Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Purpura Trombocitopenica Inmune y Trombotica Manuel Meléndez
Definicion, clasificacion, fisiopatologia, cuadro clinico y tratamiento de la purpura trombocitopenica inmune, topicos selectos de purpura trombocitopenica trombotica
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Presentación sobre artritis reumatoide (información reciente a partir de 2018). Definición, epidemiología, fisiopatología, papel de los anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, cuadro clínico, manifestaciones extraarticulares, diagnóstico, criterios de clasificación 2010, diagnóstico diferencial, tratamiento
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Presentación sobre artritis reumatoide (información reciente a partir de 2018). Definición, epidemiología, fisiopatología, papel de los anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, cuadro clínico, manifestaciones extraarticulares, diagnóstico, criterios de clasificación 2010, diagnóstico diferencial, tratamiento
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Características del síndrome nefrótico, principales cambios histológicos en las glomerulopatías primarias, principales manifestaciones clínicas del síndrome, alteraciones del laboratorio, fisiopatología. Lesiones o cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranosa, postestreptocócica y mesangial por IgA.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Objetivos
• Diferenciar por su evolucion de otro tipo de
glomerulonefritis
• Tratar de forma adecuada las posibles
complicaciones
• Valorar las indicaciones de biopsia renal
3. concepto
• Entidad desencadenada por la interaccion de
un agente infeccioso y un huesped susceptible
• El sistema inmunologico, sistema de
coagulacion y cascada del complemento
hemolitico, trata de eliminar al agente
• Causando proliferacion e inflamacion
glomerular.
4. • Se manifestara:
– Disminucion de la filtracion
– Oliguria
– Edema
– Hipertension arterial sistemica
– Hematuria
5. Puntos sobresalientes
• El Streptococo B- hemolitico del grupo A es el
patogeno mas frecuente
• La generacion de complejos inmunes se
depositan en el glomerulo
• Su expresion clinica habitual es la de un sindrome
nefritico agudo
• Se presenta con mayor frecuencia en niños
escolares.
• Las complicaciones mas frecuentes estan
relacionadas con HTA secundaria a hipervolemia.
8. Huesped
• Niños escolares 6 años
• Raro encontrarla en menores de 2 años
• Mas comun en varones 1.7: 1
• Menos prevalente en zonas urbanas
9.
10. Ambiente
• Tiene una prevalencia endemica en casos
aislados y brotes epidemicos en veranos e
inviernos
• En comunidades de alto indice de probreza
11. Prevención primaria
• Disminuir la frecuencia de GNAPI mejorando
el saneamiento ambiental
• Uso de vacunas …
Impráctico debido a la diversidad de
bacterias, virus y otros agentes físico
químicos implicados
12. Periodo Patogenico
• Etapa subclinica: la presencia del germen de
ninguna manera es la causa directa del
proceso inflamatorio
– Teoria de complejos inmunes circulantes
– Reaccion inmunologica “Cruzada”
• Se pueden observar rupturas en la membrana
basal glomerular con el paso de eritrocitosy
otros elementos. (90% de los casos)
13. Etaa clinica
• El riesgo de sufrir GNAPI es del 15%
• En 70 a 90% se identifica el antecedente de
piodermitis o faringitis
• 10 a 21 dias despues del cuadro infeccioso se
presentan los sintomas clasicos:
– hematuria
– Edema
– Hipertension arterial
14. • Los casos asintomaticos son potenciales
transmisores de streptococo si no reciben tto.
• Los casos de cuadro floridos:
– Hematuria es el hallazgo universal.
– Macroscopica, total, indolora, color café oscuro,
sin coagulos
15. • El edema
– Predomina en cara y pretibial
– puede llevar a anasarca en caso de proteinuria masiva
• La HTA sistemica se presenta en 60-80 % casos
• Sintomas acompañantes :
– Nausea, cefalea, vomito, dolor abdominal, confusion,
irritabilidad, crisis convulsivas, estupor y coma
• Uresis disminuye menos de 1 ml /kg/hr
– Rara vez se presenta anuria
16. • Evolucion:
– La hematuria macroscopica desaparece entre la
primera y segunda semana
– El edema desaparece en la primera semana
– La HTA dentreo de la segunda y tercera
• Se evitan complicaciones con medicamentos o
con dialisis.
