Glomerulonefritis aguda 
Postinfecciosa 
Gerardo Valdez Vargas
Objetivos 
• Diferenciar por su evolucion de otro tipo de 
glomerulonefritis 
• Tratar de forma adecuada las posibles 
complicaciones 
• Valorar las indicaciones de biopsia renal
concepto 
• Entidad desencadenada por la interaccion de 
un agente infeccioso y un huesped susceptible 
• El sistema inmunologico, sistema de 
coagulacion y cascada del complemento 
hemolitico, trata de eliminar al agente 
• Causando proliferacion e inflamacion 
glomerular.
• Se manifestara: 
– Disminucion de la filtracion 
– Oliguria 
– Edema 
– Hipertension arterial sistemica 
– Hematuria
Puntos sobresalientes 
• El Streptococo B- hemolitico del grupo A es el 
patogeno mas frecuente 
• La generacion de complejos inmunes se 
depositan en el glomerulo 
• Su expresion clinica habitual es la de un sindrome 
nefritico agudo 
• Se presenta con mayor frecuencia en niños 
escolares. 
• Las complicaciones mas frecuentes estan 
relacionadas con HTA secundaria a hipervolemia.
Agente
Agente
Huesped 
• Niños escolares 6 años 
• Raro encontrarla en menores de 2 años 
• Mas comun en varones 1.7: 1 
• Menos prevalente en zonas urbanas
Ambiente 
• Tiene una prevalencia endemica en casos 
aislados y brotes epidemicos en veranos e 
inviernos 
• En comunidades de alto indice de probreza
Prevención primaria 
• Disminuir la frecuencia de GNAPI mejorando 
el saneamiento ambiental 
• Uso de vacunas … 
Impráctico debido a la diversidad de 
bacterias, virus y otros agentes físico 
químicos implicados
Periodo Patogenico 
• Etapa subclinica: la presencia del germen de 
ninguna manera es la causa directa del 
proceso inflamatorio 
– Teoria de complejos inmunes circulantes 
– Reaccion inmunologica “Cruzada” 
• Se pueden observar rupturas en la membrana 
basal glomerular con el paso de eritrocitosy 
otros elementos. (90% de los casos)
Etaa clinica 
• El riesgo de sufrir GNAPI es del 15% 
• En 70 a 90% se identifica el antecedente de 
piodermitis o faringitis 
• 10 a 21 dias despues del cuadro infeccioso se 
presentan los sintomas clasicos: 
– hematuria 
– Edema 
– Hipertension arterial
• Los casos asintomaticos son potenciales 
transmisores de streptococo si no reciben tto. 
• Los casos de cuadro floridos: 
– Hematuria es el hallazgo universal. 
– Macroscopica, total, indolora, color café oscuro, 
sin coagulos
• El edema 
– Predomina en cara y pretibial 
– puede llevar a anasarca en caso de proteinuria masiva 
• La HTA sistemica se presenta en 60-80 % casos 
• Sintomas acompañantes : 
– Nausea, cefalea, vomito, dolor abdominal, confusion, 
irritabilidad, crisis convulsivas, estupor y coma 
• Uresis disminuye menos de 1 ml /kg/hr 
– Rara vez se presenta anuria
• Evolucion: 
– La hematuria macroscopica desaparece entre la 
primera y segunda semana 
– El edema desaparece en la primera semana 
– La HTA dentreo de la segunda y tercera 
• Se evitan complicaciones con medicamentos o 
con dialisis.
