdo), ensanchamiento
mediastínico (efecto masa)

13. Protocolo AngioTC aorta

Escanograma  AP
• Desde unión cervicotorácica  trocánteres femorales

Posición  D. supino, pies primero

Dirección craneocaudal

Grosor (0,5 mm), T. gantry (0,5 seg.) ,Pitch: 1

120 Kvp , 180-200 mAs

Fases:
 Sin CIV
 CIV no iónico 80-120 mL a 4 cc/seg. + 50 SSF a 4 cc/seg.

14. DISECCIÓN AÓRTICA (DA)
•
TC
– Sin CIV : hiperdensidad LF/ desplazamiento Ca++
– Angio-TC :
•
Flap intimomedial (espiroidea) – 2 luces
•
Dilatación aórtica (aneurisma disecante)
•
Complicaciones: hemopericardio, hemomediastino,
hemotórax (izdo), signos isquémicos 2ºs
70 % Síndromes aórticos agudos
Entrada de sangre a la pared aórtica por desgarro de la íntima-media
Dos luces  verdadera y falsa
27 % isquemia orgánica asociada [IAM, ACVA, paraplejía (Adamkiewicz),
mesentérica, renal, esplénica, extremidades]

15. Clasificación
Svensson
Tipo 1: DA clásica
60% 40%

17. •
LV: más pequeña, aumenta en sístole, no trombo, > densidad tras CIV
Si colapso  forma de “C”
•
LF: mayor tamaño, forma de semiluna, disminuye en sístole, trombosis
(hiperdensidad en TC sin CIV), signo del pico, signo de la telaraña
¡ IDENTIFICAR LUZ VERDADERA !

18. •
Signo del pico : ángulo agudo entre LF y pared
externa
•
Signo de la telaraña : septos de media
desgarrada en la luz falsa (defectos filiformes
de llenado) (>E ,<S)

19. •
Intususcepción íntimo-intimal :
afectación circunferencial, la luz falsa
envuelve a la luz verdadera.
•
Ruptura intimomedial
•
Compresión de la luz verdadera •
Signo Mercedes-Benz (doble luz
falsa)

20. Luz falsa trombosada vs trombo
mural 
Bordes irregulares

Calcio excéntrico

Afectación
circunferencial

Bordes regulares

Calcio interno

Afectación espiroidea

< Tamaño y densidad

21. Pitfalls DA

Artefacto por latido (AI  PD)

Artefacto por contraste

Artefacto por material de alta densidad

Atelectasia periaórtica

Vasos adyacentes (simulan LF)
vena intercostal sup. Izda, vena pulmonar inferior

22. 
Obstrucción estática 
flap penetra en la rama

Obstrucción dinámica 
flap prolapsa y
compromete el flujo
arterial

23. HEMATOMA INTRAMURAL
TC
Sin CIV: Desplazamiento medial del calcio
Semiluna intramural hiperdensa
+ CIV: Semiluna hipodensa respecto a lumen
No flap intimomedial  DA
Extensión longitudinal
10-20 %
Ruptura vasa vasorum (2/3 ext.). Íntima respetada
Aorta descendente proximal (70 %)

24. UAP  HM  DA
HM  lesión intimal  DA
clásica
Evolución  progresión, resolución, estabilidad

Predictores progresión a DA (20%)
- Grosor > 2 cm
- Aorta ascendente
- Diámetro aórtico > 5 cm
- Compresión de luz aórtica
- Derrame pleural/pericárdico

25. Diagnóstico diferencial HM
•
Engrosamiento de la pared aórtica
– Aortitis (engrosamiento mural concéntrico + signos inflamatorios
periaórticos) Clínica
– Trombosis luz falsa disecada
– Trombo mural
– Placa ateromatosa

26. ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
7,5 %
Ulceración de placa ateromatosa que sobrepasa
elástica interna. Únicas o múltiples
Aorta descendente (media y distal)
Infrecuente aorta ascendente
> Riesgo ruptura que DA y HIM
TC
Sin CIV  Hematoma mural con desplazamiento
Ca, ateroesclerosis significativa
+ CIV  Imagen “cráter” hiperdensa + HM
Engrosamiento de la pared
No Flap / No LF
Aneurismas saculares

28. ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
•
Tratamiento:
– Siempre en Aorta ascendente (Stanford A)
– Descendente  tto médico conservador
Salvo  dolor intratable
> grosor pared aórtica
> 20 mm diámetro
> 10 mm profundidad
sangrado extra-adventicia

29. UAP vs Placa ulcerada
1. Localización de las
calcificaciones
2. Asociación con HM
3. Límites de pared
aórtica esperados

30. Complicaciones

31. TRATAMIENTO
•
Tratamiento médico (Stanford B)
– B-bloqueantes (propanolol, labetalol)
– Si asma  verapamilo, diltiazem
– Objetivo: PAS 100-120 mmHg, FC 60-80 lpm
– Morfina (< dolor  < SNS ( > TA y FC)
•
Tratamiento quirúrgico (Stanford A)
•
Tratamiento endovascular

32. En resumen…
¡¡¡ Celeridad!!! Diagnóstico preciso
y precoz
Alta morbimortalidad
Informe radiológico

33. SARCOMA AÓRTICO

Raro

Masa mural no calcificada

Densidad de partes blandas
asociada

Mtx hematógenas frecuentes

35. TCMD con sincronización cardíaca
– No invasivo, rápido, multiplanar, menor coste
– Mayor resolución temporoespacial
•
Resolución espacial (mm) : tamaño del píxel  tamaño del
detector (grosor de corte y colimación)
•
Resolución temporal (mseg) : tiempo de rotación del tubo Rx y del
algoritmo de reconstucción