17. Prevención secundaria
• Diagnostico precoz y tto oportuno
– Confirmar la función renal del paciente para detectar
posibles complicaciones
– Estudios paraclínicos
• BH : anemia normocitica normocromica
• Urianalisis: proteinuria leve o moderada
• PFR: urea y ycreatinina elevada
• Cultivo de faringe o piel y
• ecografia renal: hallazgo de riñones reducidos en tamaño
• Antiestreptolisina O elevada de 3 a 5 semanas
18. Diagnostico diferencial
• Exacerbacion de una glomerulonefritis cronica
– Por un retardo en el crecimiento, anemia severa y/o
HTA severa
• Nefropatia por IgA y purpura trombocitopenica
– Se pudieran confundir cuando la vasculitis no se
hace evidente en la piel
• Lupus
19. Tratamiento
Cuadro Clinico Tratamiento
Edema no acentuado
HTA leve
Menos de 2 mg/dL de creatinina
Reposo en cama de 3-5 dias
Restriccion de agua y sal
Vigilar la diuresis
Tratamiento ambulatorio
Edema importante
HTA sintomatica
Gasto urinario Bajo
Hematuria macroscopica severa
Hospitalizarse
Evitar complicaciones de la hipovolemia
Reposo absoluto
Dieta hiposodica con restriccion de liquidos ( 400 a
600 mL /m2/dia)
Vigilar diuresis
Diuretico de asa: furosemida VO 2 a 5 mg/kg /dosis
c/6 hrs
Antihipertensivos: prazosina o nifedipina.
Diazoxido o nitroprusiato en casos de emergensia
hipertensiva
20. Limitación del daño
• Las medidas terapeuticas realizadas en forma
oportuna evitan complicaciones y posibles
secuelas
– Una crisis hipertensiva no atendida puede dejar
una amaurosis transitoria o permanente
– Hemorragia o infarto cerebral
– Hiperpotasemia puede dar un paro circulatorio
Notas del editor
Glomerulonefritis proliferativa difusa
Sindrome nefritico agudo
Pared externa
Pared externa formada por ac hialuronico
La segunda pared contiene proteinas denominadas M, T, R
Los serotipos 1,3,3,12, 25 manifiestan como faringitis
47,55,57,60 impetigo
Las estreptolisinas son enzimas que pueden activar al complemento
1 se forman complejos antigenicos que se depositan en el huesped formando complejos que circulan sobre las estructuras glomerulares
2 Los antigenos son atacados por las IgG en las estructuras glomerulares
Se desata la cascada del complemento por via alterna y en via paralela se reclutan linfocitos cd4 que producen citocinas y radicales libres involucrados en la inmunidad celular
El proceso de infiltracion oblitera la luz capilar y reduce el flujo sanguineo , disminuyendo la tasa de filtracion y produccion de orina
En la forma subclinica se caracterizapor disminucion de cifras del complemento y hematuria microscopica
Te de canela o coca cola
20 % de los casos puede llevar a sobrecarga ventricular y se manifiesta como edema agudo de pulmon, con tos , disnea , taquicardia , galope y ortopnea
LA GNAPI suele remitir espontaneamente por que el golpe inmunologico es unico y el proceso innflamatorio va a mejorar en 14 a 21 dias
Eco = refleja cronicidad
2 puede tener complicaciones graves los primeros 7 a 10 dias
Diuretico para favorecer la excresion de sodio y agua
Dialisis peritoneal o hemodialisis se reservan para los casos en que no se pudo corregir la sobrecarga hidrica o la hiperpotasemia
No dar digital