Prevención secundaria 
• Diagnostico precoz y tto oportuno 
– Confirmar la función renal del paciente para detectar 
posibles complicaciones 
– Estudios paraclínicos 
• BH : anemia normocitica normocromica 
• Urianalisis: proteinuria leve o moderada 
• PFR: urea y ycreatinina elevada 
• Cultivo de faringe o piel y 
• ecografia renal: hallazgo de riñones reducidos en tamaño 
• Antiestreptolisina O elevada de 3 a 5 semanas
Diagnostico diferencial 
• Exacerbacion de una glomerulonefritis cronica 
– Por un retardo en el crecimiento, anemia severa y/o 
HTA severa 
• Nefropatia por IgA y purpura trombocitopenica 
– Se pudieran confundir cuando la vasculitis no se 
hace evidente en la piel 
• Lupus
Tratamiento 
Cuadro Clinico Tratamiento 
Edema no acentuado 
HTA leve 
Menos de 2 mg/dL de creatinina 
Reposo en cama de 3-5 dias 
Restriccion de agua y sal 
Vigilar la diuresis 
Tratamiento ambulatorio 
Edema importante 
HTA sintomatica 
Gasto urinario Bajo 
Hematuria macroscopica severa 
Hospitalizarse 
Evitar complicaciones de la hipovolemia 
Reposo absoluto 
Dieta hiposodica con restriccion de liquidos ( 400 a 
600 mL /m2/dia) 
Vigilar diuresis 
Diuretico de asa: furosemida VO 2 a 5 mg/kg /dosis 
c/6 hrs 
Antihipertensivos: prazosina o nifedipina. 
Diazoxido o nitroprusiato en casos de emergensia 
hipertensiva
Limitación del daño 
• Las medidas terapeuticas realizadas en forma 
oportuna evitan complicaciones y posibles 
secuelas 
– Una crisis hipertensiva no atendida puede dejar 
una amaurosis transitoria o permanente 
– Hemorragia o infarto cerebral 
– Hiperpotasemia puede dar un paro circulatorio

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

  • 1.
  • 2.
    Objetivos • Diferenciarpor su evolucion de otro tipo de glomerulonefritis • Tratar de forma adecuada las posibles complicaciones • Valorar las indicaciones de biopsia renal
  • 3.
    concepto • Entidaddesencadenada por la interaccion de un agente infeccioso y un huesped susceptible • El sistema inmunologico, sistema de coagulacion y cascada del complemento hemolitico, trata de eliminar al agente • Causando proliferacion e inflamacion glomerular.
  • 4.
    • Se manifestara: – Disminucion de la filtracion – Oliguria – Edema – Hipertension arterial sistemica – Hematuria
  • 5.
    Puntos sobresalientes •El Streptococo B- hemolitico del grupo A es el patogeno mas frecuente • La generacion de complejos inmunes se depositan en el glomerulo • Su expresion clinica habitual es la de un sindrome nefritico agudo • Se presenta con mayor frecuencia en niños escolares. • Las complicaciones mas frecuentes estan relacionadas con HTA secundaria a hipervolemia.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    Huesped • Niñosescolares 6 años • Raro encontrarla en menores de 2 años • Mas comun en varones 1.7: 1 • Menos prevalente en zonas urbanas
  • 10.
    Ambiente • Tieneuna prevalencia endemica en casos aislados y brotes epidemicos en veranos e inviernos • En comunidades de alto indice de probreza
  • 11.
    Prevención primaria •Disminuir la frecuencia de GNAPI mejorando el saneamiento ambiental • Uso de vacunas … Impráctico debido a la diversidad de bacterias, virus y otros agentes físico químicos implicados
  • 12.
    Periodo Patogenico •Etapa subclinica: la presencia del germen de ninguna manera es la causa directa del proceso inflamatorio – Teoria de complejos inmunes circulantes – Reaccion inmunologica “Cruzada” • Se pueden observar rupturas en la membrana basal glomerular con el paso de eritrocitosy otros elementos. (90% de los casos)
  • 13.
    Etaa clinica •El riesgo de sufrir GNAPI es del 15% • En 70 a 90% se identifica el antecedente de piodermitis o faringitis • 10 a 21 dias despues del cuadro infeccioso se presentan los sintomas clasicos: – hematuria – Edema – Hipertension arterial
  • 14.
    • Los casosasintomaticos son potenciales transmisores de streptococo si no reciben tto. • Los casos de cuadro floridos: – Hematuria es el hallazgo universal. – Macroscopica, total, indolora, color café oscuro, sin coagulos
  • 15.
