5. glomeruloesclerosis focal con colapso capilar
segmentario en áreas de lesión de células
epiteliales
(FSGS) muestra un área segmentaria de esclerosis moderadamente
grande con colapso capilar segmentario También se observa depósito
focal de material hialino
6. Los depósitos densos en electrones (D) están presentes en el espacio
subepitelial a través de la (GBM) y debajo de las células epiteliales
(Ep). Está creciendo una nueva membrana basal entre los depósitos,
8. LESION GLOMERULAR
AUMENTO PERMEABILIDAD MBG
DISMINUCIÓN DE ALBÚMINA SÉRICA
DISMINUCIÓN DE PRESIÓN ONCOTICA PLASMÁTICA
DISMINUCION DE RETORNO AUMENTO DE REABSORCION
CAPILAR SÉRICO RENAL DE SODIO
AUMENTA LÍQUIDO INTERSTICIAL
V
V
V
9. RETENCION DE H20 NA
PRESION HIDROSTÁTICA
INHIBICIÓN DEL SRAA
TRASUDAD AL ESPACIO INTERSTICIAL
EDEMA
10. • Retención primaria de sodio inducida directamente por la enfermedad
renal
• Retención secundaria de Na en la que la presión oncótica plasmática baja
debido a la hipoalbuminemia promueve el movimiento de líquido desde el
espacio vascular hacia el intersticio,
• Provoca el llenado insuficiente de la vasculatura y la activación SRAA
12. Hipoalbuminemia:
- Una fracción sustancial de albumina es captada y catabolizada TP -
mayor perdida de albumina
- La síntesis de albúmina hepática aumenta en respuesta a la pérdida de
albumina por baja de la presión oncótica - aumenta la síntesis de
lipoproteínas hepáticas = hiperlipidemia
13. Edema:
- La hipoalbuminemia marcada - salida de líquido hacia el espacio
intersticial al producir disminución de la PO del plasma
- El edema parece ser consecuencia de la retención renal primaria de
Na en los túbulos colectores mediada a través del canal de sodio
epitelial y la Na-K-ATPasa
14. Hiperlipidemia y lipiduria :
- La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia
- La disminución de la PO del plasma parece
estimular la síntesis de lipoproteínas hepáticas
- Los lípidos urinarios pueden estar presentes en el
sedimento, atrapados en cilindros (cilindros grasos)
15. • Hemoglobina glicosilada (HbA1C, para diagnosticar diabetes)
• Anticuerpo antinuclear y anticuerpo anti-ADN de doble cadena
• Autoanticuerpo anti-PLA2R – Dx GN primaria
• En pacientes mayores de 50 años – Cadenas ligeras libres en suero e
inmunofijación de proteínas séricas
• Pruebas para los virus de la hepatitis B y C y el VIH
• Niveles séricos de complemento C3 y C4
16. COMPLICACIONES
• Desnutrición proteica :
- Pérdida de masa corporal magra
- puede estar enmascarada - edema.
- La DNT proteica agrava por síntomas GI
• Hipovolemia :
- La hipovolemia sintomática puede ocurrir en pacientes
nefróticos por diuresis excesiva
- En pacientes con albúmina sérica inferior a 1,5 g/dl.
17. Lesión renal aguda :
Particularmente en aquellos con proteinuria profunda e hipoalbuminemia
El mecanismo no se entiende - hipovolemia, edema intersticial, lesión tubular
isquémica y el uso de (AINE)
Tromboembolismo :
Incidencia del 10 al 40% de trombosis arterial y venosa particularmente trombosis
venosa profunda y venosa renal y embolia pulmonar.
18. • Infección :
• susceptibles a la infección, que era la principal causa de muerte en niños con
síndrome nefrótico antes de que los antibióticos estuvieran disponibles.
• Infecciones recurrentes del TR, TGU, peritonitis y sepsis, particularmente con
bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae .
• Todos los pacientes deben recibir vacunas antineumocócicas
19. Hipogammaglobulinemia:
• Pérdida de proteínas, así como una inmunidad celular deprimida debido a la
pérdida de vitamina D y otros factores séricos.
• La hipogammaglobulinemia puede ser grave con inmunoglobulina G total (IgG)
inferior a 200 mg/dl.
• El tratamiento con fármacos inmunosupresores, como los glucocorticoides,
aumenta aún más el riesgo de infección.
20. Abordaje de la anticoagulación profiláctica en adultos con síndrome nefrótico
22. TRATAMIENTO
• Inicialmente terapia diurética y restricción de sodio en la dieta
(aproximadamente 2 g/día)
• Dosis máxima de furosemida de 40 a 80 mg en pacientes edematosos con IC o
cirrosis con TFG relativamente normal, pero puede llegar a 80 a 120 mg en
pacientes con sd. nefrótico con TFG relativamente normal
• un (IACE) o (ARA II) en un intento de retrasar la pérdida progresiva de la función
renal.
23. CICLO INICIAL DE CORTICOIDES
• Prednisona oral a una dosis de 60 mg/m 2 por día (máximo de 60
mg/día). Esta dosis puede administrarse una vez al día o dividirse en
dos dosis administradas dos veces al día.
• Para los pacientes que continúan con proteinuria después de 4
semanas, administramos tres pulsos (IV) de metilprednisolona (1000
mg/1,73 m 2 )