    • El edema – Predomina en cara y pretibial – puede llevar a anasarca en caso de proteinuria masiva • La HTA sistemica se presenta en 60-80 % casos • Sintomas acompañantes : – Nausea, cefalea, vomito, dolor abdominal, confusion, irritabilidad, crisis convulsivas, estupor y coma • Uresis disminuye menos de 1 ml /kg/hr – Rara vez se presenta anuria
  • 16.
    • Evolucion: –La hematuria macroscopica desaparece entre la primera y segunda semana – El edema desaparece en la primera semana – La HTA dentreo de la segunda y tercera • Se evitan complicaciones con medicamentos o con dialisis.
  • 17.
    Prevención secundaria •Diagnostico precoz y tto oportuno – Confirmar la función renal del paciente para detectar posibles complicaciones – Estudios paraclínicos • BH : anemia normocitica normocromica • Urianalisis: proteinuria leve o moderada • PFR: urea y ycreatinina elevada • Cultivo de faringe o piel y • ecografia renal: hallazgo de riñones reducidos en tamaño • Antiestreptolisina O elevada de 3 a 5 semanas
  • 18.
    Diagnostico diferencial •Exacerbacion de una glomerulonefritis cronica – Por un retardo en el crecimiento, anemia severa y/o HTA severa • Nefropatia por IgA y purpura trombocitopenica – Se pudieran confundir cuando la vasculitis no se hace evidente en la piel • Lupus
  • 19.
    Tratamiento Cuadro ClinicoTratamiento Edema no acentuado HTA leve Menos de 2 mg/dL de creatinina Reposo en cama de 3-5 dias Restriccion de agua y sal Vigilar la diuresis Tratamiento ambulatorio Edema importante HTA sintomatica Gasto urinario Bajo Hematuria macroscopica severa Hospitalizarse Evitar complicaciones de la hipovolemia Reposo absoluto Dieta hiposodica con restriccion de liquidos ( 400 a 600 mL /m2/dia) Vigilar diuresis Diuretico de asa: furosemida VO 2 a 5 mg/kg /dosis c/6 hrs Antihipertensivos: prazosina o nifedipina. Diazoxido o nitroprusiato en casos de emergensia hipertensiva
  • 20.
    Limitación del daño • Las medidas terapeuticas realizadas en forma oportuna evitan complicaciones y posibles secuelas – Una crisis hipertensiva no atendida puede dejar una amaurosis transitoria o permanente – Hemorragia o infarto cerebral – Hiperpotasemia puede dar un paro circulatorio

Notas del editor

  • #2 Glomerulonefritis proliferativa difusa
  • #5 Sindrome nefritico agudo
  • #7 Pared externa
  • #8 Pared externa formada por ac hialuronico La segunda pared contiene proteinas denominadas M, T, R Los serotipos 1,3,3,12, 25 manifiestan como faringitis 47,55,57,60 impetigo Las estreptolisinas son enzimas que pueden activar al complemento
  • #13 1 se forman complejos antigenicos que se depositan en el huesped formando complejos que circulan sobre las estructuras glomerulares 2 Los antigenos son atacados por las IgG en las estructuras glomerulares Se desata la cascada del complemento por via alterna y en via paralela se reclutan linfocitos cd4 que producen citocinas y radicales libres involucrados en la inmunidad celular El proceso de infiltracion oblitera la luz capilar y reduce el flujo sanguineo , disminuyendo la tasa de filtracion y produccion de orina
  • #14 En la forma subclinica se caracterizapor disminucion de cifras del complemento y hematuria microscopica
  • #15 Te de canela o coca cola
  • #16 20 % de los casos puede llevar a sobrecarga ventricular y se manifiesta como edema agudo de pulmon, con tos , disnea , taquicardia , galope y ortopnea
  • #17 LA GNAPI suele remitir espontaneamente por que el golpe inmunologico es unico y el proceso innflamatorio va a mejorar en 14 a 21 dias
  • #18 Eco = refleja cronicidad
  • #20 2 puede tener complicaciones graves los primeros 7 a 10 dias Diuretico para favorecer la excresion de sodio y agua Dialisis peritoneal o hemodialisis se reservan para los casos en que no se pudo corregir la sobrecarga hidrica o la hiperpotasemia No dar digital